疼痛的性質(zhì)與癥狀課件

1、第第11章章 疼痛的性質(zhì)與癥狀疼痛的性質(zhì)與癥狀v疼痛的概念v疼痛的性質(zhì)和衡量尺度v疼痛的感知v疼痛理論v疼痛的生物心理學(xué)因素v個(gè)人社會(huì)經(jīng)歷和疼痛v情感、應(yīng)對(duì)方式和疼痛v疼痛的評(píng)估一、什么是疼痛v疼痛是一種不舒適的感覺和情感經(jīng)歷，通常伴有已經(jīng)或即將發(fā)生的組織損傷或刺激。是臨床上常見癥狀。v疼痛具有保護(hù)作用。疼痛具有保護(hù)作用。v疼痛可致生理功能紊亂，甚至休克。疼痛可致生理功能紊亂，甚至休克。二、疼痛的性質(zhì)和衡量尺度v （一）銳痛與鈍痛（一）銳痛與鈍痛 二、疼痛的性質(zhì)和衡量尺度v （二）器質(zhì)性疼痛和心因性疼痛v器質(zhì)性疼痛：不舒適主要是由組織損傷引起。v心因性疼痛：沒有器質(zhì)性病損的疼痛。v心因性疼痛在

2、臨床上可有兩種表現(xiàn)形式，一種是沒有任何其他原因造成器質(zhì)性組織傷害，單純由心理障礙引起的心因性疼痛，可稱為原發(fā)性心因性疼痛； v另一種是雖有各種原因造成的器質(zhì)性組織傷害，但在其疾病發(fā)展過程中，疼痛隨著出現(xiàn)的心理障礙而加重，造成疼痛的長(zhǎng)期化、復(fù)雜化和難治化，稱之為繼發(fā)性心因性疼痛 v這兩種疼痛的體驗(yàn)是一樣的，兩種疼痛都是痛苦的。而且大多數(shù)疼痛都是這兩種因素共同促使的二、疼痛的性質(zhì)和衡量尺度v （三）急性疼痛和慢性疼v急性疼痛：將持續(xù)時(shí)間在半年以內(nèi)的疼痛稱為急性疼痛:常發(fā)生突然，疼痛劇烈，持續(xù)時(shí)間以數(shù)分鐘，數(shù)小時(shí)，數(shù)天多見，經(jīng)處理后疼痛很快消除或緩解。v慢性疼痛：持續(xù)時(shí)間在半年以上者稱為慢性疼痛:起

3、病緩慢，病程長(zhǎng)，具有持續(xù)性頑固性和反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。v慢性疼的影響還取決于疼痛的根源是良性的（無損害的）還是惡性的、逐漸惡化的，是持續(xù)存在或頻繁發(fā)作還是陣發(fā)的劇痛。根據(jù)這些因素將慢性疼痛分為3類（Dennis Turk等）二、疼痛的性質(zhì)和衡量尺度v 1 慢性復(fù)發(fā)性疼痛：起源于良性病因，由反復(fù)陣發(fā)的劇烈疼痛期和無痛期組成，如偏頭痛、緊張性頭疼。v2 慢性難治性良性疼痛：任何時(shí)刻但是疼痛程度不同，而且并非惡性病損造成的疼痛，如慢性腰痛；v3 慢性漸進(jìn)性疼痛：一種持續(xù)的、源自惡性病損的并且隨著病情逐漸惡化而加劇的疼痛，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和惡性腫瘤。三、疼痛的感知v對(duì)疼痛的感知有3個(gè)重要的、獨(dú)特的性質(zhì)：v1

4、 雖然體內(nèi)的神經(jīng)纖維感知和傳導(dǎo)損傷信息，但體內(nèi)沒有特定的感受器只傳導(dǎo)痛；v2 身體對(duì)許多有害刺激，作出的反應(yīng)都是感到疼痛；v3 對(duì)疼痛的感知包含了很多情感因素。（一）疼痛感知的生理學(xué)v傳入神經(jīng)纖維攜帶的痛覺信號(hào)有兩種形式：A-delta纖維和C纖維。vA-delta纖維有髓鞘包裹，傳遞信息速度快。是傳導(dǎo)銳痛或定位明確、感覺清楚的疼痛，經(jīng)丘腦特定區(qū)域來到大腦皮層的感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)影響感覺覺醒。vC纖維沒有髓鞘，信息傳導(dǎo)緩慢，傳導(dǎo)彌漫性鈍痛、燒灼痛或內(nèi)臟痛，終止在腦干及其前腦下部，如邊緣系統(tǒng)、丘腦和下丘腦。其余C纖維將沖動(dòng)通過彌散的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接傳導(dǎo)至大腦許多部位影響情緒。v神經(jīng)纖維對(duì)損傷的感知疼痛過程并

5、不是一條直線，有時(shí)，源自內(nèi)臟的疼痛常會(huì)被感覺是身體其他部分，通常是體表皮膚的疼痛，稱為牽涉痛。心臟病發(fā)作。v當(dāng)某個(gè)內(nèi)臟的感覺沖動(dòng)和皮膚的感覺沖動(dòng)共用一個(gè)路徑傳至髓鞘時(shí)，就有可能引起牽涉痛。（二）沒有發(fā)現(xiàn)機(jī)體損傷時(shí)的疼痛v這些疼痛常始于組織損傷，但是，在損傷痊愈后疼痛長(zhǎng)期存在，或疼痛泛化并更劇烈，并且疼痛比最初的損傷造成的疼痛更劇烈。如神經(jīng)痛、灼痛和幻肢痛。v神經(jīng)痛：無明顯誘因，病人感到沿著神經(jīng)走向的反復(fù)陣發(fā)的劇烈疼痛。v灼痛：反復(fù)陣發(fā)的劇烈的燒灼樣疼痛。v幻肢痛：外周神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生不可損傷的病人感覺到已經(jīng)喪失功能的神經(jīng)組織的肢體的疼痛。四、疼痛理論v（一）早期的疼痛理論v（二）疼痛的門控理論v（

6、三）評(píng)價(jià)（一）早期的疼痛理論v認(rèn)為如果一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳け桓惺芷鞲兄?，感受器將信?hào)上傳至脊髓，繼而到大腦，感覺就產(chǎn)生了；另外有理論認(rèn)為，存在獨(dú)立的痛覺感知系統(tǒng)。v“模式理論”認(rèn)為不存在獨(dú)立的痛覺感知系統(tǒng)，痛覺感受器是與其他感覺共享的，在特定模式（強(qiáng)刺激下）的神經(jīng)活動(dòng)中，痛覺才會(huì)產(chǎn)生。v問題：無法解釋微弱刺激引起的陣發(fā)性灼痛和神經(jīng)痛；沒有考慮心理因素。（二）疼痛的門控理論v由Patrick Wall和Ronald Melzack（1965,1982）提出。該理論是一個(gè)以生理反應(yīng)為基礎(chǔ)，心理因素亦參與其中的疼痛感知理論。（二）疼痛的門控理論v1 門控的機(jī)制門控理論的核心是一個(gè)可以在不同程度上開放或關(guān)閉

7、的神經(jīng)性的“門”，從而調(diào)節(jié)進(jìn)入大腦的疼痛信號(hào)。當(dāng)疼痛信號(hào)通過疼痛纖維疼痛纖維進(jìn)入門控機(jī)構(gòu)脊髓背角膠質(zhì)脊髓背角膠質(zhì)區(qū)時(shí)，傳輸細(xì)胞被激活，將沖動(dòng)傳入大腦。當(dāng)傳輸細(xì)胞傳出的信號(hào)超過臨界水平時(shí)，人就會(huì)感覺到疼痛。超出臨界水平越高，痛感就越強(qiáng)。當(dāng)感覺信號(hào)進(jìn)入脊髓并且門開著時(shí)，傳輸細(xì)胞自由地傳送沖動(dòng)。當(dāng)門關(guān)著時(shí)，傳輸細(xì)胞就無法傳出沖動(dòng)。是什么在控制著門的開關(guān)？01疼痛纖維的活性03大腦下傳的信息02其他周圍神經(jīng)的活性疼痛纖維（疼痛纖維（A-deltaA-delta纖纖維和維和C C纖維）的興奮可纖維）的興奮可以使閘門打開，有害刺以使閘門打開，有害刺激越強(qiáng)，纖維的活性越激越強(qiáng)，纖維的活性越強(qiáng)。強(qiáng)。其他外周神

8、經(jīng)的活性 一種被稱為A-beta纖維的外周神經(jīng)，攜帶無害的、溫和的刺激信息。A-beta纖維興奮使閘門關(guān)閉，即便有害刺激存在，人也不會(huì)感到疼痛。按摩和熱敷減輕肌肉疼痛的原理。大腦下傳的信息腦干和大腦皮層中的神經(jīng)元的沖動(dòng)通過傳出通路到達(dá)脊髓，可以打開或者關(guān)閉閘門。一些大腦活動(dòng)（焦慮、興奮）可以產(chǎn)生一種普遍的影響，對(duì)于身體任何部位傳入的任何信息一律都打開或者關(guān)閉閘門。其他大腦活動(dòng)僅對(duì)身體某一特定部位傳入的某些信息作出反應(yīng)。大腦活動(dòng)可以影響門控機(jī)構(gòu)這一觀點(diǎn)，能夠解釋在催眠時(shí)或分神時(shí)感受不到創(chuàng)傷帶來的疼痛。v綜上，閘門增加或減少感知的傳輸是由粗纖維（A-beta纖維）及其細(xì)纖維（A-delta纖維和C

9、纖維）的相對(duì)活性和大腦活動(dòng)下傳的信息決定的。打開閘門的因素身體因素： 受傷未治療； 不恰當(dāng)?shù)幕钚?水平感情因素 焦慮或擔(dān)心； 緊張； 抑郁精神因素 關(guān)注疼痛； 厭倦，不參 加日?；顒?dòng)關(guān)閉閘門的因素身體因素：積極治療；積極治療；進(jìn)行其他刺激進(jìn)行其他刺激（如熱敷或按摩）（如熱敷或按摩）感情因素積極的情緒（如積極的情緒（如愉快和樂觀）；愉快和樂觀）； 放松；放松； 休息休息精神因素過度專注于其過度專注于其他刺激或分神；他刺激或分神；積極并有興趣積極并有興趣參加日?；顒?dòng)參加日常活動(dòng)David Reynolds (1969)小鼠疼痛實(shí)驗(yàn)肯定了門控理論中大腦活動(dòng)可以抑制對(duì)疼痛的感知的假設(shè)。實(shí)驗(yàn)程序：給每只

10、實(shí)驗(yàn)小鼠腦干中的中腦區(qū)域植入電極（精確部位不同）；用鑷子夾小鼠尾巴，讓其產(chǎn)生疼痛反應(yīng)；在持續(xù)的、微弱的電極刺激下，觀察小鼠的疼痛反應(yīng)v刺激小鼠的圍導(dǎo)水管灰質(zhì)區(qū)可以誘導(dǎo)出無痛覺狀態(tài)。v引發(fā)證明了嗎啡鎮(zhèn)痛原因就是刺激腦干產(chǎn)生疼痛抑制性沖動(dòng)下傳至脊髓。v早期疼痛理論：v1 感知過程（機(jī)械）v2 模式理論（獨(dú)立系統(tǒng)）v缺點(diǎn)：v不能全面解釋我們對(duì)疼痛的感知，忽視了影響疼痛體驗(yàn)的心理因素。v疼痛門控理論：v將疼痛的生物心理學(xué)因素納入了考慮范圍內(nèi)，能較全面解釋疼痛感知。五、疼痛的生物心理學(xué)因素v（一）疼痛的神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)和抑制物v（二）個(gè)人社會(huì)經(jīng)歷與疼痛v（三）情感、應(yīng)對(duì)方式和疼痛（一）疼痛的神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)和抑

11、制物v刺激腦干引起的對(duì)疼痛不敏感現(xiàn)象稱為刺激引起的痛感喪失（SPA）為什么？v首先我們要看傳輸細(xì)胞是怎樣被激活并向大腦上傳信號(hào)。傳輸細(xì)胞的激活是由一種被稱為P物質(zhì)的神經(jīng)遞質(zhì)引起的，它由疼痛纖維分泌并通過突觸進(jìn)入傳輸細(xì)胞。v當(dāng)某些化學(xué)物質(zhì)阻礙疼痛纖維釋放P物質(zhì)時(shí)，SPA就發(fā)生了。大腦大腦 圍導(dǎo)水管灰質(zhì)區(qū)圍導(dǎo)水管灰質(zhì)區(qū)血清素抑制性中間神經(jīng)元內(nèi)啡肽疼痛纖維P物質(zhì)物質(zhì)傳輸細(xì)胞傳輸細(xì)胞疼痛訊息SPA的連鎖反應(yīng)的連鎖反應(yīng)脊髓v電刺激圍導(dǎo)水管灰質(zhì)區(qū)引起了SPA化學(xué)物質(zhì)連鎖反應(yīng)。v沖動(dòng)從腦干下行至脊髓，神經(jīng)遞質(zhì)血清素激活了抑制性中間神經(jīng)元的神經(jīng)細(xì)胞。來自這些中間神經(jīng)元的沖動(dòng)又引起疼痛纖維在突觸間隙釋放神經(jīng)遞質(zhì)

12、內(nèi)啡肽，內(nèi)啡肽抑制這些纖維釋放P物質(zhì)。v內(nèi)啡肽是內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)的一種，是身體自己產(chǎn)生的。（二）個(gè)人社會(huì)經(jīng)歷與疼痛v1 學(xué)習(xí)和疼痛v2 社會(huì)活動(dòng)和疼痛v3 性別、社會(huì)文化因素和疼痛1 學(xué)習(xí)和疼痛v個(gè)體會(huì)逐漸學(xué)會(huì)將疼痛和疼痛的先兆及疼痛的后果聯(lián)系起來，尤其是當(dāng)疼痛是劇烈的、反復(fù)的或者總是伴隨慢性疼痛。如偏頭痛。v描述疼痛的詞語或概念同樣也能成為條件刺激，引起條件反射。v經(jīng)常經(jīng)受疼痛的個(gè)體，對(duì)疼痛或非疼痛刺激都要更敏感，學(xué)會(huì)關(guān)注輕微不適并作出強(qiáng)烈反應(yīng)。v學(xué)習(xí)也會(huì)影響疼痛行為疼痛行為。繼發(fā)性所得/補(bǔ)償。2 社會(huì)活動(dòng)和疼痛v經(jīng)受疼痛的人通常受到關(guān)注、照顧和來自親朋友好的關(guān)懷，這些可以為疼痛行為的康復(fù)提供社會(huì)基礎(chǔ)。v家庭成員的反應(yīng)對(duì)疼痛行為有影響。得到的社會(huì)補(bǔ)償越高病人表現(xiàn)的疼痛越劇烈，能力喪失越多。病人的依賴性、自信和自尊減少更多。v研究一：慢性疼痛病人的配偶照顧情況和疼痛之間的關(guān)系；v研究二：配偶對(duì)慢性疼痛行為和家庭氛圍的研究3 性別、社會(huì)文化因素和疼痛v男性和女性在疼痛的類型和對(duì)疼痛的反應(yīng)上有差異。女性對(duì)偏頭痛、關(guān)節(jié)炎