呼吸功能不全

1、(respiratory insufficiency) 呼吸功能不全呼吸功能不全 Functions of lung外呼吸防御免疫代謝血液濾過外呼吸外呼吸防御防御免疫免疫代謝代謝血液血液濾過濾過肺的防御功能肺的防御功能抗原量少，引起局部免疫反應(yīng)；MT抗原信息淋巴因子免疫反應(yīng)吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反應(yīng)。肺循環(huán)肺的濾過功能體動脈上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過濾器！ 來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛細(xì)血管互相吻合成網(wǎng)，一般情況下，微聚物引起的阻塞，很少導(dǎo)致肺循環(huán)障礙。也不易招致組織壞死。肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。肺泡表面活性物質(zhì)T肺泡T 無表面活性物質(zhì)塌

2、陷有表面活性物質(zhì)充盈肺的代謝功能血管活性物質(zhì)對肺血管的效應(yīng)與受體不同有關(guān)。能生成、滅活的有5-HT、NE等。能生成、極少滅活的有組胺、E等。肺是合成、釋放、滅活PGs和LTs的重要場所。收縮肺血管：LTs、TXA2、PGF2、擴(kuò)張肺血管：PGI2、PGE2等。肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽、P物質(zhì)等。肺是體內(nèi)生成AT-的主要場所。 有人認(rèn)為，生成AT-的轉(zhuǎn)換酶與滅活緩激肽的酶是同一種物質(zhì)。AT-對外周及肺血管有強(qiáng)烈收縮作用；其它肽類主要是舒張血管。 肺對血管活性物質(zhì)的代謝功能有重要的意義！呼吸過程呼吸過程外外呼呼吸吸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸Concept外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2,伴有或不伴有Pa

3、CO2的病理過程。conceptStandard PaO28kPa (60mmHg) PaCO26.6kPa (50mmHg）呼 吸 衰 竭（respiratory failure）海平面靜息呼吸空氣 呼吸衰竭concept 在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致PaOPaO2 2低于低于6060mmHg mmHg (8.0kPa)(8.0kPa)，伴有或不伴伴有或不伴 有有PaCOPaCO2 2升高超過升高超過5050mmHg(6.7kPa)mmHg(6.7kPa)的病理過程。的病理過程。呼衰指數(shù) (respira

4、tory failure index,RFI) RFI=PaO2/FiO2 RFI300 呼吸衰竭v 血氣改變分血氣改變分型呼吸衰竭：型呼吸衰竭： 型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO2PaO2 PaCO2 v 病變部位分病變部位分 分類分類中樞性中樞性外周性外周性v 病程分病程分 急性急性 慢性慢性v 發(fā)病機(jī)制分發(fā)病機(jī)制分 通氣性通氣性換氣性換氣性第一節(jié)第一節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制1肺通氣功能障礙2肺換氣功能障礙限制性阻塞性彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流腦部疾病腦部疾病脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細(xì)胞受損細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 病變病

5、變肺組織肺組織病變病變氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞胸壁損傷胸壁損傷呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（膈肌）（膈?。ɡ唛g?。ɡ唛g?。┮?、肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙v 限制性通氣不足限制性通氣不足v 阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足(一一) 限制性通氣不足限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) 吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。肺泡通氣不足。 （1 1）呼吸肌活動障礙）呼吸肌活動障礙：（2 2）胸廓的順應(yīng)性降低：）胸廓的順應(yīng)性降低： （4 4）肺的順應(yīng)性降低：）肺的順應(yīng)性降低： （3 3）胸腔積液或氣胸：）胸腔積液或氣胸：

6、肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì) 限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)雞胸漏斗胸吸氣時，胸腔負(fù)壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；吸氣時，胸腔負(fù)壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動凸出。呼氣時，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動凸出。多發(fā)性肋骨多發(fā)性肋骨骨折骨折吸氣吸氣呼氣呼氣胸腔積液胸腔積液氣胸氣胸創(chuàng)傷性氣胸創(chuàng)傷性氣胸早產(chǎn)兒（早產(chǎn)兒（28w)28w)：肺泡表面活性物質(zhì)：肺泡表面活性物質(zhì) 肺泡表面活性物質(zhì)減少的機(jī)制：肺泡表面活性物質(zhì)減少的機(jī)制：合成與分泌減少合成與分泌減少 如如型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒）；）； 消耗與

7、破壞過多消耗與破壞過多 肺過度通氣、肺水腫、肺部炎癥肺過度通氣、肺水腫、肺部炎癥等可使肺泡等可使肺泡表面活性物質(zhì)消耗、破壞過多或被過度稀釋。表面活性物質(zhì)消耗、破壞過多或被過度稀釋。 (二二) 阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation) 由于氣道狹窄或阻塞所致由于氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙。通氣障礙。 v 氣道阻力與氣道口徑的關(guān)系：氣道阻力與氣道口徑的關(guān)系： R 1 / r4 氣道半徑縮小氣道半徑縮小 1 倍，氣道阻力增加倍，氣道阻力增加 16 倍。倍。 v 氣道阻力氣道阻力( (正常人平靜呼吸正常人平靜呼吸) )：80%: 80%: 直徑直徑 2mm

8、 2mm 氣管氣管 20%: 20%: 直徑直徑 2mm 2mm 氣管氣管(R: 氣道阻力，氣道阻力，r: 氣道半徑氣道半徑)5cm2116cm2 支氣管哮喘支氣管哮喘慢性支氣管炎慢性支氣管炎呼吸道異物呼吸道異物管壁收縮管壁收縮管壁增厚管壁增厚 管腔阻塞管腔阻塞 氣道口徑減小氣道口徑減小氣道阻力增加氣道阻力增加胸外阻塞胸外阻塞胸內(nèi)阻塞胸內(nèi)阻塞中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞吸氣時吸氣時,氣道內(nèi)壓氣道內(nèi)壓大氣壓大氣壓, 減輕氣道阻塞減輕氣道阻塞.大氣壓力 氣道壓力（Inspiratory dyspnea） 吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)（三吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)（三凹征）凹征

9、） 胸內(nèi)壓吸氣時吸氣時,胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓 (負(fù)壓負(fù)壓 ),氣道內(nèi)壓氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓, 減輕氣道阻減輕氣道阻塞塞;呼氣時呼氣時,胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓 ，氣道受壓，氣道受壓, 使氣道阻塞加重使氣道阻塞加重.（exspiratory dyspnea） 外周氣道阻塞：外周氣道阻塞：外周小氣道特點： 壁薄、無軟骨支撐； 管徑隨呼氣吸氣改變； 與管周圍肺泡呈緊密連接依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài)細(xì)支氣管：軟骨為不規(guī)則塊片細(xì)支氣管：軟骨為不規(guī)則塊片終末細(xì)支氣管：無軟骨終末細(xì)支氣管：無軟骨依靠管周彈力纖維依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài)牽拉保持開放狀態(tài)阻塞部位對呼吸的影響外周性氣道阻塞v 小氣道狹窄在呼氣時加重v呼

10、氣時等壓點（EPP）移向小氣道等壓點(equal pressure point)呼氣時，氣道內(nèi)壓力與胸內(nèi)壓相等的位置阻塞部位對呼吸的影響胸內(nèi)壓向內(nèi)壓縮管壁胸內(nèi)壓向外牽拉管壁外周性氣道阻塞v 小氣道狹窄在呼氣時加重； 20202020353020100202020203520100等壓點上移上游尾端正常外周氣道阻塞肺氣腫蛋白酶、抗胰蛋白酶彈性纖維降解胸內(nèi)負(fù)壓，壓迫小氣道肺泡擴(kuò)大、數(shù)量氣道阻力附著點對細(xì)支氣管牽拉力胸內(nèi)壓 等壓點上移呼氣性呼吸困難用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+35351525202020

11、20EPP 胸外阻塞吸氣性呼吸困難 胸內(nèi)阻塞呼氣性呼吸困難 小氣道阻塞 呼氣性呼吸困難 Obstructive hypoventilation中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞吸氣性呼氣性通氣不足時的血氣變化PaO2 PaCO2單純肺低通氣時,二者呈比例關(guān)系(呼吸商R)PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)肺泡通氣量與肺泡通氣量與的關(guān)系的關(guān)系二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙 O2肺泡肺泡血液血液內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞肺泡上肺泡上皮細(xì)胞皮細(xì)胞基底膜基底膜CO2影響彌散過程的因素影響彌散過程的因素: 氣體分子擴(kuò)散的速度氣體分子擴(kuò)散的速度 呼吸膜面積呼吸膜面積 呼吸膜厚度呼吸膜厚度 血液與肺泡的接觸時間血液與

12、肺泡的接觸時間二、肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙 (一一)彌散障礙彌散障礙 （diffusion impairment)1. 彌散障礙的病因和機(jī)制彌散障礙的病因和機(jī)制v 彌散膜厚度增加彌散膜厚度增加 ：肺水腫、肺纖維化：肺水腫、肺纖維化 v 彌散面積減少彌散面積減少: v 血液與肺泡接觸時間過短血液與肺泡接觸時間過短,彌散時間不足彌散時間不足 彌散膜面積彌散膜面積 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙50%肺葉切除，肺實變、肺不張、肺水腫肺葉切除，肺實變、肺不張、肺水腫 一側(cè)性肺不張一側(cè)性肺不張左側(cè)支氣管阻塞引起左側(cè)全肺不張，顯示左側(cè)肺野均勻致密，左側(cè)支氣管阻塞引起左側(cè)全肺不張，

13、顯示左側(cè)肺野均勻致密，縱隔向患側(cè)移位，肋間隙變窄，膈升高縱隔向患側(cè)移位，肋間隙變窄，膈升高 肺實變（右中葉大葉性肺炎）肺實變（右中葉大葉性肺炎）相當(dāng)于右肺中葉密度均勻增高，后前位上，上緣清楚，下緣模糊，相當(dāng)于右肺中葉密度均勻增高，后前位上，上緣清楚，下緣模糊，側(cè)位上呈三角形致密影，尖端在肺門區(qū)側(cè)位上呈三角形致密影，尖端在肺門區(qū)肺水腫肺水腫 正常肺正常肺肺纖維化肺纖維化彌散時間縮短正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細(xì)血管時間: 0.75 s 彌散時間： 0.25 sdiffusion impairment 心輸出量增加, 肺血流加快安靜狀態(tài)下：0.75s運動時： 0.34s？diffusion impa

14、irment 血氣變化正常靜息時肺血流加快PaO2, PaCO2 N / (二二)肺泡通氣肺泡通氣-血流比值失調(diào)血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance)v 正常成人V/Q為0.8 ，氣體交換效率最高v 由于重力影響, V/Q 自上而下變化逐漸下降此種生理性分布不均對肺換氣影響不大此種生理性分布不均對肺換氣影響不大!PaO2 (100 mmHg) PAO2 (104 mmHg)正常人V/Q肺泡容積胸內(nèi)壓 10cmH2O - 2.5cm H2O50%-30-20-1001. 比值失調(diào)的病因和機(jī)制比值失調(diào)的病因和機(jī)制通氣不足通氣不足功能性分流功能性分流(fun

15、ctional shunt)或或靜脈血摻雜靜脈血摻雜(venous admixture) 支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致部分肺泡通氣支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動因為如同動-靜脈短路，故又稱功能性分流。靜脈短路，故又稱功能性分流。正常正常 3% 嚴(yán)重嚴(yán)重COPD 30%50%氣體不被充氣體不被充分利用分利用 肺動脈栓塞、肺動脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺動脈栓塞、肺動脈

16、收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對良好，肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對良好，VA/Q比值明顯升高。使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能比值明顯升高。使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通氣。稱為死腔樣通氣。死腔樣通氣死腔樣通氣(dead space like ventilation)正常正常 30% 肺疾病肺疾病 60%70%2. VA/Q比值失調(diào)時的血氣變化比值失調(diào)時的血氣變化不變或不變或 ，極嚴(yán)重時，極嚴(yán)重時 Why?VA/Q比值失調(diào)時比值失調(diào)時PaCO2不變不變的的機(jī)制：機(jī)制：(1) O

17、2和和CO2彌散速度的差異彌散速度的差異(2) O2和和CO2解離曲線的差異解離曲線的差異 (3) O2和和CO2代償絕對值的差異代償絕對值的差異 呼吸衰竭時，呼吸衰竭時，PaOPaO2 260mmH50mmHg50mmHg，需代償?shù)闹捣謩e為：，需代償?shù)闹捣謩e為： POPO2 2 100 100 60 = 60 = 40 40 （mmHgmmHg） PCO2 50 40 = 10 （mmHg） 血液氧和二氧化碳解離曲線血液氧和二氧化碳解離曲線通氣不足病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 血氣變化病肺 健肺 全肺VA

18、/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 血氣變化(三三) 解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或或真性分流真性分流(true shunt) 肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈-靜脈吻靜脈吻合支直接流回肺靜脈。合支直接流回肺靜脈。 n正常人解剖分流量僅占心輸出量的正常人解剖分流量僅占心輸出量的2-3%解剖分流解剖分流解剖分流增加的原因：解剖分流增加的原因： 支氣管擴(kuò)張癥支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張支氣管血管擴(kuò)張嚴(yán)

19、重創(chuàng)傷嚴(yán)重創(chuàng)傷休克休克燒傷等燒傷等肺肺A-V短路開放短路開放肺實變肺實變肺不張肺不張病變肺泡完全無通氣病變肺泡完全無通氣解剖分流解剖分流 肺實變、肺不張肺實變、肺不張解剖分流解剖分流 功能性分流解剖分流O2吸氧無效如何鑒別功能性與解剖性分流？限制性通氣不足限制性通氣不足阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙彌散障礙解剖分流解剖分流 V/Q比例失調(diào)比例失調(diào)呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制總結(jié)：呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制總結(jié)：Eg1. 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是由急性肺-毛細(xì)血管損傷引起的急

20、性呼吸衰竭病因：化學(xué)性物理性生物性全身疾病治療SARS(severe acute respiratory syndrome)損傷機(jī)制：直接作用間接作用激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板 釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，促凝血ARDS患者呼吸膜彌慢性損傷（光鏡）ARDS患者胸片顯示“白肺” 引起呼衰的機(jī)制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或急性損傷的炎癥反應(yīng)慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流阻塞性通氣

21、障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)Eg2. 第二節(jié)第二節(jié)呼吸衰竭對機(jī)體的影響呼吸衰竭對機(jī)體的影響一、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂一、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂！常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂！v 代謝性酸中毒代謝性酸中毒v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒v 代謝性堿中毒代謝性堿中毒血血K+ 、血、血Cl- 血血K+ 、血、血Cl- 血血K+ 、血、血Cl- 血血K+ 、血、血Cl- 二、對呼吸系統(tǒng)的影響二、對呼吸系統(tǒng)的影響PaO260mmHg化學(xué)感受器化學(xué)感受器呼吸中樞呼吸中樞PaCO2升高升高(80mmHg)+呼吸加強(qiáng)PaO230mmHg抑制呼吸中樞抑制

22、呼吸中樞PaCO2 80mmHg呼吸抑制呼吸困難1. 呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位或氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞小氣道阻塞2. 吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難中央氣道的胸外部位發(fā)生堵塞中央氣道的胸外部位發(fā)生堵塞呼吸節(jié)律改變間歇呼吸間歇呼吸潮式呼吸潮式呼吸心率心率 心收縮力心收縮力 外周血管收縮外周血管收縮 血液重新分配血液重新分配v 輕、中度心血管中樞興奮： v 重度 心血管中樞抑制： 心律失常心律失常 心收縮力心收縮力 外周血管擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張 血壓血壓 發(fā)生肺源性心臟病發(fā)生肺源性心臟病三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，腹水、雙下肢水腫，X X光片顯示右心擴(kuò)大。光片顯示右心擴(kuò)大。 肺源性心臟病肺源性心臟病慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化、厚和硬化、CapCap床破壞床破壞 缺氧缺氧肺小動肺小動脈收縮脈收縮 紅細(xì)胞代紅細(xì)胞代償性增多償性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒縮心肌舒縮功能功能 右心衰竭右心衰竭 COCO2 2潴留潴留使使H H+ + 肺動脈壓肺動脈壓用力呼吸用力呼吸 心臟舒心臟舒縮受限縮受限PaOPaO2 2: : 60