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1、 心肌梗死的常見并發(fā)癥心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。能夠隨時血缺氧所引起的心肌壞死。能夠隨時危及患者生命安全。因此心肌梗死的危及患者生命安全。因此心肌梗死的診斷十分的重要,超聲心動圖檢查能診斷十分的重要,超聲心動圖檢查能夠方便、簡捷的觀察梗死部位心肌的夠方便、簡捷的觀察梗死部位心肌的運動情況,評估左心功能,還能夠判運動情況,評估左心功能,還能夠判斷心肌梗死引起的嚴(yán)重并發(fā)癥。斷心肌梗死引起的嚴(yán)重并發(fā)癥。心肌梗死并發(fā)癥室壁瘤形成心臟破裂乳頭肌功能失調(diào)或斷裂附壁血栓形成室壁瘤心室壁瘤或稱心室壁膨脹瘤,是心肌梗死的后遺癥之一,其發(fā)生是梗死區(qū)愈合
2、過程中心肌由結(jié)締組織所替代,變成無收縮力的薄弱纖維瘢痕區(qū),不能如正常心肌那樣承受心腔內(nèi)的壓力。通常在急性心肌梗死后1年內(nèi)產(chǎn)生,是心肌梗死時常見并發(fā)癥,其發(fā)生率占心肌梗死患者的3.538%,平均20%。 室壁瘤有真性與假性兩種類型。前者臨床多見,系由于梗死區(qū)心肌變薄,心室內(nèi)壓力使其逐漸向外膨出所致,一般不進(jìn)行性增大,自發(fā)性破裂罕見;后者少見,乃是由于心肌穿孔后局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的瘤樣結(jié)構(gòu)。超聲心動圖正常人左室內(nèi)徑以基底部最大,愈靠近心尖則愈小。如左室心尖部舒張末期內(nèi)徑反而超過左室基底部舒張末期內(nèi)徑,應(yīng)考慮室壁瘤的診斷局部心腔收縮期和舒張期均向外膨出,膨出部分與心室腔自由交通膨出部位
3、室壁運動消失或呈矛盾運動應(yīng)注意瘤體內(nèi)是否有附壁血栓瘤體內(nèi)血流緩慢,方向不定左室假性室壁瘤假性室壁瘤是心肌梗死中少見的并發(fā)癥,易自發(fā)性破裂,有作者報告破裂發(fā)生率可達(dá)31%45%,患者常因瘤壁破裂和難治性心力衰竭死亡超 聲 心 動 圖v左室腔外有一無回聲腔,左室壁連續(xù)性回聲中斷形成一狹窄孔,心外無回聲腔與左室腔借此孔相交通。v彩色多普勒可見瘤體內(nèi)血流緩慢,并可見由心室經(jīng)破口處與瘤體之間的往返血流束。v脈沖多普勒于破口處可探及雙期雙向分流信號。細(xì)菌性心包炎并發(fā)假性室壁瘤(女,13歲)6年后隨訪所見心室游離壁破裂u多發(fā)生于急性心肌梗塞發(fā)病后4-5天內(nèi)。以左室前側(cè)壁破裂多見,主要引起心包積血和心包填塞。
4、65%的病例是逐漸破裂致死,也可于心臟破裂發(fā)生后即突然死亡。占心臟破裂的90%。經(jīng)食道超聲心動圖顯示心包內(nèi)凝固血液和心臟破裂位置室間隔穿孔室間隔穿孔是急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥,約占急性心肌梗死患者的1%,75%的穿孔部位在左冠狀動脈梗塞所致的大面積前壁梗死所涉及的心尖間隔部。 超 聲 心 動 圖室間隔局部變薄,向右室腔突出局部運動消失或矛盾運動室間隔回聲連續(xù)性中斷彩色多普勒在室間隔回聲中斷處可見左向右分流信號頻譜多普勒在室間隔穿孔的右室側(cè)可探及高速收縮期湍流信號乳頭肌功能失調(diào)或斷裂乳頭肌功能失調(diào)指房室瓣腱索附著的乳頭肌由于缺血、壞死、纖維化等原因,收縮功能障礙或乳頭肌方位改變,導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不
5、全,產(chǎn)生二尖瓣反流。乳頭肌斷裂多發(fā)生于急性心梗后5-7天,約占急性心肌梗死的1%,臨床上可以突然出現(xiàn)肺水腫、心源性休克。 前外側(cè)乳頭肌短而粗,因有左冠狀動脈前降支和回旋支共同供血,則較少發(fā)生斷裂;后內(nèi)側(cè)乳頭肌細(xì)而長,絕大多數(shù)血供來自右冠狀動脈后降支單支血管供血,所以其斷裂發(fā)生率遠(yuǎn)高于前外乳頭肌。超 聲 心 動 圖u乳頭肌增粗,回聲異常,可見光點、光帶回聲u乳頭肌收縮減弱或無收縮u可見與二尖瓣尖端相連的腱索及斷裂的乳頭肌殘端,隨二尖瓣前葉或后葉連枷樣運動u二尖瓣口重度收縮期反流血流信號 要注意與單純二尖瓣腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎相鑒別。要注意與單純二尖瓣腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎相鑒別。 單純腱索
6、斷裂:心肌梗塞常并發(fā)單純腱索斷裂:心肌梗塞常并發(fā)腱索斷裂,導(dǎo)致二尖瓣脫垂。當(dāng)出現(xiàn)二尖腱索斷裂,導(dǎo)致二尖瓣脫垂。當(dāng)出現(xiàn)二尖瓣脫垂時嗎,應(yīng)當(dāng)注意觀察腱索情況,但單純腱索斷裂不會出現(xiàn)附加異?;匕昝摯箷r嗎,應(yīng)當(dāng)注意觀察腱索情況,但單純腱索斷裂不會出現(xiàn)附加異?;芈?,故易與乳頭肌斷裂相鑒別。聲,故易與乳頭肌斷裂相鑒別。 感染性心內(nèi)膜炎:贅生物的形成是感染性心內(nèi)膜炎的重要病理改變。贅生感染性心內(nèi)膜炎:贅生物的形成是感染性心內(nèi)膜炎的重要病理改變。贅生物多附著于二尖瓣的左房面,且瓣葉表面粗糙,尤其是二尖瓣閉合緣。較大物多附著于二尖瓣的左房面,且瓣葉表面粗糙,尤其是二尖瓣閉合緣。較大的贅生物也可于收縮期進(jìn)入左房,舒張期擺入左室。感染性心內(nèi)膜炎容易引的贅生物也可于收縮期進(jìn)入左房,舒張期擺入左室。感染性心內(nèi)膜炎容易引起瓣膜局部組織損害甚至穿孔,亦可侵及房室瓣下的腱索及乳頭肌使之?dāng)嗔哑鸢昴ぞ植拷M織損害甚至穿孔,亦可侵及房室瓣下的腱索及乳頭肌使之?dāng)嗔?,此種情況需要結(jié)合患者相關(guān)病史相鑒別。,此種情況需要結(jié)合患者相關(guān)病史相鑒別。附壁
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