泌尿系統(tǒng)疾病總論

1、泌尿系統(tǒng)疾病總論泌尿系統(tǒng)疾病總論第一章 總論v泌尿系統(tǒng)的組成：腎、輸尿管、膀泌尿系統(tǒng)的組成：腎、輸尿管、膀胱、胱、 道及有關的道及有關的血管神經等組成。血管神經等組成。v腎的功能：排泄代謝產物、調節(jié)水腎的功能：排泄代謝產物、調節(jié)水電解質和酸堿平衡，維持體內環(huán)境電解質和酸堿平衡，維持體內環(huán)境穩(wěn)定。不僅是主要排泄器官也是一穩(wěn)定。不僅是主要排泄器官也是一個重要分泌器。個重要分泌器。v腎臟的重要性：原發(fā)性、繼發(fā)性腎臟的重要性：原發(fā)性、繼發(fā)性腎臟縱切面觀腎臟的主要結構v腎單位組成 ：腎小體、腎小管v腎小體：腎小球、腎小囊v腎小球：入球、出球小動脈組成血管及毛細血管袢和系膜組織v腎小囊：分壁層和臟層，兩層

2、之間是囊腔與腎小管相連v腎小管：近曲腎小管、遠曲腎小管和髓袢腎單位組成腎小體結構腎小體結構系膜v系膜組織：由基質及少量系膜細胞組成，分布于腎小球毛細血管袢之間。v其功能：起支架、收縮功能調節(jié)濾過率、修補基膜、吞噬功能清除異物及廢物作用。分泌腎素（系膜組織演變成與球旁細胞相類似的顆粒細胞）。腎間質組成v腎間質：由少量的間質細胞、結締組織及血管、淋巴管和神經纖維組成。分布于腎小管之間，皮質稀少，主要分布在髓質近乳頭。腎小管損害常與腎間質炎癥同時發(fā)生。腎小球旁器v腎小球旁器：在入球、出球小動脈與致密斑之間有一特殊結構稱為腎小球旁器。v球旁細胞：分泌腎素v致密斑：調節(jié)球旁細胞分泌腎素v球外系膜細胞：收

3、縮功能調節(jié)腎小球濾過面積 致密斑腎小球毛細血管壁腎小球濾過膜v內層：內皮細胞，多孔的只許特定大小的物質通過，在內皮細胞表面，覆蓋著一層含負電荷的涎酸蛋白。v中層：基底膜正常厚度310373，是重要的濾過屏障。主要成分：4型膠原、層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖（陰離子）。v外層：上皮細胞，通過足突附著于，（腎小囊的臟層）足突間裂隙孔上有裂隙膜封閉，其變化引起大量蛋白尿腎小球濾過膜 1. , () 2. 3. , , 4. , (), : ; , .ELL腎小球的功能濾過功能v有分子屏障作用及電荷屏障v任何因素所致上述結構發(fā)生變化均發(fā)病v薄基底膜腎病、綜合征、抗病變腎小管的功能吸收

4、和分泌v原尿180升/天，電解質成分與血漿基本相似v終尿 1500毫升/天，99%以上的水和很多物質被腎小管重吸收。v近段小管：100%吸收葡萄糖、氨基酸，90%碳酸氫根、70%水v髓袢起著濃縮稀釋v遠端腎小管腎臟的內分泌功能v血管活性激素：腎素、血管緊張素、前列腺素族、激肽類 v非血管活性激素：1-羥化酶、紅細胞生成素v腎也是激素滅火部位：胰島素腎臟疾病的評估v估計疾病病程v尿液檢查v腎小球濾過率測定v影像學檢查v腎活檢 尿量異常尿量異常 尿量與液體入量及失水量（出汗、嘔吐、排便）有關。正常每日尿量約15002500稱多尿400稱少尿100稱無尿尿異常尿異常v少尿的原因：少尿的原因：v腎前性

5、見于各種原因導致的血容量不足腎前性見于各種原因導致的血容量不足腎血管痙攣等使腎血流量下降（休克、腎血管痙攣等使腎血流量下降（休克、出血、脫水、心功能不全、腎絞痛等）出血、脫水、心功能不全、腎絞痛等）均可引起少尿或無尿。均可引起少尿或無尿。尿異常尿異常v腎性：見于急、慢性腎衰，腎小球腎小腎性：見于急、慢性腎衰，腎小球腎小管功能受損或腎間質發(fā)生嚴重病變，阻管功能受損或腎間質發(fā)生嚴重病變，阻礙小管腔內流通而致少尿、無尿。礙小管腔內流通而致少尿、無尿。v腎后性：指腎以下尿路梗阻（結石、腫腎后性：指腎以下尿路梗阻（結石、腫瘤等）使尿液積滯球內壓增高，腎間質瘤等）使尿液積滯球內壓增高，腎間質壓力增高至腎損

6、害，梗阻又可引起反射壓力增高至腎損害，梗阻又可引起反射性血管痙攣導致腎缺血。其結果使性血管痙攣導致腎缺血。其結果使 至至少尿或無尿。少尿或無尿。尿異常尿異常v多尿的原因分腎源性、非腎源性二種：v腎源性各種原因引起的腎小管功能不全（慢腎炎后期，多尿期，慢性腎盂腎炎晚期）早期常表現(xiàn)夜尿增多 750稱夜尿增多，正常夜：日尿量1：23。v 非腎源性見于糖尿病溶質性利尿、垂體性尿崩癥（抗利尿激素分泌減少）、習慣性口渴多飲多尿等。尿異常尿異常v2、排尿方式異常v（1） 膀胱刺激征：尿急、尿頻、尿痛v（2）神經性膀胱v（3）尿潴留：尿路梗阻（前列腺肥大尿路損傷、神經性病變）v（4）尿失禁：神經性病變 蛋白尿

7、定義v蛋白尿：尿蛋白持續(xù)超過150或尿蛋白/肌酐比率大于200微量白蛋白尿微量白蛋白尿v24小時尿白蛋白排泄在30300v尿白蛋白/肌酐比率男性在17-250 女性在25355蛋白尿產生的機理蛋白尿產生的機理v正常的腎小球濾過膜允許分子量2-4萬的蛋白質順利通過，則原尿中只含小分子蛋白如容菌酶、微球蛋白輕連蛋白，白蛋白分子量.9萬少有，免疫球蛋白含量更少。腎小球濾過的原尿中95%以上的蛋白被近曲小管所吸收，故正常人終尿中蛋白含量極低，其中約一半蛋白成分來自遠曲小管隨攀升支分泌的蛋白蛋白和尿道組織蛋白.正常陰性，小于150蛋白尿的分類四類v功能性蛋白尿：高熱、劇烈運動、急性疾病、直立體位 （青少

8、年，直立和脊柱前凸）小于1v腎小球性蛋白尿：選擇性、非選擇性v腎小管性蛋白尿 ：分子量小、一般小于2v溢出性蛋白尿 ：血中低分子量的異常蛋白增多（多發(fā)骨髓瘤、肌紅蛋白血紅蛋白）血尿v肉眼血尿和鏡下血尿v腎小球源性（1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形、均一型，（2）尿紅細胞容積分布區(qū)線，腎小球源性血尿曲線容積峰值非對稱，小于靜脈紅細胞分布區(qū)線的容積峰值，v腎小球源性血尿產生原因：斷裂，通過裂縫擠壓，腎小管滲透壓和作用，呈現(xiàn)變形紅細胞管型尿v管型形成條件：尿蛋白濃度、尿酸堿度、尿量、在腎小管中停留時間，則采集清晨尿標本作檢查。v管型尿見于：腎小球、腎小管性疾病，炎癥、藥物刺激使粘蛋白分泌增多，腎不

9、一定有病變。v細胞管型、顆粒管型與蛋白同時出現(xiàn)有意義白細胞尿、膿尿和細菌尿v白細胞尿新鮮離心尿液白細胞超過5個或1小時新鮮尿液大于40萬或12小時尿中超過100萬者。v膿尿蛻變的白細胞為膿細胞。v細菌尿清潔外陰后無菌技術下采集的終端尿標本，涂片每個高倍鏡視野均可見細菌或培養(yǎng)菌落計數(shù)超過105個時。腎小球濾過率測定v定義：腎在單位時間內清除血漿中某一物質的能力。v通常以清除率測定腎小球濾過率，推算出腎每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質，并以體表面積校正。v血肌酐反映不夠準確：血肌酐主要從腎小球濾過也有時從腎小管排泌高于v正常平均100加減10血肌酐測定v正常人肌酐知從腎小球濾過并以同樣速度清除，

10、當下降時，血肌酐才上升。下降到正常人的1/3時，血肌酐才上升則血肌酐并不是反映腎功能不全的敏感指標v正常值132v影響因素：性別、肌肉容積，孕婦、肌肉萎縮者血肌酐濃度低。腎臟疾病常見綜合征v腎病綜合癥：大量蛋白尿、低白蛋白血癥、明顯浮腫、高脂血癥。v腎炎綜合征:蛋白尿、血尿及高血壓。據(jù)病程及腎功能改變分為:急性、慢性、急進性v無癥狀性尿異常v急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合征v慢性腎衰竭綜合癥腎臟疾病防治原則v去除誘因、一般治療、抑制免疫及炎癥反應，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療。v降壓、減少尿蛋白、紅細胞生成素、活性維生素D3 降血脂治療v腹膜透析、血液透析、腎移植v中西醫(yī)結合治療：

11、大黃雷公藤總苷等第二章 腎小球病概述v定義：一組有相似的臨床表現(xiàn)，但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。v病因：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性v本章著重介紹原發(fā)性腎小球疾病原發(fā)性腎小球病的臨床分類v急性腎小球腎炎v急進性腎小球腎炎v慢性腎小球腎炎v隱匿性腎小球腎炎v腎病綜合征病理分型v1995年制定。1 輕微性腎小球病變，v2 局灶性節(jié)段性病變，v3 彌漫性腎小球腎炎： 膜性腎病、增生性腎炎（系膜增生性、毛細血管內增生性、系膜毛細血管性、新月體和壞死性腎小球腎炎）硬化性腎小球腎炎，v4 未分類的腎小球腎炎 1. , ( ) 22. , , 24. , , EL

12、4. , 31. , 5. , 6. , 39. , 1, , EL 40. , 2, , LE 7. , 37. B , , , 炎癥反應v炎癥細胞：單核-巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性細胞即血小板，其可產生多種炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞造成腎小球炎癥病變，本身固有細胞（系膜細胞、內皮細胞、上皮細胞）具有多種免疫球蛋白和炎癥介質受體，能分泌多種炎癥介質和細胞外基質。v炎癥介質：補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯和激肽等非免疫機制的作用v血液動力學改變、v大量蛋白尿、v高脂血癥臨床表現(xiàn)v蛋白尿v血尿v水腫：基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。分腎病性水腫和腎炎性水腫。v高血壓：v腎

13、功能損害：v腎炎性水腫：見于各種腎小球腎炎，主要機理為球管失衡。正常情況下，腎小管重吸收的增減與腎小球濾過率的增減相一致，此稱球管平衡。病態(tài)下炎癥使濾過膜受損濾過率下降，濾過的水鈉明顯減少，而腎小管受損較輕，重吸收功能尚好，從而引起球管失衡。水鈉潴留水腫少尿。同時全身毛細血管通透性增加，水腫常為全身性，以頭皮、眼瞼等組織疏松處為著。腎炎性水腫腎病性水腫v腎病性水腫：見于腎病綜合征。主要機理為，大量蛋白尿造成低血漿白蛋白血癥，血漿膠滲壓下降，水分潴留于組織間隙。此外，有效循環(huán)血容量下降，導致腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)活性增高，抗利尿激素分泌增多，腎小管重吸收水鈉增加，進一步加重水腫。常合并體腔

14、積液或血容量不足的表現(xiàn) 。組織間隙蛋白含量低從下肢開始。 高血壓按解剖部位v腎實質性高血壓：由單側或雙側腎實質性疾病引起的高血壓，逐漸出現(xiàn)晚期80%以上。v腎血管性高血壓：約占高血壓510%。常見腎動脈主干或分支狹窄及阻塞，高血壓程度常較嚴重，易演變成急進性高血壓。按發(fā)病機理分v容量依賴性高血壓：見于各種急、慢性腎臟疾患。各種原因導致的鈉水潴留、血容量擴張。血中腎素、血管緊張素不高。治療方法：限鹽、限水、利尿可使血壓下降。v腎素依賴性高血壓：由于腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)被激活或體內擴血管活性物質降低引起。常見于腎動脈狹窄及慢性腎功能不全晚期。治療方法：摘除病腎或應用下列藥物使血壓下降因腎實質缺血刺激腎素、血管緊張素升高小動脈收縮，外周阻力增加。v腎實質損害后腎內降壓物質分泌減少，：腎內激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是腎性高血壓的原因之一v腎小球病所致高血壓多數(shù)為容量依賴性高血壓，少數(shù)為腎素依賴性，但兩者很難分開。多聯(lián)合用藥。降壓機理降壓機理 血管擴張劑 血壓升高B受體阻滯劑 血管平滑肌收縮 腎素 轉換酶血管緊張素原 血管緊張素1 血管緊張素2 醛固酮 鈉