2016腸道傳染病知識(菌痢、傷寒、霍亂)培訓(xùn)

1、首都醫(yī)科大學(xué)附屬復(fù)興醫(yī)院 感染內(nèi)科葉寰簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的常見的急性腸道傳染病，主要流行于夏秋季。 痢疾桿菌痢疾桿菌 屬腸桿菌科志賀菌屬，革蘭陰性無鞭毛桿菌。按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)不同可將本菌分為4群47個血清型： A群-痢疾志賀菌有12個血清型； B群-福氏志賀菌有16個血清型； C群-鮑氏志賀菌有18個血清型； D群-宋內(nèi)志賀菌只有1個血清型。我國多數(shù)地區(qū)流行群以B群福氏為主，痢疾桿菌各群、型均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，是引起全身毒血癥的主要因素。A群痢疾志賀菌還產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）具有神經(jīng)毒、細(xì)胞毒和腸毒素作用，可引起嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。痢疾桿菌在外界環(huán)境中生存力較強(qiáng)，在瓜果、蔬菜及糞便里可生

2、存12周，但對熱及各種化學(xué)消毒劑較敏感。 傳染源傳染源病人及帶菌者。非典型病人、慢性病人及帶菌者由于癥狀輕或無癥狀流行病學(xué)意義大。 傳播途徑傳播途徑糞口傳播（經(jīng)消化道傳播）。病原菌污染水、食物、生活用品或手，經(jīng)口感染；亦可通過蒼蠅污染食物而傳播。在流行季節(jié)可進(jìn)食被污染食物或飲用污染的水，引起食物型或水型的暴發(fā)流行。 人群易感性：人群易感性：普遍易感，感染后無鞏固免疫力，加之不同菌群以及不同血清型間無交叉免疫，故易造成再感染而反復(fù)多次發(fā)病。 流行特征：流行特征：全年均可發(fā)生，夏秋季多發(fā)，兒童發(fā)病率最高，其次為中青年。 大部分被胃酸殺死大部分被胃酸殺死少量細(xì)菌進(jìn)入腸道少量細(xì)菌進(jìn)入腸道正常菌群正常菌

3、群+ +腸粘膜分泌型腸粘膜分泌型IgAIgA拮抗拮抗免疫力低下，細(xì)菌侵入腸粘免疫力低下，細(xì)菌侵入腸粘膜上皮細(xì)胞和固有層繁殖膜上皮細(xì)胞和固有層繁殖粘膜炎癥反應(yīng)粘膜炎癥反應(yīng)+ 小小血管循環(huán)障礙血管循環(huán)障礙痢疾桿菌進(jìn)入消化道痢疾桿菌進(jìn)入消化道腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍腹痛、腹瀉和膿血便腹痛、腹瀉和膿血便細(xì)菌被吞噬，很少侵入粘膜下層，亦不細(xì)菌被吞噬，很少侵入粘膜下層，亦不侵入血流，極少發(fā)生菌血癥或敗血癥侵入血流，極少發(fā)生菌血癥或敗血癥營養(yǎng)狀況極差，尤其老年人或兒童營養(yǎng)狀況極差，尤其老年人或兒童偶發(fā)生敗血癥偶發(fā)生敗血癥志賀菌釋放外毒素志賀菌釋放外毒素病初的水樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀病初的水

4、樣腹瀉和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀急性典型細(xì)菌性痢疾的發(fā)病機(jī)制急性典型細(xì)菌性痢疾的發(fā)病機(jī)制 志賀菌釋放內(nèi)毒素志賀菌釋放內(nèi)毒素 發(fā)熱及毒血癥癥狀發(fā)熱及毒血癥癥狀機(jī)體對之敏感機(jī)體對之敏感產(chǎn)生強(qiáng)烈過敏反應(yīng)產(chǎn)生強(qiáng)烈過敏反應(yīng)血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)血中兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)全身小血管痙攣導(dǎo)全身小血管痙攣導(dǎo)致急性微循環(huán)障礙致急性微循環(huán)障礙內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起引起DICDIC及血栓形成及血栓形成加重微循環(huán)障礙加重微循環(huán)障礙感染性休克和重要臟器衰竭感染性休克和重要臟器衰竭腦組織病變嚴(yán)重者引起腦水腦組織病變嚴(yán)重者引起腦水腫甚至腦疝腫甚至腦疝中毒型菌痢的中毒型菌痢的發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制病理病理 主要病變部位在主要

5、病變部位在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著。著。 基本病理變化基本病理變化 急性期：急性期：彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，粘膜潰瘍。彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，粘膜潰瘍。 慢性期：慢性期：腸粘膜水腫及腸壁增厚，息肉樣增生及疤腸粘膜水腫及腸壁增厚，息肉樣增生及疤痕形成。痕形成。 中毒型菌?。褐卸拘途。航Y(jié)腸病變輕，全身病變重。結(jié)腸病變輕，全身病變重。 1.1.臨床特征臨床特征： 腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便 2.2.臨床類型臨床類型： （1 1）急性：）急性： 普通型（典型） 輕型（非典型） 中毒型（休克型、腦型、混合型 ） （2 2）慢性：）慢性： 慢性遷延型 慢性

6、急性發(fā)作型 慢性隱匿型潛伏期一般13d ，短者數(shù)小時，長者可達(dá)7d。痢疾志賀菌感染臨床表現(xiàn)較重，宋內(nèi)氏痢疾桿菌感染多較輕 ，福氏痢疾桿菌感染病情輕重介于兩者之間，但易轉(zhuǎn)為慢性。 1. 急性菌痢 （1）普通型（典型） 起病急，有畏寒、高熱，繼之出現(xiàn)腹痛，腹瀉、里急后重。大便每日可十多次至數(shù)十次，初為稀便，可逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撗恪ｓw檢有左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。及時治療，多于1周左右病情逐漸恢復(fù)而痊愈，少數(shù)未經(jīng)治療者可發(fā)展為慢性。 （2）輕型（非典型） 全身毒血癥狀和腸道癥狀均較輕，不發(fā)熱或低熱，腹瀉次數(shù)少，每日可數(shù)次，多為稀便有粘液但無膿血，腹痛輕，無明顯里急后重。病程短，37d可自愈，亦可轉(zhuǎn)為慢

7、性。 （3）中毒型：多見于27歲兒童。根椐其臨床表現(xiàn)可分3型： 休克型（周圍循環(huán)衰竭型） 主要臨床表現(xiàn)： 全身中毒癥狀：高熱，意識障礙 感染性休克：面色蒼白，四肢厥冷，脈博細(xì)速，心音低遠(yuǎn)，血壓下降，尿量減少等。 腦型（呼吸衰竭型） 由于腦血管痙攣引起腦組織缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。 表現(xiàn)為煩躁不安、頻繁抽搐及程度不等的意識障礙，瞳孔大小不等，對光反射遲鈍或消失，肌張力增高，亦可出現(xiàn)呼吸節(jié)律不整，深淺不均，呈雙吸氣或嘆息樣呼吸等呼吸衰竭表現(xiàn)。此型較嚴(yán)重，病死率高。 混合型 可同時具有上述兩型之表現(xiàn)，最為危險，病死率很高。 2慢性菌痢 指急性菌痢病程遷延不愈超過2個月以上者

8、即為慢性菌痢。 發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：如急性期未及時診斷及抗菌治療不徹底者；或為耐藥菌株感染；亦可因患者原有營養(yǎng)不良及免疫功能低下；或原有慢性疾病如胃腸道疾病、慢性膽囊炎或腸寄生蟲病等。 根據(jù)臨床表現(xiàn)可分3型： （1）慢性遷延型： 急性菌痢遷延不愈，長期反復(fù)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、大便常有粘液及膿血、伴有乏力、營養(yǎng)不良及貧血等癥狀。亦可腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。 （2）慢性急性發(fā)作型 有慢性菌痢病史，因進(jìn)食生冷食物、勞累或受涼等誘因引起急性發(fā)作，出現(xiàn)腹痛、腹瀉及膿血便。 （3）慢性隱匿型 1年內(nèi)有急性菌痢病史，臨床無明顯腹痛、腹瀉癥狀、大便培養(yǎng)有痢疾桿菌，乙狀結(jié)腸鏡檢查腸粘膜有炎癥甚至潰瘍等病變。 -血常

9、規(guī)：急性菌痢白細(xì)胞數(shù)增加，中性粒細(xì)胞亦增加，中毒型菌痢可達(dá)（1530）109/L以上，慢性菌痢可有貧血。-便常規(guī)：粘液膿血便，可見膿細(xì)胞或白細(xì)胞、少量紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。-便培養(yǎng)：檢出志賀菌即可確診。-乙狀結(jié)腸鏡檢查：可直接發(fā)現(xiàn)腸腔病變，一般僅適用于慢性菌痢病人。 1.流行病學(xué)資料 夏秋季、不潔飲食或接觸史等。 2.臨床表現(xiàn) 有腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重、左下腹壓痛等考慮普通型菌痢;急性菌痢病程超過2個月考慮慢性菌痢;有高熱、驚厥、意識障礙及循環(huán)、呼吸衰竭，而胃腸道癥狀輕微考慮中毒型菌痢。 3.實驗室檢查 急性期病人可有白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，慢性菌痢病人則可有貧血。糞便鏡檢有大量白細(xì)

10、胞或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，糞便培養(yǎng)檢出志賀菌。 急性菌痢需與下列疾病鑒別。 （）急性阿米巴痢疾 （）細(xì)菌性胃腸型食物中毒 （）其他細(xì)菌引起的腸道感染 （）其他 急性菌痢尚需與腸套疊及急性壞死性小腸炎相鑒別。鑒別要點急性菌痢急性阿米巴痢疾病原及流行病學(xué)志賀菌；流行性阿米巴原蟲，散發(fā)性全身癥狀多有發(fā)熱及毒血癥狀多不發(fā)熱，少有毒血癥狀胃腸道癥狀腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十?dāng)?shù)次至數(shù)十次，左下腹壓痛多見腹痛輕，無里急后重腹瀉每日數(shù)次多為右下腹壓痛糞便檢查量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞及紅細(xì)胞，可見巨噬細(xì)胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌量多，暗紅色果醬樣血便，有腥臭，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞成堆，常有夏雷晶體，有溶組織阿

11、米巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性乙狀結(jié)腸鏡檢腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍腸粘膜大多正常，有散在潰瘍，邊緣整齊，周圍有紅暈（）急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別（）急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別 （）細(xì)菌性胃腸型食物中毒 由于進(jìn)食被細(xì)菌及其毒素污染的食物而引起。常見的病原菌有沙門氏菌、變形桿菌、大腸桿菌及金黃色葡萄球菌等。有集體進(jìn)食同一食物及在同一潛伏期內(nèi)集體發(fā)病病史。有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎表現(xiàn)，大便多為稀水便，膿血便及里急后重少見。確診有賴于從病人嘔吐物、糞便及可疑食物中檢出同一病原菌。 （）其他細(xì)菌引起的腸道感染 非志賀菌如侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、鄰單胞菌、氣單胞菌等也可引起痢疾樣癥狀，

12、鑒別有賴于糞便培養(yǎng)檢出不同的病原菌。 （）其他 急性菌痢尚需與腸套疊及急性壞死性小腸炎相鑒別。 2.中毒型菌痢需與下列疾病鑒別。 （）其他細(xì)菌所致感染性休克血及糞便培養(yǎng)檢出不同的致病菌。 （）乙腦腦脊液檢查符合中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒性感染的改變，而糞便檢查無異常。 3.慢性菌痢需與以下疾病鑒別。 （）結(jié)腸癌及直腸癌此類病人繼發(fā)腸道感染時可出現(xiàn)腹痛、腹瀉及膿血便，但常伴進(jìn)行性消瘦。肛診、乙狀結(jié)腸鏡、纖維結(jié)腸鏡等有助于鑒別。 （）慢性血吸蟲病亦可有腹瀉及膿血便。但有血吸蟲疫水接觸史，肝脾腫大，大便孵化沉淀檢查或直腸粘膜活檢可有陽性發(fā)現(xiàn)。 （）克羅恩病為自身免疫性疾病，病程長，糞便培養(yǎng)無致病菌生長，抗菌治

13、療無效。乙狀結(jié)腸鏡或纖維結(jié)腸鏡檢查可見腸粘膜脆弱易出血，有散在潰瘍。 急性菌痢經(jīng)治療多于1周左右痊愈，少數(shù)病人可轉(zhuǎn)為慢性或帶菌者。中毒型菌痢預(yù)后差，尤其腦型和混合型，病死率較高。 .一般治療 患者按消化道隔離至臨床癥狀消失，糞便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性。毒血癥狀重者須臥床休息。飲食以少渣易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)為宜。注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡，脫水輕且不嘔吐者，可口服補(bǔ)液。不能進(jìn)食者則須靜脈補(bǔ)液。 2.病原治療： 第三代喹諾酮類：氧氟沙星，療程57d。因此類藥可引起骨骺損害，孕婦、兒童、哺乳期婦女禁止應(yīng)用。 第三代頭孢菌素：頭孢曲松 氨基糖苷類：慶大霉素、阿米卡星對耐藥的痢疾桿菌亦有較強(qiáng)的抑菌作用。 復(fù)方磺

14、胺甲基異惡唑（SMZ-TMP）：目前對本藥耐藥的菌株雖有所增加，但對多數(shù)菌痢病人仍有較好的療效。此藥對腎臟有損害，有腎病、及磺胺過敏者忌用。 3.對癥治療： 高熱者可用物理降溫或小量退熱劑，腹痛劇烈者可用解痙藥物如阿托品、山莨菪堿、顛茄等。毒血癥癥狀嚴(yán)重者，可酌情小劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。 1.對癥治療： （1 1）高熱：）高熱： 應(yīng)用物理降溫或藥物降溫。如高熱伴驚厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁動不安及反復(fù)驚厥可用亞冬眠療法。 （2 2）抗休克：）抗休克： 快速靜脈滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖鹽水?dāng)U充血容量； 同時予以5碳酸氫鈉糾正酸中毒； 在擴(kuò)充血容量的基礎(chǔ)上可應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，如山

15、莨菪堿、解除微血管痙攣，如血壓仍不回升可加用升壓藥物，多巴胺、阿拉明，以增加重要臟器的血流灌注，保護(hù)重要臟器的功能， 可短程應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素。 有心力衰竭者可用西地蘭或毒。 （3 3）腦型的處理）腦型的處理 腦水腫：可用20甘露醇， 并及時應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如山莨菪堿等改善腦血管痙攣； 防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通暢，如出現(xiàn)呼吸節(jié)律異常應(yīng)及時用呼吸興奮劑如山梗菜堿等， 必要時須行氣管切開及應(yīng)用人工呼吸機(jī)。 2.病原治療： 可選用第三代頭孢類抗菌素如頭孢曲松、頭孢噻肟等靜脈滴注。成人可用環(huán)丙沙星、左氧氟沙星等喹諾酮類。 1.一般治療注意增強(qiáng)身體素質(zhì)，如生活規(guī)律、適當(dāng)鍛煉、加強(qiáng)營養(yǎng)等；積極治療

16、并存的慢性疾病。 2.病原治療：口服2種不同類型的抗菌藥物，療程10-14d；亦可采用藥物保留灌腸療法，用0.5卡那霉素或0.3黃連素或5大蒜素液，每次100200ml，每晚一次，1014d為一療程，可重復(fù)應(yīng)用。 3.對癥治療：腸功能紊亂者可用鎮(zhèn)靜、解痙藥物。慢性菌痢易致腸道菌群失調(diào)，須大便涂片檢查，可應(yīng)用乳酸桿菌制劑或雙歧桿菌等微生態(tài)制劑進(jìn)行糾正。 1.管理傳染源 早期發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者，早期隔離;托幼、餐飲業(yè)等重點人群暫時脫離崗位，至便培養(yǎng)次陰性。 2.切斷傳播途徑 認(rèn)真做好 “三管一滅”（即管好水源、食物和糞便、消滅蒼蠅）；注意個人衛(wèi)生，養(yǎng)成飯前便后洗手的良好衛(wèi)生習(xí)慣。嚴(yán)格貫徹、執(zhí)行各種衛(wèi)

17、生制度。3.保護(hù)易感人群 接種疫苗：痢疾菌苗療效一般不夠肯定。有人使用志賀菌減毒活菌苗口服，可產(chǎn)生 IgA ，以防止痢菌菌毛貼附于腸上皮細(xì)胞，從而防止其侵襲和腸毒素的致瀉作用。保護(hù)作用僅有 6 個月。傷寒（typhoid fever)：由傷寒桿菌引起的急性全身性細(xì)菌性傳染病。臨床特征：持續(xù)高熱、消化道癥狀、相對緩脈、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等。病理特征；持續(xù)菌血癥，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受損，回腸遠(yuǎn)端小膿腫及小潰瘍形成。主要的嚴(yán)重并發(fā)癥：腸穿孔和腸出血。腸道桿菌沙門菌屬D組。傷寒沙門菌，又名傷寒桿菌特性：G-，需氧及兼性厭氧。短桿狀，無莢膜。有鞭毛，能運(yùn)動普通培養(yǎng)基生長。含有膽汁的培養(yǎng)

18、基生長更好。傷寒桿菌抗原： 菌體抗原 O 鞭毛抗原 H均可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，非保護(hù)性抗體。 抵抗力： 在自然界生活力強(qiáng)： 水中 2 3周 糞便 1 2月 牛奶中生存及繁殖。 耐低溫，冰凍環(huán)境中生存數(shù)月； 光、熱、干燥敏感。 各種消毒劑敏感。 60度15分鐘，煮沸后立即死亡。 1、傳染源： 患者及帶菌者. 患者：整個病程均有傳染性。在病程24周排菌量大。 潛伏期糞便排菌， 第一周末尿排菌。 帶菌者：潛伏期帶菌 ， 急性帶菌者 慢性帶菌者 （膽囊?guī)Ь撸?2-3%持續(xù)排菌慢性帶菌者是傷寒不斷傳播或流行的主要傳染源。傳播途徑：糞口患者及帶菌者尿和糞便水源、食物爆發(fā)流行。 日常生活接觸、蒼蠅、蟑

19、螂。 飲食。爆發(fā)流行 污染水源、食物散發(fā)流行日常生活接觸n3、人群易感性： 人群普遍易感。 病后獲持久免疫力。再次患病極少。 與副傷寒無交叉免疫力。n4、流行特征： 世界各地都有發(fā)病， 熱帶和亞熱帶地區(qū)多見。 兒童和青壯年居多，農(nóng)民及學(xué)生多見。 終年可見，以夏秋季節(jié)多見。 發(fā)病主要取決于：傷寒桿菌感染量、毒力。 內(nèi)毒素是重要致病因素。人體的免疫能力。 傷寒桿菌消化道小腸腸黏膜 淋巴管 回腸集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡、 腸系膜淋巴結(jié)單核吞噬細(xì)胞內(nèi)生長繁殖。 胸導(dǎo)管 血流 原發(fā)菌血癥期 臨床無癥狀， 潛伏期。 傷寒桿菌隨血流進(jìn)入肝、脾、膽囊、骨髓 腎臟中大量繁殖。 再次進(jìn)入血流 ，第二次菌血癥釋放內(nèi)

20、毒素。 毒血癥 ：高熱、皮疹 中毒癥狀加重，肝、脾腫大。 血、骨髓培養(yǎng)陽性。病程12周傷寒桿菌血流播散全身臟器及皮膚，經(jīng)膽管進(jìn)入腸道隨糞便排出。經(jīng)腎臟隨尿排出。病程第2-3周 糞便及尿液培養(yǎng)陽性。經(jīng)膽管進(jìn)入腸道傷寒桿菌部分穿過小腸粘膜，再次侵入已致敏腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，壞死，形成潰瘍。 腸出血及腸穿孔。在其他組織引起化膿性炎癥：骨髓炎、腎膿腫、膽囊炎、腦膜炎、心包炎。病程第4周 機(jī)體產(chǎn)生的免疫力加強(qiáng)傷寒桿菌從血流及臟器細(xì)胞內(nèi)逐漸消失，腸壁潰瘍愈合患者恢復(fù)，疾病痊愈。少數(shù)患者免疫力低下，潛伏在體內(nèi)的傷寒桿菌再度繁殖并侵入血流引起復(fù)發(fā)。病理特點：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)。 炎

21、性細(xì)胞增生浸潤，巨噬細(xì)胞為主。以腸道顯著，回腸末段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡病變嚴(yán)重，潰瘍多發(fā)此部位。 玫瑰疹：鏡下毛細(xì)血管擴(kuò)張和單核細(xì)胞浸潤。 肝臟：肝細(xì)胞局灶性壞死及單核細(xì)胞浸潤。 脾臟；充血腫大。吞噬細(xì)胞增生及傷寒小結(jié)形成。典型的傷寒病程分四期1、初期：病程第1周，2、極期：病程第23周3、緩解期：病程第34周4、恢復(fù)期：病程第5周潛伏期：723天，平均1014天 初期初期： 病程第1周起病緩慢發(fā)熱 最早癥狀。 體溫程階梯形上升 5 7日達(dá)390C 400C。伴有全身不適。消化道癥狀：食欲減退。極期：極期：病程2-3周，傷寒典型表現(xiàn)。 （1）發(fā)熱 ： 持續(xù)高熱： 稽留熱 持續(xù)2-3周。

22、（2）皮疹：玫瑰疹出疹：病程713天部位：胸、腹、肩背部及四肢。形狀：淡紅色斑丘疹 直徑 24mm 壓之褪色。 分批出現(xiàn) 在24日內(nèi)消失。（3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈。副交感神經(jīng)興奮所致。（4）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：精神恍惚 呆板 表情淡漠， 譫妄昏迷，頸項強(qiáng)直中毒性腦病的表現(xiàn)。（5）消化系統(tǒng)癥狀： 食欲不振，腹脹、便秘，少數(shù)腹瀉 右下腹壓痛。（6）肝脾腫大： 肝、脾腫大，質(zhì)軟、有觸痛、黃膽。嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性肝炎；有肝功能異常。3、緩解期：病程第34周體溫波動、下降。 食欲、腹脹、精神好轉(zhuǎn)，腫大肝脾回縮。 易發(fā)生腸穿孔及腸出血。4、恢復(fù)期：病程第5周體溫正常，食欲恢復(fù)。 月左右完全康復(fù)。 少數(shù)病人轉(zhuǎn)為

23、帶菌者。 1 輕型：熱度低 38度病程短12周。癥狀輕全身中毒癥狀輕多見;兒童 疫苗接種 發(fā)病初期有效抗生素。 2 暴發(fā)型：起病急，全身毒血癥狀重。高熱或體溫不升消化道癥狀明顯，皮疹顯著。并發(fā)癥多:中毒性心肌炎、肝炎、中毒性腦病，腸麻痹、DIC。12周內(nèi)死亡。 3 遷延型起病與典型傷寒相似：發(fā)熱持續(xù)不退，弛張熱或間歇熱，1 2月。毒血癥狀輕。肝脾腫大明顯。多見：免疫低下、膽囊炎、血吸蟲病、慢性乙型肝炎、膽石癥。 4 逍遙型起病初期癥狀不明顯，毒血癥狀輕。照常工作生活腸出血及腸穿孔為首發(fā)癥狀。年齡越小，癥狀不典型。嬰幼兒起病急，高熱、驚厥、脈快。胃腸道癥狀突出。易合并支氣管及肺炎。無相對緩脈、玫

24、瑰疹，白細(xì)胞數(shù)增高。兒童與成人癥狀相似，多呈輕型表現(xiàn)。肝脾腫大明顯。腸穿孔和腸出血少見。癥狀不典型，起病慢，熱度不高。持續(xù)的胃腸功能紊亂。神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重。易合并肺炎和心衰?；謴?fù)慢，病程遷延，死亡率高。 復(fù)發(fā)：在熱退后 周再次出現(xiàn)臨床癥狀。臨床表現(xiàn)與初次發(fā)作相似，血培養(yǎng)轉(zhuǎn)陽性。特點：癥狀輕，病程短，并發(fā)癥少。原因：機(jī)體抵抗力降低，膽囊或單核吞噬細(xì)胞中潛伏細(xì)菌大量繁殖 再度入血。再燃：病程進(jìn)入恢復(fù)期前，體溫尚未降至正常時又再度升高，此時血培養(yǎng)常陽性。臨床癥狀加重。原因菌血癥未完全控制有關(guān)。1、三大常規(guī)血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)（34）109/ 中性粒細(xì)胞減少 嗜酸性粒細(xì)胞或消失診斷評估病情。

25、嗜酸粒細(xì)胞計數(shù)對于診斷及評估病情均有重要的參考意義 血小板減少溶血尿毒綜合癥及DIC. 兒童及嬰幼兒白細(xì)胞計數(shù)升高相對較多。尿常規(guī)；輕度蛋白,管型。便常規(guī)：少量白細(xì)胞 潛血+ 。 2、 細(xì)菌學(xué)檢查確診依據(jù)血培養(yǎng)；第12周陽性率90%。 第2-3周陽性率30-40% 在抗生素應(yīng)用之前取標(biāo)本。骨髓培養(yǎng)：較血培養(yǎng)陽性率高，第1周陽性率 90。全病程。不受抗生素影響。 涂片找傷寒細(xì)胞早期診斷糞便培養(yǎng)：潛伏期可陽性， 34周陽性率高75 慢性帶菌者價值高。尿培養(yǎng)；病后34周 25。玫瑰疹刮取物培養(yǎng)也可獲陽性結(jié)果。3、免疫學(xué)檢查： 肥達(dá)反應(yīng)（傷寒血清凝聚試驗） 輔助診斷價值。 方法：傷寒桿菌的菌體抗原(O

26、) 、鞭毛抗原(H) 特點： 病程第2周開始陽性率逐漸升高 至第四周達(dá)90% 病愈后持續(xù)數(shù)月。 肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果分析 菌體抗體 1：80， 鞭毛抗體 1：160 輔助診斷意義。 試驗應(yīng)動態(tài)觀察，每周1次，效價逐漸升高有意義 傷寒、副傷寒疫苗接種后， O抗體有短暫的升高， H抗體明顯升高持續(xù)數(shù)年。 單項H抗體高 無診斷價值臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 1、流行病學(xué)資料：傷寒流行季節(jié)及流行地區(qū)。 2、臨床特征：持續(xù)高熱（4041）1 2周以上全身中毒癥狀、表情淡漠 、相對緩脈、皮膚玫瑰疹、肝脾腫大、腸出血或腸穿孔。 3、實驗室檢查： 周圍血象白細(xì)胞總數(shù)低下， 嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。 骨髓象中有傷寒細(xì)胞。 臨床診斷確

27、診標(biāo)準(zhǔn)：臨床診斷病例有以下項目之一：確診標(biāo)準(zhǔn)：臨床診斷病例有以下項目之一： 1 1、血、尿、骨髓、糞便任一種標(biāo)本，、血、尿、骨髓、糞便任一種標(biāo)本， 分離到分離到傷寒傷寒 桿菌桿菌。 2 2、傷寒特異性抗體陽性：、傷寒特異性抗體陽性： 血清凝聚試驗血清凝聚試驗 菌體抗體菌體抗體 1 1：8080， 鞭毛抗體鞭毛抗體 1 1：160 160 或或 O O抗體效價抗體效價4 4以上升高以上升高 確診確診 1、病毒感染性上呼吸道。 起病急，咽痛咳嗽，病程短。2、流行性斑疹傷寒： 有虱咬史，冬春季節(jié)，起病急，結(jié)膜充血，頭痛明顯。皮疹多為出血性，外斐氏反應(yīng)陽性。4、惡性瘧疾 起病急發(fā)熱寒戰(zhàn)，體溫每日波動大

28、，貧血抗瘧治療有效5、急性粟粒性肺結(jié)核 不規(guī)則發(fā)熱、盜汗、 結(jié)核菌素試驗陽性，胸部X線。6、革蘭陰性桿菌敗血癥。腸出血：2% 15%病程23周，成人較兒童多見。誘因；飲食不當(dāng)、活動過多 腹瀉 、用力排便 治療性灌腸。癥狀；出血量：大便隱血到大量血便。 少量出血癥輕，頭暈心悸。 大出血體溫驟降、脈搏細(xì)數(shù)，頭暈冷汗 血壓下降，出血性休克表現(xiàn)。腸穿孔：1%4%：病程2 3周部位： 回腸末端。誘因；飲食不當(dāng)、活動過多、腹瀉 、用力排便治療性灌腸。癥狀 ：突然出現(xiàn)右下腹劇痛，伴有惡心嘔吐、冷汗、呼吸急促、血壓下降、意識模糊。 出現(xiàn)腹膜炎征象發(fā)熱、腹脹持續(xù)腹痛，廣泛壓痛反 跳痛，肌緊張。 X線膈下有游離氣

29、體。 白細(xì)胞升高。中毒性肝炎 病程1 2周 肝腫大及壓痛。血清轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。 部分病人 血清膽紅素升高。中毒性心肌炎 病程2 3周 心率加快，心音減弱、心律失常，血壓偏低心肌酶普異常，心電圖改變。溶血尿毒綜合癥國外報道增多，國內(nèi)報道少。病程1 3周。溶血性貧血和腎功能衰竭。原因：傷寒桿菌內(nèi)毒素誘使腎小球微血管內(nèi)凝血有關(guān)。 原則：抗菌藥物為主，預(yù)防并發(fā)癥1、一般治療消毒隔離：癥狀消失后57天送便培養(yǎng) 連續(xù)2次陰性。休息：退熱后1周開始活動。護(hù)理：口腔及皮膚護(hù)理。飲食：發(fā)熱期少渣或無渣食物 退熱后2周恢復(fù)正常飲食。2、對癥治療降溫：便秘；低壓灌腸.腹脹：肛管排氣。腹瀉：黃連素 0.3g 3次/日

30、腎上腺皮質(zhì)激素: 適應(yīng)癥： 意識改變，譫妄、昏迷及休克?？股刂委熛隆?地塞米松 3 5mg 1次/日 3天 氫化考的松 50100mg 1次/日 3天3、抗菌治療：喹諾酮類藥物首選。三代頭孢、氯霉素。療程：退熱后1014天慢性帶菌者：喹諾酮類藥物。療程：6周。 腸出血腸出血禁食 生命體征監(jiān)測；補(bǔ)液，輸血，維持電解質(zhì)平衡，靜脈止血藥物。手術(shù)治療。 腸穿孔腸穿孔禁食胃腸減壓，補(bǔ)液維持電解質(zhì)平衡抗生素治療控制腹膜炎。手術(shù)。 中毒性心肌炎中毒性心肌炎臥床腎上腺皮質(zhì)激素營養(yǎng)心肌治療，極化液心衰積極對癥治療。 溶血尿毒綜合癥溶血尿毒綜合癥抗生素控制感染輸血補(bǔ)液激素抗凝、透析。1 1、控制傳染源：、控制傳

31、染源：隔離、治療病人及帶菌隔離、治療病人及帶菌者，者，消化道隔離，隔離期消化道隔離，隔離期體溫正常體溫正常1515天天 或每隔或每隔2-32-3天便培養(yǎng)，連續(xù)天便培養(yǎng)，連續(xù)2 2次陰性次陰性2 2、切斷傳播途徑：水源、糞便及飲食管、切斷傳播途徑：水源、糞便及飲食管理，滅蠅。理，滅蠅。3 3、保護(hù)易感者：（接種疫苗）、提高人、保護(hù)易感者：（接種疫苗）、提高人群免疫力群免疫力霍亂(Cholera)是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病?；魜y發(fā)病急，傳播快，是亞洲、非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。 在我國傳染病防治法中為甲類傳染病。 病理變化主要由霍亂弧菌產(chǎn)生的腸毒素所引起。 臨床表現(xiàn)輕重

32、不一，大多數(shù)病人僅有輕度腹瀉，少數(shù)重者可有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣及周圍循環(huán)衰竭等。 重癥及典型患者病死率極高霍亂弧菌為G G，逗點狀或彎形圓柱狀，無芽胞及莢膜。1.53m0.30.4m，菌體末端有一根為菌體的45倍的鞭毛。運(yùn)動活潑，在暗視野顯微鏡下觀察，有如夜空之流星。生存能力： El-Tor比古典型有較強(qiáng)的抵抗力。在pH8.2的江水中存活16天，而古典型只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活13周，當(dāng)水中含有藻類或甲殼類等生物時可使其存活時間延長，甚至可以越冬。理化特點： 對熱(5510分鐘)、干燥(2小時)、日光照射、酸及一般消毒劑均甚為敏感，煮沸后立即被殺死。在正常的

33、胃酸中能生存4分鐘，在自來水和井水中加0.5ppm氯，15分鐘后可殺死。傳染源： 霍亂病人和帶菌者。傳播途徑：糞-口途徑：可通過水、食物、日常生活接觸和蒼蠅等不同途徑進(jìn)行傳播或蔓延，其中水的作用最為突出。易感人群： 人群普遍易感 （大量飲水及飲食或胃酸缺乏者）。流行特點：地方性印度恒河三角洲被稱為人類霍亂的故鄉(xiāng)；0139起源于印度和孟加拉國。外來性地區(qū)間、國際間的頻繁交往。季節(jié)性我國以夏秋季為流行季節(jié)。最早4月，最遲12月，高峰7-9月，和一般腸道傳染病相似。周期性復(fù)雜性病原體的變化，血清型的轉(zhuǎn)換，流行方式的改變等。 未被胃酸殺死的弧菌進(jìn)入小腸，在堿性環(huán)境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿過粘液層，

34、依靠毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A（TCPA）和粘附因子的作用，粘附于粘膜上皮細(xì)胞并大量繁殖，產(chǎn)生外毒素性質(zhì)的霍亂腸毒素-霍亂原（choleragen），引起腸液過度分泌?；魜y腸毒素霍亂腸毒素 | | 受受 體體 （小腸粘膜細(xì)胞膜）（小腸粘膜細(xì)胞膜） 腺苷環(huán)化酶腺苷環(huán)化酶 | | ATP ATPcAMPcAMP | | 腺細(xì)胞分泌功能增加腺細(xì)胞分泌功能增加 | | 腸液分泌增加腸液分泌增加 cAMP為“第2信使”，不斷傳遞信息，使細(xì)胞持續(xù)分泌水和電解質(zhì)，同時抑制對鈉的吸收，造成劇烈的水樣腹瀉。 霍亂的劇烈吐瀉造成等滲性脫水、電解質(zhì)平衡紊亂及代謝性酸中毒，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，心、腦、腎等重要臟器因缺血缺氧而功

35、能障礙。主要是嚴(yán)重脫水引起的一系列改變。皮膚干燥，心、肝、脾等實質(zhì)性臟器縮小。腸道粘膜炎癥，漿膜干粘，腔內(nèi)充滿液體。腎臟因缺血往往腫大，死于尿毒癥者尤甚。 潛伏期一般1-3天，多數(shù)不超過5天，最短數(shù)小時，最長7天。典型病人突然起病，少數(shù)病人發(fā)病前1-2天可有疲乏、頭昏、腹脹、腹鳴等前驅(qū)癥狀。典型病程可分三期： 以劇烈腹瀉開始，一般無腹痛、無發(fā)熱、無里急后重。大便初含糞質(zhì)，后為水樣便，可以是清水樣、黃水樣、洗肉水樣或米泔水樣，無糞臭。大便次數(shù)由幾次到幾十次，甚至排便失禁。排便量輕者幾千毫升，重者萬余毫升。約35%的患者腹瀉后繼之嘔吐，多呈噴射性，少有惡心。初為胃內(nèi)容物，后為水樣，與大便性質(zhì)相仿。O139所致者可見發(fā)熱、腹痛及菌血癥等。本期持續(xù)數(shù)小時至2天。嚴(yán)重瀉吐造成水、電解質(zhì)大量丟失，出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂及循環(huán)衰竭。病人極度口渴，煩躁不安，眼窩凹陷，聲音嘶啞，腹部下陷呈“舟狀”。皮膚濕冷，彈性消失，指紋皺癟，酷似“洗衣工手”。此時脫水已達(dá)體重10%以上。堿性腸液丟失造成代謝性酸中毒，低鈉引起腓腸肌痙攣，低鉀導(dǎo)致全身肌張力減低，心律失常。血容量下降導(dǎo)致循環(huán)衰竭，病人極度無力，神志不清，血壓下降，腎供血不足出現(xiàn)