免疫學(xué)期中考試論文

1、免疫學(xué)期中考試姓名：學(xué)號班級、試述機(jī)體免疫系統(tǒng)的組成及其功能免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子。中樞：胸腺、骨髓免疫器官外周：脾臟、淋巴結(jié)、粘膜相關(guān)淋巴組織、皮膚相關(guān)淋巴組織免疫細(xì)胞：吞噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞MHC分子、細(xì)胞因子受體膜型分子：TCR、BCR、CD分子、黏附分子、免疫分子T、分泌型分子：免疫球蛋白、補(bǔ)體、細(xì)胞因子免疫防御：防止外界病原體的入侵以及清除已入侵病原體（如細(xì)菌、真菌、病毒、支原體、衣原體、寄生蟲等）及其他有害物質(zhì)。免疫防御功能過低或缺如可發(fā)生免疫缺陷病；但如果應(yīng)答過強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間過長，則在清除機(jī)體病原體的

2、同時(shí)，也可導(dǎo)致機(jī)體的組織損傷或功能異常，發(fā)生超敏反應(yīng)。免疫系統(tǒng)功能免疫監(jiān)視：隨時(shí)發(fā)現(xiàn)和清除機(jī)體內(nèi)的非己成分，如由基因突變而發(fā)生的腫瘤細(xì)胞以及衰老、凋亡細(xì)胞。免疫系統(tǒng)功能低下可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生和持續(xù)新病毒感染。免疫自身穩(wěn)定：通過自身免疫耐受和免疫調(diào)節(jié)兩種主要機(jī)制來達(dá)到免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。一般情況下，免疫系統(tǒng)對自身組織細(xì)胞不產(chǎn)生免疫應(yīng)答稱為免疫耐受，賦予了免疫系統(tǒng)有區(qū)別“非己”和“自身”的能力。一但免疫耐受被打破，會導(dǎo)致免疫調(diào)劑功能紊亂，導(dǎo)致自I身免疫病和過敏性疾病的發(fā)生。此外，免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)一起組成了神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)，在調(diào)節(jié)機(jī)體整個內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮重要作用。二、論述何種物質(zhì)能

3、夠成為抗原，怎樣誘導(dǎo)機(jī)體免疫應(yīng)答。抗原是指能與T細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞的TCR或BCR結(jié)合，促使其增值、分化，產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞，并與之結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮免疫效應(yīng)的物質(zhì)?？乖话憔哂袃蓚€重要特征：一是免疫原性，即抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗或致敏淋巴細(xì)胞的能力；二是抗原性，即抗體與其所誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體或致敏淋巴細(xì)胞特異性結(jié)合的能力。同時(shí)具有免疫原性和抗原性的物質(zhì)稱為免疫原，又稱完全抗原，僅具備抗原性的物質(zhì)稱為不完全抗原，又稱半抗原。重要的抗原物質(zhì)有：病原微生物、外毒素與類毒素、動物免疫血清、異嗜性抗原、同種異型抗原、血清抗原、自身抗原、腫瘤抗原、變應(yīng)原?？乖T導(dǎo)機(jī)體免疫應(yīng)答分為三個階段：抗原識

4、別階段、淋巴細(xì)胞活化階段、抗原清除階段1 .抗原識別階段是抗原通過某一途徑進(jìn)入機(jī)體，并被免疫細(xì)胞識別、遞呈和誘導(dǎo)細(xì)胞活化的開始時(shí)期，又稱感應(yīng)階段。一般，抗原進(jìn)入機(jī)體后，首先被局部的單核-巨噬細(xì)胞或其他輔佐細(xì)胞吞噬和處理，然后以有效的方式（與MHCn類分子結(jié)合）遞呈給TH細(xì)胞；B細(xì)胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接與抗原結(jié)合，并且可將抗原遞呈給TH細(xì)胞。T細(xì)胞與B細(xì)胞可以識別不同種類的抗原，所以不同的抗原可以選擇性地誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答或抗體免疫應(yīng)答,或者同時(shí)誘導(dǎo)兩種類型的免疫應(yīng)答。另一方面，一種抗原顆?；蚍肿悠慰赡芎卸喾N抗原表位，因此可被不同克隆的細(xì)胞所識別，誘導(dǎo)多特異性的免疫應(yīng)答。2 .淋

5、巴細(xì)胞活化階段是接受抗原刺激的淋巴細(xì)胞活化和增殖的時(shí)期，又可稱為活化階段。僅僅抗原刺激不足以使淋巴細(xì)胞活化，還需要另外的信號；TH細(xì)胞接受協(xié)同刺激后，B細(xì)胞接受輔助因子后才能活化；活化后的淋巴細(xì)胞迅速分化增殖，變成較大的細(xì)胞克隆。分化增殖后的TH細(xì)胞可產(chǎn)生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等細(xì)胞因子，促進(jìn)自身和其他免疫細(xì)胞的分化增殖，生成大量的免疫效應(yīng)細(xì)胞。B細(xì)胞分化增殖變?yōu)榭僧a(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌大量的抗體分子進(jìn)入血循環(huán)。這時(shí)機(jī)體已進(jìn)入免疫應(yīng)激狀態(tài)，也稱為致敏狀態(tài)。3.抗原清除階段是免疫效應(yīng)細(xì)胞和抗體發(fā)揮作用將抗原滅活并從體內(nèi)清除的時(shí)期，也稱效應(yīng)階段。這時(shí)如果誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的抗原還沒有

6、消失，或者再次進(jìn)入致敏的機(jī)體，效應(yīng)細(xì)胞和抗體就會與抗原發(fā)生一系列反應(yīng)。抗體與抗原結(jié)合形成抗原復(fù)合物，將抗原滅活及清除；T效應(yīng)細(xì)胞與抗原接觸釋放多種細(xì)胞因子，誘發(fā)免疫炎癥；CTL直接殺傷靶細(xì)胞。通過以上機(jī)制，達(dá)到清除抗原的目的。三、各種免疫細(xì)胞表面分子有哪些？他們發(fā)揮怎樣的作用？免疫細(xì)胞有：吞噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞、NKT細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞。T細(xì)胞T細(xì)胞表向分子功能TCR特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽CD3穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu)，傳遞活化信號CD4/CD8增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞的親和性，并參與信號傳導(dǎo)CD28、LFA-2(CD2)提供T細(xì)胞活化的第二信號可與C

7、D58結(jié)合，能介導(dǎo)T細(xì)胞旁路激活途徑，還能介導(dǎo)效應(yīng)階段的激活途徑CD40L表達(dá)于部分活化的T細(xì)胞表面，可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合，產(chǎn)生白M言號是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答和淋巴結(jié)生發(fā)中心形成的重要條件。絲裂原受體與絲裂原結(jié)合后，直接使靜止?fàn)顟B(tài)的T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞B細(xì)胞B細(xì)胞表向分子功能B細(xì)胞抗原受體復(fù)合物(BCR)mlg結(jié)合特異f抗原；lg“、lg3通過募集下游信號分子，轉(zhuǎn)導(dǎo)特異性抗原與BCR結(jié)合產(chǎn)生的信號。B細(xì)胞共受體B細(xì)胞共受體由B細(xì)胞表米CD19/CD21/CD81非共價(jià)相聯(lián)形成。作用：是增強(qiáng)B細(xì)胞對抗原刺激的敏感性。CD19是所有B細(xì)胞共啟的表向標(biāo)志，PJ向胞內(nèi)傳代活化彳百號。CD

8、21主要表達(dá)于成熟B細(xì)胞，為C3d受體；也是B細(xì)胞上的EB病是文體。3協(xié)同刺激受體CD40:表達(dá)于成熟B細(xì)胞，配體為CD40L表達(dá)于活化的T細(xì)胞.TBCD80和CD86:靜息B細(xì)胞不表達(dá)或低表達(dá)，活化B細(xì)胞表達(dá)增強(qiáng).相應(yīng)受體是T細(xì)胞表面的CD28分子，二者結(jié)合相互作用可產(chǎn)生協(xié)同剌激信號（T細(xì)胞活化第二信號工使T細(xì)胞激活。其他黏附分子：ICAM-1（CD54）、LFA-1（CD11a/CD18）,與相應(yīng)配體結(jié)合后參與細(xì)胞間的接觸，具有協(xié)調(diào)刺激作用MHC抗原B名田胞可表達(dá)MHC-MHC-n類抗原。MHC-n類抗原可與Th細(xì)胞表面CD4結(jié)合，增強(qiáng)B細(xì)胞與Th細(xì)胞間的黏附作用，并參與抗原遞呈和淋巴細(xì)胞

9、激活。細(xì)胞因子受體細(xì)胞表面表達(dá)IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-5R、IL-6R、IL-7R及IFN-丫R等多種細(xì)胞因子受體。細(xì)胞因子通過與B細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合而參與或調(diào)節(jié)B細(xì)胞活化、增殖和分化。補(bǔ)體受體多數(shù)B細(xì)胞表面表達(dá)CR1和CR2（即CD35和CD21）。絲裂原膜結(jié)合分子脂多糖（LPS）可與B細(xì)胞上的LPS受體結(jié)合，刺激B細(xì)胞的活化、增殖和分化，是常用的小鼠B細(xì)胞絲裂原。吞噬細(xì)胞吞噬細(xì)胞表向分子功能模式識別受體甘露糖受體識別病原體的寡糖結(jié)構(gòu)，介導(dǎo)吞噬或胞吞作用。清道夫受體:參與某些病原體衰老紅細(xì)胞和凋亡細(xì)胞的清除。調(diào)理性受體IgGFc受體：介導(dǎo)產(chǎn)生促進(jìn)吞噬的作用。補(bǔ)體受體：促進(jìn)

10、吞噬細(xì)胞吞噬作用。細(xì)胞因子受體使吞噬細(xì)胞活化樹突狀細(xì)胞：成熟的高表達(dá)MHCI/n類分子，未成熟的高表達(dá)IgGFc受體。NK細(xì)胞：殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體、殺傷細(xì)胞凝集素樣受體、NKG2D自然細(xì)胞毒性受體。四、抗體為什么能識別多種抗原？他們有那些生物學(xué)功能？抗體是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子，是B細(xì)胞接受抗原刺激之后增殖分化成漿細(xì)胞所產(chǎn)生的糖蛋白，主要存在于血清等體液當(dāng)中，通過與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合發(fā)揮體液免疫功能。具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體像是的球蛋白稱為免疫球蛋白。免疫球蛋白分子基本結(jié)構(gòu)呈“Y”型，由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借二硫鍵連接而成，重鏈和輕鏈接近氨基酸的114或112氨基酸序

11、列變化很大，稱為可變區(qū)，其他部分的氨基酸基本不變，稱為恒定區(qū)，富含脯氨酸的區(qū)域稱為錢鏈區(qū)。由于抗原有多種類型，因此不同的抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生不同的抗體。針對不同的抗原，其可變區(qū)不同，只能與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性結(jié)合，但恒定區(qū)相同，針對同一抗原表位的IgG和IgG抗體，其可變區(qū)是相同的，均能與該抗原特異性結(jié)合，但C區(qū)是不同的?？贵w的生物學(xué)功能：1 .特異性結(jié)合抗原Ig最顯著的生物學(xué)特點(diǎn)是能夠特異性地與相應(yīng)的抗原結(jié)合，如細(xì)菌、病毒、寄生蟲、某些藥物或侵入機(jī)體的其他異物。在某些情況下，由于不同抗原分子上有相同的抗原決定簇，或有相似的抗原決定簇，一種抗體可與兩種以上的抗原發(fā)生反應(yīng)，此稱為交叉反應(yīng)。2 .活化

12、補(bǔ)體IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通過經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體。當(dāng)抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合后，IgG的CH2和IgM的CH3暴露出結(jié)合Clq的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)，開始活化補(bǔ)體。凝聚的IgA、IgG4和IgE等可通過替代途徑活化補(bǔ)體。3 .結(jié)合Fc受體不同細(xì)胞表面具有不同Ig的Fc受體，分別用FcR、FceR、Fc“R等來表示。當(dāng)Ig與相應(yīng)抗原結(jié)合后，由于構(gòu)型的改變，其Fc段可與具有相應(yīng)受體的細(xì)胞結(jié)合。IgE抗體由于其Fc段結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，可在游離情況下與有相應(yīng)受體的細(xì)胞（如嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞）結(jié)合，稱為親細(xì)胞抗體。抗體與Fc受體結(jié)合可發(fā)揮不同的生物學(xué)作用。1.介導(dǎo)I型變態(tài)反應(yīng)變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生的IgE可與嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞表面IgE高親力受體細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺，合成由細(xì)胞FceRI結(jié)合。當(dāng)相同的變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，可與已固定在細(xì)胞膜上的IgE結(jié)合，刺激細(xì)胞脫顆粒，釋放組受，合成由細(xì)胞脂質(zhì)來源的介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等，引起I型變態(tài)反應(yīng)。4 .調(diào)理吞噬作用調(diào)理作用是指抗體、補(bǔ)體C3b、C4b等調(diào)理素（opsonin）促進(jìn)吞噬細(xì)菌等顆粒性抗原。由于補(bǔ)體對熱不穩(wěn)定，因此又稱為熱不穩(wěn)定調(diào)理素）?？贵w又稱熱穩(wěn)定調(diào)理素。補(bǔ)體與抗體同時(shí)發(fā)揮調(diào)理吞噬作用，稱為聯(lián)合調(diào)理作用。5 .發(fā)揮抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的