中國藥科大學藥理學期末整理

1、藥物代謝動力學1、 首關效應：有些藥物在進入體循環(huán)之前首先在胃腸道、腸粘膜和肝臟滅活代謝一部分 （主要在肝臟），導致進入體循環(huán)的實際藥量減少的現(xiàn)象。2、 肝腸循環(huán)：有些藥物在肝臟轉化后可由膽汁排出進入腸道，在腸道細菌作用下，使結合型藥物水解成游離藥物。這些游離藥物可再吸收入腸道的毛細血管中，然后經(jīng)門靜脈進 入肝臟。3、 血腦屏障 組織學基礎：腦組織內(nèi)的毛細血管內(nèi)皮細胞緊密相連，內(nèi)皮細胞之間無間隙，且毛細血管外表面幾乎均為星形膠質(zhì)細胞包圍，這種特殊結構形成了血漿與腦脊液之間的屏障。生理學意義：阻礙大分子、水溶性或解離型藥物通過。 藥理學意義：兩個方面（維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)、治療時可誘導血腦屏障

2、的開放）4、 胎盤屏障：胎盤絨毛與子宮血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。 生理學意義：胎盤對藥物的通透性與一般毛細血管無顯著差別，不能保獲胎兒免遭外源性化合物的影響。 藥理學意義：孕婦應禁用致畸或胎毒性藥物5、 藥物的肝腸循環(huán)：自膽汁排進十二指腸的藥物有的直接從糞便排出，但多數(shù)結合型藥物 在腸道中經(jīng)水解后再吸收進入肝臟重新進入體循環(huán)，是藥物的作用明顯延長。6、 血漿半衰期：指血藥濃度降低一半所需要的時間7、 生物利用度：血管外給藥后能被吸收進入體循環(huán)的相對量和速度（藥物被機體吸收利用 的速度和程度）8、 藥代參數(shù)的臨床意義如：某病人病情危急，需立即達到穩(wěn)態(tài)濃度以控制，應如何給藥？ 最佳給藥方案：每隔

3、一個半衰期給予一個有效量，首劑加倍。生理藥理學1、 研究的3個水平：細胞水平、器官水平、整體水平2、 研究方法：急性實驗法（離體實驗和在體實驗）、慢性實驗法3、 人體的4大組織：上皮、結締、肌肉、神經(jīng)組織4、 肌組織肌組織主要由肌細胞組成，肌細胞之間有少量的結締組織以及血管和神經(jīng)；肌細胞成長 纖維型，又稱為肌纖維；肌纖維的細胞膜稱為肌膜，細胞質(zhì)稱為肌漿，肌漿中有許多與細胞長軸相平行排列的肌絲，它們是肌纖維舒縮功能的主要物質(zhì)基礎。 肌組織可分為骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌和心肌屬于橫紋肌。骨骼肌受軀體神經(jīng)支配，為隨意肌；心肌和平滑肌受植物神 經(jīng)支配，為不隨意肌。5、 骨骼肌 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論

4、Q遞質(zhì)在哪里合成？如何釋放？1、Ach的生物合成、貯存、釋放及消失過程乙酰輔酶A+膽堿在膽堿乙?；傅淖饔孟律梢阴Ｄ憠A，乙酰膽堿合成后進入囊泡，與囊泡內(nèi)的AT吸蛋白結合，貯存于囊泡中。每一個囊泡內(nèi)約含1000-50000分子的Ach。（胞粒外排）當神經(jīng)沖動到達末梢時，Ca2班入末梢，Ca2+降低胞漿粘稠度，促進囊泡向前膜移動，囊泡與前膜融合，形成裂孔，遞質(zhì)排入突觸間隙。 （量子化釋放）每一個“量子”相當一個囊泡的釋放量，一個“量子”釋放不引起動作電位，數(shù)百個“量子”釋放才引起動作電位的產(chǎn)生及效應。Ach釋放到間隙后，被間隙內(nèi)的乙酰膽堿酯酶 （AchE）所水解。每一分子的 AchE1min內(nèi)可

5、水解105分子Ach。2、NA勺生物合成、貯存、釋放和消失過程酪氨酸在酪氨酸羥化酶作用下-> 多巴在多巴脫竣酶作用下 -> 多巴胺在多巴胺beta羥化酶作用下->NA。NAf AT麗嗜銘顆粒蛋白結合，貯存于囊泡中，一個囊泡內(nèi)約含有10000分子的NA胞粒外排和量子化釋放（1）攝取（uptake） 攝取-1 （uptake-1）或神經(jīng)攝?。╪euroal up-take）或攝取貯存型。釋放到間隙的NA勺有7590麻神經(jīng)末梢攝取到囊泡內(nèi)貯存重新利用。主動轉運機制。攝取-2 （uptake-2）或非神經(jīng)組織攝?。╪on- neuroalup-take）或攝取代謝型。心肌、血管、腸道

6、平滑肌攝取 NA,攝取的NA艮快被COMTMAO；謝。（2） .滅活 攝取-1的NA部分末進入囊泡可被胞質(zhì)中的線粒體膜上的單胺氧化酶破壞。攝取-2的N蹴細胞內(nèi)的兒茶酚氧位甲基轉移酶（actechol-O-ethyltransferease,COMT）和MA斯破壞。（3） .釋放的NAW突觸后膜的受體結合產(chǎn)生效應。3、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮心臟：興奮抑制血管：收縮擴張胃腸平滑?。菏鎻埵湛s支氣管平滑肌:舒張收縮膀胱逼尿?。菏鎻埵湛s瞳孔：散大縮小唾液：稠稀汗腺：手心腳心分泌全身分泌骨骼肌：收縮（b2受體）收縮4、常用傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類擬似藥（一） 膽堿受體激動

7、藥1、M N體激動藥（卡巴膽堿）2、M受體激動藥（毛果蕓香堿）3、N受體激動藥（煙堿）（二）抗膽堿酯酶藥（新斯的明）（三）腎上腺素受體激動藥1、a受體激動藥（1） “1、a 2受體激動藥（去甲腎上腺素）（2） a 1受體激動藥（去養(yǎng)腎上腺素）（3） a 2受體激動藥（可樂定）2、a、3受體激動藥（腎上腺素）3、3受體激動藥（1） 3 1、3 2受體激動藥（異丙腎上腺素）（2） 3 1受體激動藥（多巴酚丁胺）（3） 3 2受體激動藥（沙丁胺醇）拮抗藥（一） 膽堿受體阻斷藥1、M受體阻斷藥（1） 非選擇性M受體阻斷藥（阿托品）（2） M儀體阻斷藥（哌侖西平）（3） M度體阻斷藥（4） M31E體阻

8、斷藥2、N受體阻斷藥（1） N段體阻斷藥（2） NHE體阻斷藥（琥珀膽堿）（二）膽堿酯酶復活藥（碘解磷定）（三）腎上腺素受體阻斷藥1、 a受體阻斷藥（1） a 1、2 2受體阻斷藥短效類：酚妥拉明長效類：酚芳明（2） & 1受體阻斷藥（哌陛嗪）（3） a 2受體阻斷藥2、 3受體阻斷藥（1） 3 1、3 2受體阻斷藥（普奈洛爾）（2） 3 1受體阻斷藥（阿替洛爾）（3） 3 2受體阻斷藥（拉貝洛爾）3、“、3受體阻斷藥膽堿受體激動藥1、乙酰膽堿（M N旦堿受體激動藥）M羊作用（小劑量）（1）心血管系統(tǒng)：心率減慢（負性頻率），心搏力減弱，血管平滑肌擴張?？傂寡獕合陆担宰呱窠?jīng)）。（2

9、）平滑?。何改c道運動增加，小支氣管、膀胱、尿道及子宮收縮。虹膜括約肌收縮。（3）腺體分泌：消化腺、唾液腺、胃腺、胰腺、腸腺、膽汁、汗腺、淚腺分泌增加。N羊作用（大劑量）（1）NN受體激活：全部植物神經(jīng)節(jié)興奮，亦激活腎上腺素髓質(zhì)，釋放腎上腺素?？傂焊苯桓行純?yōu)：胃腸道、泌尿道平滑肌收縮、腺體分泌增多；交感效應占優(yōu)：心縮力增強增快，小血管收縮，血壓上升。（2）NM受體激活：骨骼肌收縮。Q給犬注射Mk受體阻滯劑（阿托品）后，再注射大劑量Ach,犬的血壓、心率將有何改變?2、毛果蕓香堿（M旦堿受體激動藥）直接激動 跟體【藥理作用】：對眼睛和腺體作用最明顯。眼睛：縮瞳降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣一一睫狀肌原

10、體興奮，睫狀肌收縮，睫狀肌向眼中心部方向拉緊 懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增大，近物清楚，遠物模糊稱調(diào)節(jié)痙攣。腺體（汗腺、唾液腺）：分泌增加臨床應用1 .青光眼毛果蕓香堿是青光眼首選藥物。特點：作用快、溫和、短暫，刺激性小，滲透性好。2 .虹膜炎與擴瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。3 . 口腔干燥口服增加唾液腺的分泌，可治療頸部放療后的口腔干燥?？鼓憠A酯酶藥1、新斯的明【作用機制】：可逆性抑制膽堿酯酶（ChE）,使ACh量堆積?！舅幚碜饔谩浚寒a(chǎn)生 M羊和N羊作用對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌興奮作用最強；其原因是：抑制AChE直接激動骨骼肌 N2;促進運動神經(jīng)末梢釋放

11、Ach【臨床應用】：重癥肌無力；手術后腹脹氣和尿潴留；陣發(fā)性室上性心動過速；非 去極化型肌松藥過量中毒。【不良反應】：膽堿能危象Q兔雙眼去除動眼神經(jīng)后，左眼滴毛果蕓香堿，右眼滴毒扁豆堿，你認為哪只眼的瞳孔會 縮??？（左眼）膽堿受體阻斷藥1、 阿托品阿托品可競爭性地拮抗乙酰膽堿，或其它M旦堿受體?t動藥對M受體的激動作用。阿托品和乙酰膽堿均可和M受體結合，不同的是阿托品與受體結合后，并不能激動受體，反而阻斷乙酰 膽堿與受體的結合，因此阻斷了乙酰膽堿的活性。抑制腺體的分泌（唾液腺、汗腺） 眼：瞳孔擴大，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹。松弛內(nèi)臟平滑肌、解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制、擴張血管改善微循環(huán)作用、中樞興奮

12、作用用于全身麻醉前給藥、嚴重盜汗、流涎癥虹膜、睫狀體炎驗光- 配鏡（兒童，準確測出晶狀體屈光度）青光眼禁用。治療竇房阻滯、房室傳導阻滯引起的緩慢型心律失常。如竇性心動過緩等阻斷派體，解救磷酸酯類中毒和某些毒蕈中毒。腎上腺素受體激動藥1、去甲腎上腺素（作用于“受體的擬腎上腺素藥，NQ【作用機制】激動a受體為主，對31受體也有較弱的激動作用?！舅幚碜饔谩浚?）收縮血管（a 1）:小動脈、小靜脈。皮膚粘膜血管腎心臟腦肝、腸系膜 骨胳肌。（2）興奮心臟（31）,作用較弱。心肌收縮力加強，心率加快，傳導增強，心排出量增加。（3） 升高血壓：小劑量脈壓加大：心臟興奮，使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯。大劑

13、量脈壓變?。貉軓娏沂湛s，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓同時升高。【臨床應用】（1） 休克：休克早期血壓驟降時，禁止長期大劑量使用 .（2） 上消化道出血：口服【不良反應】（1） 局部組織缺血壞死（2） 急性腎功能衰竭：腎血管收縮2、異丙腎上腺素（激動31、3 2受體）【藥理作用】：（ 1）興奮心臟（ 2）舒張血管（ 3）血壓（4）舒張支氣管（5）增強代謝【臨床應用】：（ 1）支氣管哮喘（ 2）房室傳導阻滯（ 3）心臟驟停2、腎上腺素（作用于a、3受體）【藥理作用】（1）提高心肌的興奮性（2）激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮；激動32受體，血管舒張（3）血壓為雙相反應，給藥后迅速出現(xiàn)明顯的

14、升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓作用，如預給a受體阻斷藥，腎上腺素的升壓作用可被逆轉，產(chǎn)生明顯的降壓作用（4）抑制肥大細胞釋放組胺等過敏性物質(zhì)， 消除支氣管水腫（ 5） 促使肝糖原分解， 升高血糖 （ 6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用 【臨床應用】（1 ）過敏性休克的首選藥物（2）支氣管哮喘（3 ）與局麻藥配伍延長作用時間、局部止血（4 ）治療青光眼【不良反應】禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進癥 腎上腺素受體阻斷藥1、腎上腺素作用的翻轉：a受體阻斷藥能選擇性地與a受體結合，它們主要的藥理作用是拮抗去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓作用，并將Adr 的升壓作用翻轉為降壓作用，此現(xiàn)象稱

15、為“腎上腺素作用的翻轉”。這是因為a受體阻斷藥阻斷與血管收縮有關的a受體，但不影響與血管舒張有關的b受體。12 / 11Q為什么哌嗪用于治療高血壓而酚妥拉明則不？2、內(nèi)在擬交感活性：有些3受體阻斷藥在與3受體結合時，會產(chǎn)生一定程度的3受體激動效應，即ISA。具有ISA的3受體阻斷藥抑制心臟和收縮支氣管平滑肌作用較弱；增加藥物劑量或體內(nèi)兒茶酚胺處于低水平狀態(tài)時，可使心率加快，心排出量增加（ 可用利血平驗證 ）鎮(zhèn)靜催眠藥1、 苯二氮卓類 安全性較高，即使大劑量也不會出現(xiàn)麻醉和中樞麻痹【藥理作用和臨床應用】：（1）抗焦慮作用（2 ）鎮(zhèn)靜催眠作用（3）抗驚厥、抗癲癇作用，首選地西拌（4 ）中樞性肌肉松

16、弛作用機作用機制】苯二氮卓類的中樞作用主要與藥物加強中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)丫-氨基丁酸（GABA財能有關苯二氮卓與苯二氮卓受體結合,促進GABA GABA度體Z合,使Cl-通道開放頻率增加,更多Cl-內(nèi)流.2、 巴比妥類【作用機制】（1巴比妥類主要抑制多突觸反應，增強抑制.見于GAB篇神經(jīng)傳遞的突觸 .（ 2） 巴比妥類通過延長氯通道開放時間而增加 Cl- 內(nèi)流 , 引起超極化 .（ 3） 抑制 Ca2+依賴性動作電位，抑制Ca2然賴性遞質(zhì)釋放，表現(xiàn)擬GAB祚用.抗癲癇藥1、苯妥英鈉：二苯乙內(nèi)酰脲的鈉鹽。常用抗癲癇藥?！九R床應用】（ 1）抗癲癇 : 大發(fā)作為首選藥，局限性發(fā)作有效為首選藥，小發(fā)作無

17、效使病情惡化。（ 2）抗外周神經(jīng)痛: 對三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)及坐骨神經(jīng)痛。（ 3）抗心律失常: 強心苷過量中毒所致心律失常的首選藥。抗驚厥藥驚厥是中樞神經(jīng)過度興奮所致, 表現(xiàn)為全身骨骼肌不自主的強烈收縮, 有時甚至. 可緩解子癇、 破傷風等驚厥，也常用于高血壓危象抗帕金森病藥慢性進行性運動障礙，屬錐體外系疾病。多老年人發(fā)病?！救齻€主要癥狀】：（ 1）靜止性震顫（2）肌僵直（3 ）運動遲緩此外還常有智能減退、癡呆及記憶障礙等癥狀【病理】 多巴胺學說： 多巴胺能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元處于平衡之中，能。 帕金森氏病患者黑質(zhì)有病變， 使多巴胺能神經(jīng)元中多巴胺含量降低，能減弱，膽堿能神經(jīng)功能占優(yōu)勢, 產(chǎn)生肌

18、張力增高的癥狀 .【藥物分類】：擬多巴胺藥和中樞抗膽堿藥【腦內(nèi)的多巴胺神經(jīng)通路】4）共濟失調(diào)共同調(diào)節(jié)運動機多巴胺神經(jīng)功中腦邊緣葉通路中腦大腦皮質(zhì)通路黑質(zhì)紋狀體通路結節(jié)漏斗通路與精神、情緒和行為活動有關與錐體外系的運動功能有關與調(diào)控下丘腦某些激素的分泌有關【藥物分類】擬多巴胺藥（補充腦內(nèi)DAB動 DA體）多巴胺前體藥物（左旋多巴） 左旋多巴的增效藥（卡比多巴和芐絲肼及司來吉蘭等）多巴胺受體激動劑（溴隱亭）促多巴胺釋放劑 （ 金剛烷胺 ）中樞抗膽堿藥（苯海索）抗精神失常藥【精神失常分類】精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦慮癥抗精神病（精神分裂）藥：吩噻嗪類、丁酰苯類抗抑郁癥藥：三環(huán)類抗躁狂癥藥：碳酸鋰

19、抗焦慮癥藥：苯二氮卓類【多巴胺學說】精神分裂癥發(fā)病與腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進有關，精神分裂癥是由于中樞D粽統(tǒng)功能亢進所致【多巴胺受體】? 根據(jù)功能不同分為兩個亞型DA1-R （D1、D5）:激動時激活腺甘酸環(huán)化酶（AQ ,阻斷劑：三氟曝噸DA2-R （D2、D& D4）:激動時抑制腺甘酸環(huán)化酶（AC）,阻斷劑：氟哌咤、舒必利? 抗精神分裂癥作用主要與阻斷DA2-R有關【作用機制】1.阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)多巴胺受體，2.阻斷5-HT受體氯丙嗪（冬眠靈）藥理作用阻斷DAg體、“受體、M受體，其藥理作用廣泛而復雜。1 、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1）抗精神病作用：競爭性阻斷中腦-邊緣葉和

20、中腦-大腦皮質(zhì)通路DA發(fā)體而起作用。（2）鎮(zhèn)吐作用：強。阻斷 CTZDA凌體，抑制嘔吐中樞。對刺激前庭引起的嘔吐無效?？惯滥妗Ｓ糜谥委熂膊∫约耙恍┧幬镆鸬膰I吐和頑固性呃逆 , 對暈動病嘔吐效差。（ 3 ）降溫作用：抑制下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞能降低發(fā)熱和正常人的體溫用于低溫麻醉。【冬眠合劑】：氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶（4） 加強中樞抑制藥的作用：可增強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。2、 自主神經(jīng)系統(tǒng)（1） 受體阻斷作用： 翻轉腎上腺素的升壓效應。（2） M受體阻斷作用：較弱，大劑量可引起口干、視近物模糊、便秘、尿潴留等副作用。3內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷結節(jié)-漏斗通路中的DA凌體，使一些下丘腦釋放因

21、子的分泌量減少，可導致內(nèi)分泌紊亂 。【臨床應用】? 治療精神病? 治療神經(jīng)官能癥? 嘔吐和頑固性呃逆? 人工冬眠抗抑郁藥【分類】三環(huán)類抗抑郁藥（抑制NE 5-HT再攝取的藥物）：米帕明、阿米替林、多塞平等；NEW攝取抑制藥：地昔帕明、馬普替林、去甲替林等；5-HT再攝取抑制藥：氟西汀、舍曲林、帕羅西汀等；其他抗抑郁藥：單胺氧化酶抑制劑（MAOD :苯乙腫、反苯環(huán)丙胺、異竣腫、嗎氯貝胺； 曲口坐酮、米安色林、米他扎平。鎮(zhèn)痛藥A嗎啡【藥理作用】1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（1） 鎮(zhèn)痛作用（2）鎮(zhèn)靜、致欣快作用（3）抑制作用（4）鎮(zhèn)咳（5）縮瞳2、平滑肌 胃腸道、膽道、其他平滑肌3、心血管系統(tǒng)4、免疫系統(tǒng)【臨床

22、應用】鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、止瀉日哌替咤（杜冷?。九R床應用】鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、麻醉前給藥和人工冬眠C阿片受體部分激動劑一一阿片受體激動劑在小劑量或單獨使用時，課激動某些阿片受體，呈現(xiàn)鎮(zhèn)痛等作用；當劑量加大或與激動劑合用時，又可拮抗該受體。D阿片受體拮抗劑納洛酮【臨床應用】（1） 阿片類藥物中毒（2）解除阿片類藥物麻醉的術后呼吸抑制及其他中樞抑制作用（2） 阿片類藥物成癮者的鑒別診斷（4）試用于急性酒精中毒、休克、脊髓損傷、中風以及腦外傷的救治（5）研究鎮(zhèn)痛和疼痛的重要工具藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風濕作用的藥物。非管體抗炎藥（NSAIDs）【作用機制】抑制體內(nèi)環(huán)

23、氧化酶（COX活性而減少局部組織前列腺素（PG）的生物合成【主要作用】抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱作用抗炎物質(zhì)：緩激肽、PG控制癥狀，不能根治解熱鎮(zhèn)痛藥一抑制PG成酶（環(huán)加氧酶）一 P8成J 一散熱T 一體溫調(diào)定點恢復正常水平c對正常人體溫沒有影響【不良反應】1、胃腸道反應2、皮膚反應：舒林酸 蔡普生 甲氯芬酸口比羅昔康3、腎損害：非那 西丁 對乙酰氨基酚 4、肝損害5、心血管系統(tǒng)不良反應：選擇性 COX-2 6、血液 系統(tǒng)：口引喋美辛 保泰松 雙氯芬酸7、其他：中樞1、阿司匹林（非選擇性環(huán)氧酶抑制劑）乙酰水楊酸【藥理作用】（1）解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕作用均較強。（2）抗血小板聚集及血栓形成 ：TXA2與

24、PGI2的生理拮抗作用小劑量：抑制血小板血栓素 （TXA2）合成大劑量：抑制血管壁前列環(huán)素 （PGI2）合成。臨床用藥時要注意劑量的選擇，阿司匹林用于抗血栓時, 用量不宜過大。（3）水楊酸反應：劑量5g/d ,出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽力J ,甚至過度呼吸、酸堿平衡失調(diào)、精神錯亂等中毒表現(xiàn)。急救：碳酸氫鈉靜脈滴注。（ 4 ）過敏反應 “阿司匹林哮喘”（ 5 ）瑞夷綜合癥病毒感染患兒不宜用阿司匹林，可用對乙酰氨基酚代替（ 6 ）對腎臟的影響2、對乙酰氨基酚（撲熱息痛）本藥為非處方藥，解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相當，但抗炎作用較弱。2、 吡唑酮類 ： 具有很強大抗炎抗風濕作用，而解熱作用較

25、弱抗心律失常藥【作用機制】中斷沖動折返一一延長ERP加重傳導阻滯，使單向阻派變?yōu)殡p向阻斷；改善傳導降低自律性阻滯4相自動去極化，阻鈉內(nèi)流，阻鈣內(nèi)流，減少病理性鉀外流，恢復靜息電位幅度?！舅幬锓诸悺縄類抗心律失常藥，鈉通道阻滯劑（膜穩(wěn)定劑），又再分為a, b, c 3個亞類：I a 奎尼?。?1b利多卡因；1c 普羅帕酮n類抗心律失常藥，3受體阻斷劑：普蔡洛爾出類抗心律失常藥，延長動作電位時程藥物，主要為鉀通道阻斷劑：胺碘酮W類抗心律失常藥，鈣拮抗劑：維拉帕米抗高血壓藥生理部分【心臟部分】心臟是血液循環(huán)的動力器官。四個腔室 （左、右心房，左、右心室）房室瓣（二尖瓣、三尖瓣），動脈瓣（又稱半月瓣，

26、肺、主動脈瓣）【小循環(huán)和大循環(huán)】小循環(huán)：靜脈血-右心室-肺動脈 - 肺泡毛細血管（與肺泡腔中氣體進行交換，靜脈血變?yōu)閯用}血）-肺靜脈-左心房大循環(huán)：動脈血-左心室-主動脈及其分支-全身毛細血管（與組織細胞進行物質(zhì)和氣體交換，動脈血變?yōu)殪o脈血）-各級靜脈-上下腔靜脈及冠狀竇-右心房心動周期中的4 對矛盾：心臟縮與舒（主要矛盾）、壓力升與降 、瓣膜開與關、血液進與出心動周期中的瓣膜變化：房室瓣關：等容收縮期初；房室瓣開：快速充盈期初動脈瓣關：等容收縮期初；動脈瓣開：快速射血期初心動周期中的壓力變化：最高：室內(nèi)壓：快速射血期末 ；動脈壓：快速射血期末最低：室內(nèi)壓：快速充盈期末；動脈壓：等容收縮期末后

27、負荷：后負荷T等容收縮期延長，射血期縮短，射血量J【血管部分】血管系統(tǒng)由動脈、靜脈和毛細血管所組成。動脈 是輸送血液離開心室的血管， 在行程中不斷分支， 越分越細， 最后延續(xù)為毛細血管。毛細血管 是連接小動脈和小靜脈末梢之間的微細管道，彼此吻合成網(wǎng)，遍布全身各處，是血液與組織液進行物質(zhì)交換的場所。靜脈 是引導血液回心的血管，起自毛細血管，在向心流動過程中，逐級匯合成大靜脈，最后注入心房。血壓形成前提：血容量，心臟收縮動力，外周阻力【藥物分類】1 利尿藥2交感神經(jīng)抑制藥（ 1 ）中樞性降壓藥：可樂定、莫索尼定。（ 2 ）神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明。（ 3 ）交感神經(jīng)末梢抑制藥：利血平、胍乙啶。（4）

28、a受體阻滯劑：哌睫嗪、多沙哇嗪（5） 3受體阻滯劑：普蔡洛爾、阿替洛爾、美托洛爾。（6） a受體與3受體阻滯劑：拉貝洛爾、卡維地洛。3 影響血管緊張素系統(tǒng)藥：（ 1 ）血管緊張素轉化酶抑制劑：卡托普利、依那普利、雷米普利；（2）血管緊張素H受體阻滯劑：洛沙坦。4鈣拮抗劑：硝苯地平、尼群地平、非洛地平。5血管舒張藥（ 1 ）直接舒張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉。（2）鉀通道開放劑：米諾地爾、吡那地爾。（3 ）其它血管舒張藥：吲達帕胺、烏拉地爾。【抗高血壓治療新概念】有效治療、終生治療；平穩(wěn)降壓；保護靶器官；個體化治療；聯(lián)合用藥治療心力衰竭的藥物【強心昔類】強心昔正性肌力作用，抑制鈉鉀ATP1而影響鈉鈣

29、交換，使細胞內(nèi)鈣增加。過度抑制則產(chǎn)生毒性反應?！菊约×ψ饔谩繌娦囊襞c Na+ -K+ -ATPase結合，抑制酶活性， Na+ -K+交換受阻，細 胞內(nèi)Na+ T ,膜內(nèi)外Na+濃度梯度J , Na+ - Ca+交換受阻，Ca+外流J ,細胞內(nèi)Ca+ T , 心肌收縮加強。利尿藥和脫水藥【分類】高效呋噻米髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部中效氫氯噻嗪遠曲小管近段低效安體舒通遠曲小管和集合管氨苯蝶啶【泌尿系統(tǒng)】腎、輸尿管、膀胱、尿道尿液（ urine ）由腎臟生成，通過輸尿管、膀胱及尿道排出外。【腎單位】腎的解剖生理單位稱為腎單位，由腎小體和腎小管組成。每個腎約有130萬個腎單位。在正常情況下，腎單位

30、交替地進行活動，因此腎具有很大的儲備代償能力。? 腎小球和腎小囊構成腎小體。? 腎小球由毛細血管叢和腎球囊構成，是血漿濾過的器官。腎小管是細長迂回的上皮性管道。通常分為三段： 第一段與腎小囊相連，稱 近端小管， 依其走行的曲直， 又有曲部和直部之分；第二段稱為 細段 ，管徑細，管壁??；第三段稱遠端小管 ，分直部和曲部，其曲部末端與集合管相連。近端小管的直部、細段與遠端小管的直部連成“ u ”字形，稱為 髓袢 。腎小球旁器是腎小管與腎小體血管相接觸部位的一個具有內(nèi)分泌功能的特殊結構。 位于入球小動脈、出球小動脈及遠端腎小管之間的區(qū)域，由球旁細胞、致密斑、球外系膜細胞組成。球旁細胞由入球小動脈壁上

31、的平滑肌細胞衍化而成，有分泌 腎素的功能。致密斑是由遠端腎小管接近于腎小球血管時， 緊靠腎小球一側的上皮細胞變得窄而高， 形 成一個橢園形隆起，可以感受尿液內(nèi)的鈉離子濃度，進而調(diào)節(jié)腎素 的分泌。【尿的生成】腎小球的濾過、腎小管的分泌、腎小管的重吸收調(diào)血脂藥【他汀類】羥甲基戊二酸單酰輔酶A （ HMG-CoA還原酶是肝細胞合成 Ch （膽固醇）過程中的限速酶，催化HMG-CoAfc成甲基戊酸?？剐慕g痛藥13受體和硝酸酯類聯(lián)合用藥機制：3受體和硝酸酯類合用，宜選用作用時間相近的藥物，通常以普蔡洛爾與硝酸異山梨酯合用。兩藥能協(xié)同降低耗氧量，同時3受體阻斷藥能對抗硝酸酯類引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，硝酸酯類可縮小3受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可以揚長避短，合用時用量減少，副作用也減少。作用于血液及造血器官的藥物【血液凝固過程】第一步凝血酶原激活物的形成第二步凝血酶原在Ca離子和凝血酶原激活物的作用下生成凝血酶【抗凝血藥】肝素靜脈注射 具有過強大的抗凝作用【臨床應用】血栓栓塞性疾病；彌散性血管內(nèi)凝血；防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術及外周