乳酸酸中毒課件

1、關(guān)于乳酸酸中毒現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第1頁，共27頁乳酸鹽的正常代謝n 乳酸鹽的生成乳酸鹽的生成nCH3COCOO+NADH+H+ CH3CH(OH)COO+NAD+n 丙酮酸鹽 LDH 乳酸鹽n乳酸鹽濃度：丙酮酸鹽， H+及及NADH/NAD+n主要產(chǎn)生部位：皮膚 、肌肉、大腦、紅細(xì)胞、腸粘膜現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第2頁，共27頁乳酸鹽的清除乳酸鹽的清除n組織有足夠的組織有足夠的O2 丙酮酸充分氧化丙酮酸充分氧化 沒有乳酸鹽堆積沒有乳酸鹽堆積n乳酸鹽乳酸鹽 線粒體線粒體 氧化氧化現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第3頁，共27頁4n正常人空腹靜脈血（休息狀態(tài)下）中乳酸濃度為0.41.4mmol/L n丙酮酸濃度為0.070.14mm

2、ol/Ln兩者比值為10:1，一般15 1 n室溫下“30分鐘后全血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L”，要求床旁快速檢測(cè)全血乳酸現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第4頁，共27頁病理生理病理生理現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第5頁，共27頁nA型型 ：由于缺O(jiān)2引起，見于多種休克（心源性、內(nèi)毒素性低血容量性）、貧血、心衰窒息、CO中毒等nB型型 ：分三型： nB1型 ：系統(tǒng)性疾病引起者見于糖尿病、惡性腫瘤（白血病等）、肝?。毙圆《拘曰蛩幬镏卸拘愿窝装楣δ芩ソ撸﹪?yán)重感染（敗血癥等）、尿毒癥、驚厥、胰腺炎及胃腸病等nB2型 ：藥物及毒素引起尤其多見于雙胍類、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（撲熱息痛）、水楊酸鹽及乙二醇、

3、硝普鹽 、煙酸、兒茶酚胺、異煙肼 、腸外營(yíng)養(yǎng) 、乳糖、 茶堿、 可卡因 、雌激素缺乏等nB3型 ：生來代謝異常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累積?。┍崦摎涿讣棒然溉毕?，果糖1、6二磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第6頁，共27頁常見病因n糖尿病n感染性休克n敗血癥n癌癥n胃腸外營(yíng)養(yǎng)n維生素缺乏n急性酒精中毒n藥物n運(yùn)動(dòng)n缺氧n瘧疾和霍亂現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第7頁，共27頁糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒n糖代謝障礙n肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒n糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時(shí)，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒n糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時(shí)，造成組織 器官缺

4、氧，可引起乳酸生成增加現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第8頁，共27頁雙胍類藥物和乳酸酸中毒雙胍類藥物和乳酸酸中毒 促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變 n使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少 n抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降 ，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制n乳酸氧化減少和生成增加n苯乙雙胍有關(guān)的LA絕大多數(shù)由于劑量過大 或同時(shí)合并疾病如嚴(yán)重肝腎功能衰竭 、心衰及休克等n二甲雙胍致LA的機(jī)會(huì)較苯乙雙胍(約為其1/50)的機(jī)會(huì)明顯減少， 可能由于二甲雙胍為水溶性不易在體內(nèi)蓄積，半衰期約1.5h,其在降血糖時(shí)升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯 ，治療劑量一般不會(huì)導(dǎo)致LA 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第9頁，共27頁感染性休克與

5、乳酸酸中毒感染性休克與乳酸酸中毒 n內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物，導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、 細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放 。損害血管舒縮張力， 升高微血管通透性 ，有效循環(huán)血容量和心輸出量降低,血壓下降n 腎上腺和交感神經(jīng)活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官(包括肝臟和腎臟)血流量下降 ，乳酸產(chǎn)生增加 n肝門脈血流量的降低，肝臟對(duì)乳酸的攝取 減少n組織低灌注氧供減少， 導(dǎo)致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙 ，乳酸生成增加和清除減少現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第10頁，共27頁敗血癥與乳酸性酸中毒敗血癥與乳酸性酸中毒n細(xì)菌釋放過多毒素，線粒體內(nèi)NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脫氫酶活性降低，其催化形成還原產(chǎn)物增多，乳

6、酸鹽生成增加現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第11頁，共27頁癌癥與乳酸酸中毒癌癥與乳酸酸中毒 n惡性腫瘤細(xì)胞內(nèi)在的無氧糖酵解活性增強(qiáng) ，總體乳酸產(chǎn)生增加 n多見于血液血液系統(tǒng)惡性腫瘤或腫瘤廣泛肝臟浸潤(rùn) n大多數(shù)情況是由于腫瘤細(xì)胞乳酸產(chǎn)生增加 同時(shí)伴有肝腎功能不全或敗血癥損害乳酸和質(zhì)子的攝取和利用 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第12頁，共27頁全胃腸外營(yíng)養(yǎng)與乳酸酸中毒全胃腸外營(yíng)養(yǎng)與乳酸酸中毒 n營(yíng)養(yǎng)成分包括碳水化合物：葡萄糖 、果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)代謝后產(chǎn)生代謝性酸中毒n果糖在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化為1-磷酸果糖 ，后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮 ，消耗ATP ，肝臟高能磷酸鍵水平減低，抑制糖原異生和刺激糖酵解n原發(fā)病所致代謝

7、紊亂現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第13頁，共27頁急性乙醇中毒與乳酸酸中毒急性乙醇中毒與乳酸酸中毒 n乙醇在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛， 乙醛在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸 。兩個(gè)反應(yīng)均產(chǎn)生NADH和H+ 升高細(xì)胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸n乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖異生n 長(zhǎng)期慢性酒精中毒酒精中毒可導(dǎo)致維生素的缺乏和肝臟的損害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原異生 n乙醇中毒可直接增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導(dǎo)致LA 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第14頁，共27頁實(shí)驗(yàn)室主要檢查實(shí)驗(yàn)室主要檢查 血漿乳酸測(cè)值血漿乳酸測(cè)值：3-4mmol/L死亡率50% 5mmol/L死亡率80% 血AG測(cè)值（血清鈉+鉀CO2結(jié)合力血

8、清氯）18 HCO3明顯降低,常10mmol/L現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第15頁，共27頁乳酸酸中毒-治療補(bǔ)液擴(kuò)容積極矯正酸中毒小劑量RI滴注療法血液透析一般治療病因治療現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第16頁，共27頁補(bǔ)液擴(kuò)容n最好在CVP監(jiān)護(hù)下n生理鹽水n5%葡萄糖液n糖鹽水n間斷輸新鮮血或血漿n利尿排酸，提升血壓，糾正休克n注意：避免使用含乳酸的制劑選用血管活性藥物時(shí)，應(yīng)盡量避免使用腎上腺素或去甲腎上腺素等可強(qiáng)烈收縮血管的藥物現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第17頁，共27頁矯正酸中毒n使血pH值上升到7.2，當(dāng)血pH 值7.25 時(shí)停止補(bǔ)堿 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第18頁，共27頁補(bǔ)堿制劑n碳酸氫鈉最為常用n二氯醋酸(DCA)，已知最強(qiáng)大的磷酸甘

9、油醛脫氫酶刺激劑n亞甲藍(lán)制劑nCarbicab:緩沖能力同NaHco3，不產(chǎn)生CO2n3 脂肪酸 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第19頁，共27頁補(bǔ)堿方法n輕者：口服碳酸氫鈉0.51.0g/次 ，3次/d， 鼓勵(lì)多飲水;中或重者：靜脈補(bǔ)液 、補(bǔ)堿可補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉溶液直至血pH值達(dá)7.2 n補(bǔ)堿不宜過多 、過快 n多數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉 n大量補(bǔ)堿給予1.3% NaHCO3 100150ml加入生理鹽水內(nèi)靜滴 n嚴(yán)重者可直接靜脈注射 ,然后維持靜滴 。12h內(nèi)總量5001500ml n二氯醋酸一般用量為3550mg/kg體重, 每天量不超過4gn亞甲藍(lán)用量一般為15mg/kg體重 靜脈注射 n如病情不危重可

10、用5%葡萄糖液加胰島素、碳酸氫鈉和氯化鉀聯(lián)合靜滴 安全有效 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第20頁，共27頁小劑量胰島素的應(yīng)用n小劑量胰島素有利于解除丙酮酸代謝障礙,降低游離脂肪酸及酮體,同時(shí)減少周圍組織產(chǎn)生乳酸 糖尿病人由于胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足即可誘發(fā)乳酸性酸中毒 非糖尿病的乳酸性酸中毒也主張用胰島素和葡萄糖以減少糖的無氧酵解有利于消除乳酸性酸中毒現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第21頁，共27頁透析治療透析治療n在生命體征平穩(wěn),條件許可時(shí)應(yīng)盡早使用,其可加速乳酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的藥物 n血液透析(HD ) 、血液透析濾過(HDF)和持續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)對(duì)乳酸性酸中毒均有明確的療效 CRRT對(duì)血氧分壓及血流

11、動(dòng)力學(xué)影響小,對(duì)于血壓未達(dá)正常范圍但相對(duì)穩(wěn)定的患者也可應(yīng)用,并持續(xù)脫水解決水、鈉潴留和高碳酸血癥,此法優(yōu)于HD和HDF現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第22頁，共27頁一般治療一般治療n注意給病人有效吸氧，適時(shí)機(jī)械通氣n注意補(bǔ)鉀，防治低血鉀和反跳性堿中毒，維持水鹽電解質(zhì)平衡現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第23頁，共27頁除去誘因n病因治療n控制感染n給氧n糾正休克n停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物n必要時(shí)使用甘露醇、肝素和糖皮質(zhì)激素 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第24頁，共27頁動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)n血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治鏊嶂卸镜闹委煈?yīng)連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)血?dú)夥治?了解酸中毒糾正程度,調(diào)整治療方案,防止酸中毒糾正不足或過度n生化指標(biāo)n血乳酸現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第25頁，共27頁預(yù)防 n肝腎功能不全者忌用雙胍類；糖尿病人有腎盂腎炎、腎小球