協(xié)和醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)

1、協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2003年病理生理學(xué)（博士）一、名詞解釋（每題3分，共18分）1 .熱休克蛋白2 .粘附分子3 .死腔樣通氣4 .白細(xì)胞致熱原5 .獨特型抗體6 .假性神經(jīng)遞質(zhì)二、名詞解釋并作比較（9分）1 .chromatid-typeaberrationandchromosome-typeaberration2 .endocrine,paracrine,aoutcrine三、單選題（每題2分，共16分）1 .生物膜的基本結(jié)構(gòu)是：固態(tài)液態(tài)液晶態(tài)的脂雙層。2 .某糖尿病患者血氣檢測結(jié)果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有：AG正常型代謝性酸中毒AG增大型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性酸中毒

2、呼吸性堿中毒3 .代償性心肌肥大不平衡性生長的分子水平特點是：肌動蛋白減少肌球蛋白減少肌鈣蛋白減少向肌球蛋白增多肌球蛋白ATPV3增多V1減少4 .某患者血氣檢查結(jié)果為血氧容量12ml%,動脈血氧含量11.4ml%,動脈血氧分壓13.3Kpa（100mmHg）,動靜脈氧差3.6ml%,此患者患何種病可能性大：肺氣腫大葉性肺炎休克慢性貧血維生素B2缺乏5 .下列哪一項是DIC的直接原因：血液高凝狀態(tài)肝功能障礙血管內(nèi)皮細(xì)胞受損單核巨噬細(xì)胞功能抑制6 .癌基因與癌的發(fā)生：有直接關(guān)系無直接關(guān)系完全無關(guān)7 .持續(xù)性腎制備和腎毒素作用引起的腎功能衰竭，其腎臟損害的突出表現(xiàn)：腎臟血液循環(huán)障礙腎小球病變腎間質(zhì)

3、纖維化腎小管壞死腎小管阻塞8 .引起肝性非脂型黃疸的原因：膽紅素生成增多肝攝取和結(jié)合膽紅素障礙肝排泄膽紅素障礙肝外膽道梗阻膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槟蚰懺瓬p少三、判斷題（共5分）1 .細(xì)胞凋亡是在一定生理或病理條件下遵循自身程度的細(xì)胞病理性死亡。（）2 .重癥肌無力的病因是由于體內(nèi)產(chǎn)生乙酰膽堿受體的抗體。（）3 .全身炎癥反應(yīng)綜合征是由于機體在有關(guān)病因作用下，中性粒細(xì)胞大量被激活所致。（）4 .紅細(xì)胞中2,3-DPG增加引起氧解離曲線右移的機制是穩(wěn)定HHb構(gòu)型，降低紅細(xì)胞中的PH值。（）5 .急性腎衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥是氮質(zhì)血癥。（）四、填空題（共12分）1 .受體有多種分類，根據(jù)它們的配體可分為、等。2 .

4、機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持主要依靠細(xì)胞、及之間的動態(tài)平衡。3 .細(xì)胞中毒性腦水腫的主要機制是,水腫液主要分布在o4 .細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑、o五、論述題（共40分，每題10分）1.試述原癌基因的生理功能。2.細(xì)胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點。3.簡述心力衰竭的機制。4.粘附分子在惡性腫瘤發(fā)病機制中作用。協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2004年病理生理學(xué)（博士）一、名詞解釋（每題3分，共18分）1 .核黃疸2 .肺性腦病3 .死腔樣通氣4 .無復(fù)流現(xiàn)象5 .氮質(zhì)血癥6.SARS二、名詞比較（每題6分，共12分）l.parallelhyperplasiaandserieshyperplasia6 .病理過程和病理狀態(tài)三、判斷題（共5

5、分）1 .富化物中毒會導(dǎo)致組織中毒性缺氧。（）2 .低血鉀時機體一定缺鉀。（）3 .肝性腦病系肝功能不全繼發(fā)神經(jīng)精神障礙，故屬MODS。（）4 .ARDS時必定有二氧化碳潴留。（）5 .我國目前臨床實踐中法律認(rèn)可的死亡標(biāo)志是腦死亡。（）6 .急性高血鉀癥時可因超級化阻滯而發(fā)生肌肉弛緩性麻痹。（）7 .低滲性缺水時機體丟失的是低滲液體。（）8 .休克患者的心輸出量均有所減少。（）9 .動脈血氧容量大于靜脈血氧容量。（）10 .新生兒黃疸都是生理性的。（）四、選擇題（每題0.5分，共5分）1 .易發(fā)生外周循環(huán)衰竭的是：低滲性缺水高滲性水等滲性缺水水中毒腦水腫2 .心肌向心性肥大一般發(fā)生于：輸液過量

6、高血壓嚴(yán)重貧血動-靜脈屢甲亢3 .左心衰竭引起呼吸困難的機理主要是：交感興奮呼吸中樞H+對呼吸中樞的刺激肺淤血水腫PaCO2升高對呼吸中樞的刺激缺氧反射性刺激呼吸中樞腎中毒4 .各種慢性腎疾病產(chǎn)生慢性腎功能不全的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是：腎缺血腎血管梗塞腎小管阻塞腎單位廣泛破壞5 .PH降低，AG=12,PaCO2=40mmHg通常提示發(fā)生了：代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒內(nèi)生酸增多導(dǎo)致的代謝性酸中毒HCO3-丟失導(dǎo)致的代謝性酸中毒脾淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞6 .產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原最多的細(xì)胞是：肝細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞單核細(xì)胞甲狀腺素抗利尿激素血氧含量血氧飽和度脂多糖活性小分子多肽PaO2<60mmHg或

7、伴有PaCO27 .下述哪種激素分泌增多會導(dǎo)致水中毒：甲狀旁腺腎上腺素醛固酮8 .對診斷循環(huán)性缺氧最有價值的血氧指標(biāo)是：血氧容量動脈血氧分壓動-靜脈氧差9 .心肌抑制因子的實質(zhì)是：K+H+內(nèi)毒素PaO2>50mmHg或伴有PaCO2正常PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg10 .在診斷呼吸衰竭時，最全面正確的血氣分析結(jié)果是：正常PaO2<60mmHg或伴有PaCO2異常PaO2>60mmHg或伴有PaCO2<40mmHg五、填空題（每空0.5分，共10分）1 .急性低鉀血癥對心臟的影響主要表現(xiàn)為：心肌的興奮性,傳導(dǎo)性,自律性,收縮性2 .細(xì)胞

8、膜上調(diào)控Ca2+內(nèi)流的鈣通道主要有：、和o3 .缺血-再灌注損傷發(fā)生的基礎(chǔ)是o而和是其重要的發(fā)病環(huán)節(jié)。4 .就酸堿平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可發(fā)生程度不等的,其主要原因是這些患者o在此基礎(chǔ)上呼吸衰竭患者有可能合并發(fā)生和,甚至發(fā)生o5 .引起心室順應(yīng)性下降的主要原因是和（或），心室順應(yīng)性下降可通過、誘發(fā)或加重心衰。六、論述題（每題10分，共50分）1 .細(xì)胞死亡有哪些形式？不同形式的細(xì)胞死亡有何差別？2 .診治功能性腎衰與器質(zhì)性腎衰的基本原則及其病理生理依據(jù)。3 .辨別休克、感染性休克、SIRS等概念的區(qū)別與聯(lián)系。4 .MODS發(fā)病形式的不同類型。5 .某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而

9、急診入院。實驗室檢查結(jié)果：PH7.40,PaCO244mmHg,HCO3-26.4mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-96.5mmol/L,分析其酸堿平衡紊亂類型并說明判斷依據(jù)。附：代償預(yù)期計算公式（略）協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2005年病理生理學(xué)（博士）一、名詞解釋：每題3分，共30分。1 .熱休克蛋白：2 .發(fā)熱與過熱3 .細(xì)胞凋亡4 .粘附分子5 .二氧化碳結(jié)合力6 .肺性腦病7 .一氧化氮合酶8 .絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）9 .紅細(xì)胞生成素10 .多器官功能衰竭二、是非題：（每題1分，共10分）1 .臨床上使用利尿劑，在利尿過程中均有鉀的大量排出。（）2 .應(yīng)激反應(yīng)時血糖水平升高

10、胰島素分泌也增多（）3 .受體為膜受體和核受體兩大類，核受體占受體的絕大多數(shù)（）4 .心力衰竭的本質(zhì)是心輸出量減少（）5 .氧療對組織性缺氧的效果最佳（）6 .高滲性與等滲性脫水時，主要丟失細(xì)胞外液（）7 .肺泡膜彌散性障礙時會引起PaO2j,PaCO2T（）8 .肥大而衰竭的心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少（）9 .尿毒癥時，細(xì)胞免疫反應(yīng)被抑制（）10 .堿剩余（BE）主要是反映代謝性酸堿平衡正常的指標(biāo)（）三、選擇題：（每題1個正確答案，共10分）1 .是否發(fā)生氧中毒主要取決于：氧濃度氧分壓氧流量給氧時間2 .腦水腫的完整概念是：腦動脈擴張使血流量增多腦細(xì)胞外液增多腦組織含水量增多腦細(xì)胞內(nèi)液增多3 .

11、CO2潴留對下列血管的作用是：皮膚血管收縮肺小動脈收縮腦血管收縮外周血管收縮4 .炎癥中損傷組織的主要酶為：酸性蛋白酶中性蛋白酶堿性蛋白酶胰蛋白酶5 .休克過程中體內(nèi)作用最強的擴血管物質(zhì)是：組胺緩激肽PGI2腺音6 .在組織中與膽紅素親和力最強的蛋白質(zhì)是：粘蛋白彈性硬蛋白脂蛋白白蛋白7 .使血管通透性升高的物質(zhì)是：LTB4TXA2TNF-aET-18 .低鉀血癥患者可出現(xiàn)：反常性酸性尿反常性堿性尿中性尿等滲尿9 .對支氣管有強烈收縮作用的物質(zhì)是：LTC4PGI25HT干擾素10 .能夠激活內(nèi)生致熱原的細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱發(fā)熱激活物，下列哪一種物質(zhì)屬于發(fā)熱激活物：白細(xì)胞致熱原淋巴因子

12、干擾素腫瘤壞死因子四、填空題：（每空0.5分，共14分）1 .促使抗利尿激素釋放的主要刺激是和O2 .醛固酮的分泌主要是受和調(diào)節(jié)。3 .心室順應(yīng)性下降可通過、和從而誘發(fā)或加重心衰。4 .誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生熱休克蛋白的刺激因素有、和缺氧。5 .假性神經(jīng)遞質(zhì)是指和o6 .休克時，白細(xì)胞嵌塞在微血管中的原因是下降，降低。7 .激肽的致炎彳用包括、和o8 .等滲性脫水時，細(xì)胞外液量,細(xì)胞內(nèi)液量o9 .三重性酸堿平衡紊亂只見于加伴有或o10 .休克時，引起細(xì)胞膜損害的原因主要有、和O11 .心臟緊張源性擴張的特點是：心室舒張末期容積、心輸出量和心肌收縮性O(shè)五、問答題：每題6分，共36分。1 .為何缺鉀或低鉀血

13、癥本身往往傾向于引起代謝性堿中毒。2 .簡述肺水腫的發(fā)病機制。3 .簡述應(yīng)激時，機體的免疫功能有何改變。4 .慢性腎功能不全時，尿量和滲透壓會出現(xiàn)哪些變化？其發(fā)生機制？5 .為何呼吸性酸中毒較代謝性酸中毒更易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。6 .簡述纖維連接蛋白及其分解產(chǎn)物在炎癥時生物學(xué)效應(yīng)。協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2006年病理生理學(xué)（博士）名詞解釋:1.MSOF7 .自由基8 .發(fā)熱與過熱9 .切應(yīng)力10 休克肺11 細(xì)胞凋亡7急性水中毒8 INF9 .陰離子間隙10 .高同型半胱氨酸血癥二填空：1腦水腫的完整概念2什么情況下確診氧中毒氨中毒氧分壓、氧流量3引起ADH分泌的因素3假性神經(jīng)遞質(zhì)4激肽系統(tǒng)包括5組胺

14、致炎作用6休克引起細(xì)胞膜損害7誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生熱休克蛋白8肺水腫按發(fā)病機制分為9慢性腎衰時Ca2+的變化10呼酸、代酸時神經(jīng)系統(tǒng)變化11代酸時尿酸呈-性？三大題：1堿中毒引起病人煩躁不安的機理2簡述引起心室順應(yīng)性下降的原因以及誘發(fā)和加重心衰的原因3缺氧一再灌注引起氧自由基增多以及自由基對組織的損傷4呼氣性呼吸困難發(fā)生機理，有哪些肺通氣一血流比例失調(diào)?5TNF在休克發(fā)病學(xué)中的作用。協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2007年病理生理學(xué)（博士）一填空（20分）、二是非（10分）、三選擇題（9分）四名詞解釋：（2.5X10分）1 .多器官功能衰竭2 .促紅細(xì)胞生成素3 .細(xì)胞凋亡4 .粘附分子5 .二氧化碳結(jié)合力6 .一氧化

15、氮合酶7 .細(xì)胞增殖8 .缺氧誘導(dǎo)因子HIF9 .肺性腦病10 .核黃疸五問答題：（6X6分）1 .心室順應(yīng)性下降誘發(fā)或加重心衰的機制；2 .水腫的有利作用；3 .ARDS中中性粒細(xì)胞積聚引起肺泡膜-肺毛細(xì)血管損傷的機制;4 .休克引起DIC的機制；5 .應(yīng)激時心肌壞死的機制；6 .CRP的生物學(xué)作用。2008年協(xié)和病理生理學(xué)考博試題！一名詞解釋：（3*8=24分）1細(xì)胞凋亡2缺氧誘導(dǎo)因子3促紅細(xì)胞生成素4發(fā)熱與過熱5多器官衰竭6肺性腦病7 MAPK8黏附分子二判斷題：基本歷年考題的拼湊；14分三選擇題：基本歷年考題的拼湊；12分四填空題：26分，每空0.5分有大概1/3是歷年考題，另外的基本為新題，覆蓋面廣.把記得的寫下：1熱休克蛋白的作用：、;2MAPK家族成員主要包括：、;3休克容易引起AG型代謝性酸中毒，原因是和;4肺水腫按照發(fā)病機制分為和型肺水腫；五問答題：（4*6=24分）1、TNF在休克低血壓發(fā)生中的作用；2、在休克治療中，如何保護(hù)和恢復(fù)細(xì)胞損傷？3、為何呼酸比代酸更容易出現(xiàn)CNS紊亂？4、為何SIRS最容易使肺受累？協(xié)和醫(yī)科大學(xué)2009年病理生理學(xué)（博士）（09年改革為150分）一、名詞解釋1非腎源性氮質(zhì)血癥2高輸出量型心衰3旁路膽紅素4缺血再灌注損傷5氧反常（英文）6急性期反應(yīng)（英文）二填空（30分）一（把考后記的題寫下來）