臨床醫(yī)學(xué)三基訓(xùn)練醫(yī)師分冊(cè)第四版_吳鐘琪主編_湖南科學(xué)技術(shù)出版社_p340-258__2呼吸系統(tǒng)疾病

1、p340-258 5.1.2呼吸系統(tǒng)疾病1 .1.2呼吸系統(tǒng)疾病1、試述吸氣性呼吸困難常見病因和臨床特點(diǎn)。吸氣性呼吸困難是由于喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物等引起狹窄和梗阻所致。其特點(diǎn)是吸氣顯 著困難，高度狹窄時(shí)呼吸肌極度緊張，吸氣時(shí)出現(xiàn)“三凹征”，可伴干咳及高調(diào)的吸氣時(shí)喘鳴音。2 .試述呼氣性呼吸困難常見病因和臨床特點(diǎn)。呼氣性呼吸困難是由于肺組織彈性減弱及細(xì)支氣管痙攣狹窄所致，見于肺氣腫、慢性喘息型氣管炎、支氣管哮喘 時(shí)。其特點(diǎn)是呼氣費(fèi)力、延長而緩慢，常伴有呼氣期哮鳴音。3 .夜間陣發(fā)性呼吸困難的機(jī)制是什么？(1)睡眠時(shí)迷走神經(jīng)興奮性增高，冠狀動(dòng)脈收縮，心肌供血不足，心功能降低。

2、(2)小支氣管收縮，肺通氣量減少。(3)仰臥位時(shí)肺活量減少，靜脈回流血量增多，肺淤血加重。(4)呼吸中樞敏感性降低，對(duì)肺淤血缺氧反應(yīng)遲鈍。4 .癔癥病人的呼吸困難有何特點(diǎn)？癔癥性呼吸困難的特點(diǎn)是呼吸非常頻速(可達(dá)60100次/min)和表淺，常因換氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒，出現(xiàn)手足 抽搦癥和胸痛。5 .什么是真性發(fā)紺?發(fā)紺在體表哪些部位較易觀察？真性發(fā)紺是由于血液中還原血紅蛋白的絕對(duì)量增多，以致皮膚與粘膜呈現(xiàn)青紫現(xiàn)象。發(fā)紺在皮膚較薄、色素較少 和毛細(xì)血管豐富的血循環(huán)末梢如口唇、鼻尖、頰部和甲床等處較易觀察到。6 .試述發(fā)紺的類型及其特點(diǎn)。(1)中心性發(fā)紺：是由于心、肺疾病致動(dòng)脈血氧飽和度降低而

3、引起的發(fā)紺。其特點(diǎn)為全身性發(fā)紺，除四肢與顏面外， 還累及粘膜與軀干的皮膚，但皮膚是溫暖的。(2)周圍性發(fā)紺：是由于周圍循環(huán)障礙所致的發(fā)紺。其特點(diǎn)是常出現(xiàn)于肢體的末梢與下垂部位，如肢端、耳垂、口 唇等處，發(fā)紺部位皮膚是冰冷的。(3)混合性發(fā)紺：中心性發(fā)紺與周圍性發(fā)紺并存，見于心功能不全病人。7 .重癥貧血病人為何一般不出現(xiàn)發(fā)紺？發(fā)紺一般是在毛細(xì)血管血液中的還原血紅蛋白量超過5g/100mL，亦即血氧未飽和度超過6. 5mol / 100mL時(shí)才 出現(xiàn)。重度貧血病人，血紅蛋白量低于45g/100mL,即使全部血紅蛋白都處于還原狀態(tài)，也不足以引起發(fā)紺。8 .試述血?dú)夥治龀Ｓ玫闹笜?biāo)及其臨床意義。血?dú)夥?/p>

4、析包括血?dú)夂脱核釅A度的測(cè)定，臨床上常用指標(biāo)有：(1)動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)：是指物理溶解在血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為12. 713. 3kPa(95100mmHg)。 Pa02在一定程度上反映肺泡氣體氧分壓(PAO2), PAO2取決于肺的通氣功能，故在一定程度上可以反映出通氣功能情況。 PaO2高低影響血氧飽和度，關(guān)系到組織氧的供應(yīng)。(2)動(dòng)脈血氧飽和度(Sa02)：是指血液中與氧結(jié)合的血紅蛋白，占全部血紅蛋白的百分比。正常值為97%。Sa02下 降，血氧含量也下降，組織供氧減少。(3)動(dòng)脈血氧含量(Ca02)：指每升動(dòng)脈血中含有多少毫升氧量，包括物理溶解氧和血紅蛋白結(jié)合氧的總

5、和。代表血液 帶氧量。正常值為150200mL/L。吸人氣體氧含量不足及血紅蛋白量下降，均可使血氧含量降低，影響組織供氧。(4)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaC02)：指溶解在血液中的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。正常值4. ?6kPa(3445mmHg)。二氧化碳彌散能力強(qiáng)，PaC02基本上可以反映肺泡二氧化碳分壓，故可以作為通氣功能的指標(biāo)。(5)重碳酸鹽(HC03)：實(shí)際重碳酸鹽(AB)是指人體血漿中HC03的實(shí)際含量。標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽(SB)是指動(dòng)脈血在37、 Sa 02100%、PaCO25. 3kPa條件下HC03一的含量。正常人AB = SB,正常值為2227mmol/L。AB、SB均為測(cè)定血

6、液中hco3含量，故可用作代謝性指標(biāo)。(6)pH值：是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。代表血液酸堿度。正常值為7. 357. 45(平均7. 40)。pH值下降提示酸中毒； pH值增大提示堿中毒。(7)剩余堿(BE)：是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本區(qū)pH7. 40時(shí)所需的酸或堿的量(mmoI/L)。需加酸的 量以正值表示，堿量以負(fù)值表示。全血BE正常值為一 3. 0(+3. 0 土 2. 3)mmol/L。BE正值增大，提示代謝性堿 中毒；BE負(fù)值增大，提示代謝性酸中毒。(8)二氧化碳總量(TC02)：包括血液中游離狀態(tài)及結(jié)合狀態(tài)C02總的含量。正常值為2432mmol/L。由于所含物 質(zhì)主要為HC

7、0J,故其臨床意義與HC0J相似。9 .試述慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型及分期。(1)診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上，并排除其他心、肺疾病者即可作出診 斷。每年發(fā)病不足3個(gè)月，但有明確的客觀檢查依據(jù)(如X線、呼吸功能等)亦可診斷。(2)臨床分型：?jiǎn)渭冃停褐饕憩F(xiàn)為咳嗽、咳痰。喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息及哮鳴音。(3)臨床分期：急性加重期：指1周內(nèi)出現(xiàn)膿痰或粘液膿性痰，且痰量明顯增多，或伴發(fā)熱，或痰、咳、喘任何 一項(xiàng)癥狀明顯加劇。慢性遷延期：指不同程度的咳、痰、喘癥狀，遷延1個(gè)月以上者。臨床緩解期：指經(jīng)治療或 自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量疾病

8、，保持2個(gè)月以上者。10 .試述慢性支氣管炎的治療原則。慢性支氣管炎是氣管、支氣管慢性非特異性炎癥，其治療原則是：(1)急性加重期：多并發(fā)細(xì)菌感染，應(yīng)以控制感染為主，應(yīng)用敏感的抗生素治療，輔以祛痰或解痙平喘藥。(2)緩解期：避免各種致病因素，如吸煙者應(yīng)戒煙，避免受寒。加強(qiáng)體質(zhì)鍛煉，加強(qiáng)營養(yǎng)，提高機(jī)體抵抗力。機(jī)體 免疫力差，易感冒者，可適當(dāng)應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑，如卡介菌多糖核酸等治療。11 .試述急性上呼吸道感染常見病原體及主要臨床表現(xiàn)。急性上呼吸道感染指鼻、咽喉部急性感染性炎癥。70%80%病原體是病毒，少數(shù)為細(xì)菌(以溶血鏈球菌多見)。臨 床主要表現(xiàn)為急性鼻炎及上呼吸道其他癥狀，如鼻塞、流涕、打噴嚏

9、、咽干、咽喉痛、聲嘶、咳嗽，可伴有畏冷、發(fā) 熱。12 .何謂慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease, (X)PD)?COPD是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈緩慢進(jìn)行性發(fā)展，與吸人有害氣體或有 害顆粒有關(guān)。與COPD密切相關(guān)的疾病，主要為慢性支氣管炎、肺氣腫，當(dāng)其氣流受限呈不完全可逆時(shí)，即為COPD。支氣管 哮喘氣流受限為可逆性，不屬于COPD,但病程中出現(xiàn)支氣管哮喘并發(fā)慢性支氣管炎或慢支炎合并支氣管哮喘時(shí)，亦 可出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限(COPD)。13 .如何確定氣流受限為不完全可逆？不完全可逆的氣流受限是診斷COPD

10、的必備條件。確定氣流受限及是否具有不完全可逆性，主要通過肺功能檢查。 阻塞性肺通氣功能障礙者，在吸人支氣管舒張藥后，F(xiàn)EVl/FVC70%及FEVl<80%預(yù)計(jì)值，即可確定為具有不完全可 逆的氣流受限。14 . COPD嚴(yán)重程度分哪幾級(jí)？(1)I級(jí)：輕度。FEVl/FVC<70%, FEVl三80%預(yù)計(jì)值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(2)11級(jí)：中度。FEVl / FVC<70%, 50%WFEVl < 80%預(yù)計(jì)值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(3) III級(jí)：重度。FEVl/FVC<70%, 30%WFEVl < 50%預(yù)計(jì)值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(

11、4)IV級(jí)：極重度。FEVl/FVC<70%, FEVl < 30%預(yù)計(jì)值或FEVl < 50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭。15 .試述COPD臨床表現(xiàn)及治療原則。COPD主要表現(xiàn)為，在慢性呼吸、咳痰或伴喘息的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，檢查有肺氣腫體征，可有干 濕羅音，肺功能有不完全可逆的阻塞性通氣障礙。(1)急性加重期處理：病人咳嗽、咳痰及呼吸困難加重，多由細(xì)菌或病毒感染引起，應(yīng)給予抗生素治療。呼吸困難 可給予氧療，并用支氣管舒張劑(茶堿、P 2受體激動(dòng)藥及抗膽堿能藥)。嚴(yán)重者可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。(2)穩(wěn)定期處理：勸阻戒煙、避免受害、避免吸人有害氣體或塵粒。按需或長期應(yīng)用支

12、氣管舒張劑及祛痰劑。慢性 呼衰者，可進(jìn)行長期家庭氧療。16 .試述支氣管哮喘近代觀點(diǎn)及治療要點(diǎn)。支氣管哮喘是由多種細(xì)胞(嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、呼吸道上皮細(xì)胞等和細(xì)胞組分參 與的呼吸道慢性炎癥性疾病。這種炎癥使呼吸道反應(yīng)性增高，引起廣泛多變的可逆性氣流受限。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作 性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。哮喘的治療原則是通過長期規(guī)范治療，包括使用消炎及平喘藥物，喘息緩解后，停用或按需使用支氣管舒張劑， 為消除慢性呼吸道炎癥，應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用激素治療，直至呼吸道炎癥消除為由可逐漸減量，防止復(fù)發(fā))。吸人藥物治療是目前推薦最佳給藥途徑，其優(yōu)點(diǎn)是用藥劑量小，局部濃度高，全身副作

13、用小，特別是長期激素吸 人治療，對(duì)垂體腎上腺軸影響小，無明顯副作用。17 .急性發(fā)作的重度至危重度哮喘應(yīng)如何處理？重度至危重度急性哮喘發(fā)作，應(yīng)立即給予氧療、聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素及平喘藥物?？沙掷m(xù)霧化吸入p；腎上腺素受 體激動(dòng)藥(如沙丁胺醇或特布他林)，或合并抗膽堿能藥，或靜脈滴注沙丁胺醇及氨茶堿。靜脈滴注糖皮質(zhì)激素如甲潑尼 松龍或氫化可的松100300mg/d,病情控制后，可改為口服給藥，乃至吸人用藥?？杉佑冒兹┺卓顾幟萧斔咎鼗?扎魯司特)。注意維持水、電解質(zhì)平衡，防止失水造成疾病粘稠咳不出或痰栓形成阻塞呼吸道。缺氧嚴(yán)重不能糾正者， 可進(jìn)行機(jī)械通氣治療。選用敏感抗生素治療合并的下呼吸道感染。消

14、除誘因，避免接觸過敏原，注意及時(shí)處理并發(fā)癥， 如氣胸、縱隔氣腫應(yīng)及時(shí)引流。18 .何謂呼吸衰竭?試述呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分型。呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧，并伴 有(或不伴)二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。明確診斷有賴于血?dú)夥治觥?1)血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內(nèi)空氣，排除肺或心內(nèi)分流和排出量降低因素后， PaQ<7. 89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaC02>6. 65kPa(50mmHg)。(2)臨床分型：根據(jù)血?dú)飧淖?，將呼吸衰竭分為兩型。I型呼吸衰竭：又

15、稱低氧血癥型，Pa02<7. 89kPa、PaC02 正?；蜉p度下降。可給予高濃度氧療，以糾正缺氧。型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型，既有缺氧，又有二氧化碳 潴留，Pa02<7. 89kPa,# PaC02>6. 65kPa。11型呼吸衰竭病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對(duì)呼吸中樞已失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的 唯一動(dòng)力，若吸入高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對(duì)頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性 降低，呼吸變淺、慢、甚至停止，通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應(yīng)采用低濃度低流量)持續(xù)給氧。19 .如何治療慢性呼吸衰竭？(1)基礎(chǔ)疾病的治療：改善通氣，

16、糾正缺氧及二氧化碳潴留。保持呼吸道通暢：解痙平喘，清除痰液。常用的平 喘藥有氨茶堿、B 2腎上腺素受體興奮藥、抗膽堿能藥(異丙托澳銨)及腎上腺皮質(zhì)激素等。痰液粘稠者可加用祛痰藥如 氯化銨、澳己新等，或用。糜蛋白酶、胰脫氧核糖核酸酶等霧化吸人，或行環(huán)甲膜穿刺，連續(xù)或間斷氣管藥物滴人。 經(jīng)上述處理無效或昏迷病人，可行氣管插管或氣管切開抽吸痰液。氧療：11型呼吸衰竭宜采用持續(xù)低濃度給氧，氧 濃度控制在30%左右，氧流量控制在12L/min。使用呼吸興奮藥：常用可拉明、洛貝林、回蘇靈等。機(jī)械輔助 呼吸：經(jīng)上述處理，血?dú)馕锤纳频膰?yán)重呼吸衰竭者，可試用鼻面罩無創(chuàng)性人工通氣。鼻面罩通氣無效，或呼吸道分泌 物

17、多，且清除困難，或昏迷或伴有多器官功能損害，或呼吸乏力，應(yīng)進(jìn)行氣管插管或氣管切開，用呼吸器進(jìn)行人工輔 助呼吸。經(jīng)鼻氣管插管，病人耐受性較好，可置留較長時(shí)間，是目前較常用手段。(2)糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：慢性呼吸衰竭常出現(xiàn)呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒及低鉀、低氯性代謝性堿牛毒 等。糾正呼吸性酸中毒主要是改善通氣，排出過多二氧化碳，當(dāng)pH值<7. 20時(shí)，可酌情使用少量堿性溶液，使pH值 上升到7. 30以上即可。代謝性酸中毒可使用少量碳酸氫鈉溶液。代謝性酸中毒常由低鉀、低氯引起，可給予氯化鉀， 嚴(yán)重代謝性堿中毒可補(bǔ)充鹽酸精氨酸、氯化銨，伴有抽搐者可用氯化鈣及硫酸鎂。(3)使用抗生素控制感

18、染。(4)治療并發(fā)癥如心力衰竭、消化道出血和肺性腦病等。(5)營養(yǎng)支持：呼吸衰竭者多有營養(yǎng)不良，導(dǎo)致呼吸肌乏力及機(jī)體免疫力下降，應(yīng)補(bǔ)足熱量及必需的營養(yǎng)物質(zhì)。20 .何謂肺性腦病?如何處理？肺性腦病是指由于呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧及二氧化碳潴留出現(xiàn)的精神、神經(jīng)癥狀綜合征。早期有失眠、煩躁 或躁動(dòng)。病人夜間失眠，白天嗜睡，表情淡漠，肌肉震顫，可出現(xiàn)撲翼樣震顫及間歇抽搐，嚴(yán)重者昏睡甚至昏迷。腱 反射減弱或消失，錐體束征陽性。治療肺性腦病主要是加強(qiáng)通氣措施，改善缺氧及二氧化碳潴留?？蛇m當(dāng)應(yīng)用脫水藥減輕腦水腫。忌用鎮(zhèn)靜藥、 催眠藥和抑制呼吸的藥物。21 .什么是急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征？急性肺損傷

19、(ALl)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指機(jī)體在心源性以外的各種致病因素如創(chuàng)傷、感染、休克等作用 下，導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ALI和ARDS是同一疾病進(jìn)程中的不同階段，ALI代表疾病早期，病情較輕，嚴(yán)重ALI即ARDS。Pa02 /吸人氧 分?jǐn)?shù)值(Fi 0JW300 為 ALLW200 為 ARDS。ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個(gè)階段：滲出期、增生期 和纖維化期，三個(gè)階段常重疊存在。ARDS容易合并肺部繼發(fā)感染，形成肺小膿腫等。22 .試述急性肺損傷(ALl)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病單分會(huì)制定的AL

20、l / ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：有ALl / ARDS的高危因素。(2)急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。(3)低氧血癥：ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(Pa02) /吸人氧分?jǐn)?shù)值(FiQ)W300； ARDS時(shí)Pa 02/ Fi 02<200o(4)胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。(5)PAWPC18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時(shí)符合以上5項(xiàng)條件者，可以診斷ALl或ARDSo23 .試述ALI/ARDS的治療原則。(1)治療原發(fā)病，預(yù)防ALI / ARDS的發(fā)生：如積極控制感染、處理外科情況、搶救休克、避免過量輸液及輸血。(2)糾正缺氧：給予高濃度氧吸人，可用面罩給氧。(3)機(jī)械通氣：如一般氧

21、療無效，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣，可先試用鼻口罩無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重，應(yīng)及時(shí) 行氣管插管或氣管切開進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。ARDS主張采用合適水平的呼氣末正壓通氣(PEEP)及小潮氣量(68mL / kg) 通氣。(4)控制液體量：在維持動(dòng)脈壓前提下，適當(dāng)控制入水量，保持輕度負(fù)平衡狀態(tài)，有利于消除肺水腫?？蛇m當(dāng)應(yīng)用 利尿藥和使用血管擴(kuò)張藥改善微循環(huán)，減少滲漏及右心負(fù)荷。除非有低蛋白血流，不宜過早使用膠體溶液，避免因血 管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。(5)注意糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。(6)加強(qiáng)營養(yǎng)支持及監(jiān)護(hù)。糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、吸人一氧化氮在ALI / ARDS的治療中可能有

22、一定價(jià)值。24 .何謂系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)?(1)SIRS：是指機(jī)體對(duì)不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨床表現(xiàn)中的2項(xiàng)：體 溫38或36。心率90次/min。呼吸急促、頻率20次/ min,或過度通氣、PaC0232mmHg。血白細(xì)胞計(jì) 數(shù)712X109/L或4X109/L,或未成熟(桿狀核)中性粒細(xì)胞比例10%。誘發(fā)SIRS因素有感染或非感染性，以前者多見。(2)MODS：是指機(jī)體在急性嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上器官功 能障礙，以致在無干預(yù)治療的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。M

23、ODS是SIRS發(fā)展的嚴(yán)重階段，ALl / ARDS往 往是最先出現(xiàn)的器官功能障礙。MODS不包括慢性疾病終末期多器官功能障礙或衰竭。25 .何謂睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)?SAS是指睡眠中呼吸暫停(口和鼻氣流停止)每晚反復(fù)發(fā)作30次以上，每次10秒鐘以上，或睡眠呼吸暫停/低通氣 指數(shù)(AHl)(呼吸氣流降低超過正常氣流強(qiáng)度的50%以上，并伴有4%血氧飽和度下降)大于或等于5次/ h。26 .睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)有哪些類型?如何處理？SAS可分為中樞型95人5)、阻塞型(。5人亞)及混合型(乂5人5)。混合型指一次呼吸暫停過程中前半部分為中樞型， 后半部分有阻塞型特點(diǎn)，目前將阻塞型及

24、混合型統(tǒng)稱為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合OSAS)。中樞型是由于神經(jīng)一肌肉病變導(dǎo)致呼吸調(diào)節(jié)紊亂。呼吸暫停時(shí)，呼吸動(dòng)力消失。應(yīng)積極治療原發(fā)病，可用呼吸興 奮藥及無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械輔助通氣治療。阻塞型為上呼吸道包括鼻、咽喉及口腔病變引起阻塞，如鼻炎、鼻息肉、鼻中 隔偏曲、扁桃體肥大、軟腭松弛、腭垂過長、舌體肥大或舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)病變等。呼吸暫停時(shí)，呼吸 動(dòng)力仍存在。病人應(yīng)減肥、睡眠時(shí)側(cè)臥，抬高床頭，戒煙酒，避免服用鎮(zhèn)靜藥。鼻炎可用鼻血管收縮藥，可試用乙酸 唑胺、甲羥孕酮等治療，但療效不肯定。經(jīng)鼻持續(xù)呼吸道正壓通氣CPAP)或雙水平呼吸道內(nèi)正壓通氣(BiPAP)是最有效 措施。根據(jù)病變，可行鼻、腭

25、垂軟腭咽成形術(shù)或正頜手術(shù)等，亦可采用激光、低溫射頻消融術(shù)治療。下頜前移者可用 口腔矯治器。27 .簡(jiǎn)述慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓形成的機(jī)制。肺動(dòng)脈高壓是引起肺心病的先決條件，其形成機(jī)制如下。(1)解剖因素：支氣管及其周圍組織慢性炎癥，常累及肺小動(dòng)脈，引起肺小動(dòng)脈炎癥和血管增厚伴痙攣或纖維化， 造成管腔狹窄或閉塞。肺氣腫引起肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，使血管狹窄或閉塞，肺循環(huán)阻力增加。嚴(yán)重肺 氣腫可造成肺泡壁破裂、融合，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，血管床減少。此外肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著病、反復(fù)肺血管栓塞 以及特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等，也可造成肺循環(huán)阻力增加。(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，通過神

26、經(jīng)一體液機(jī)制，引起肺血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力 增加。長期持續(xù)性血管痙攣和肺動(dòng)脈高壓，可引起動(dòng)脈肌層肥厚、內(nèi)膜灶性壞死、瘢痕纖維增生及玻璃樣變等解剖學(xué) 改變，使血管腔狹窄，肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步增高。(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血癥使交感 神經(jīng)興奮，腎小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少，造成水、鈉潴留，血容量增加，肺動(dòng)脈壓增高。上述因素中，肺小動(dòng)脈痙攣是形成肺動(dòng)脈高壓的最主要因素，而造成肺動(dòng)脈痙攣的主要原因是缺氧，故有人稱之 為缺氧性肺動(dòng)脈高壓。28 .試述慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療原則。(1)診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)病人有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸

27、肺疾病或肺血管病變，臨床表現(xiàn)，X線胸片、心電圖、 心向量圖及超聲心動(dòng)圖等檢查，具有肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心衰，排除其他心臟病后，即可作出診斷。(2)治療原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善通氣功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。經(jīng)控制感染、改善通氣后， 若心功能改善，心力衰竭好轉(zhuǎn)，則不必使用強(qiáng)心、利尿藥，對(duì)危重病例或一般治療無效者，可考慮強(qiáng)心、利尿治療， 但易出現(xiàn)低氧、低鉀性堿中毒，使缺氧加重，應(yīng)注意預(yù)防。29 .試述肺炎鏈球菌肺炎的病理改變及其與臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系。肺炎鏈球菌肺炎的病理改變分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。其病理改變與臨床表現(xiàn)密切相 關(guān)。30 .何謂社區(qū)獲得性肺炎

28、及院內(nèi)獲得性肺炎?他們的主要感染病原體是什么？(1)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)：又稱院外感染性肺炎，是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)f含肺間質(zhì))炎癥，包括潛伏期 的病原體感染和人院后在平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的怖炎。CAP常見感染病原體是肺炎鏈球菌、支原體或衣原體、流感嗜血 桿菌、病毒等。(2)醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)：又稱院內(nèi)感染性肺炎：是指病人人院時(shí)不存在，也不處于感染潛伏期，于人院48小時(shí) 后在醫(yī)院內(nèi)(包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等)發(fā)生的肺炎。感染病原菌與機(jī)體狀態(tài)有關(guān)。無感染高危因素病人，常見病原體 依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌、不動(dòng)桿菌等；有感染高危因素

29、者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、金黃色葡萄球菌等。31 .試述肺炎鏈球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、支原體及衣原體肺炎的抗生素治療原則。(1)肺炎鏈球菌肺炎：首選青霉素G,療程5 ?天，或治療到發(fā)熱退后3天停藥。重癥或有并發(fā)癥者，需用大劑量 青霉素G分次靜脈滴注。對(duì)青霉素過敏者，可用紅霉素、林可霉素、喹諾酮類抗生素或頭抱葡素類。多重耐藥菌株可 用萬古霉素或替考拉寧。(2)金黃色葡萄球菌肺炎：多為嚴(yán)重感染，應(yīng)早期、大劑量應(yīng)用抗生素。目前金黃色葡萄球菌對(duì)青霉素G耐藥率已 達(dá)90%,因此應(yīng)選用耐青霉素酶半合成青霉素(如苯唑或氯唑兩林)，或頭抱菌素、亞胺培南等。對(duì)耐甲氧西林菌株 (MRSA),應(yīng)選用萬古霉素

30、、替考拉寧等，鏈霉素、利奈唑胺亦有效，療程約需2周。(3)支原體、衣原體肺炎：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如紅霉素、阿奇霉素、羅紅霉素。喹諾酮類左氧氟沙星、莫西沙 星)、四環(huán)素、多西環(huán)素亦有效。療程一般23周。32 .臨床上有哪些常見真菌性肺炎?試述其處理原則。臨床上常見有假絲酵母菌、曲霉、隱球菌及肺抱子菌肺炎。真菌性肺炎的處理原則：假絲酵母菌、曲霉及隱球菌肺炎可選用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、二性霉SB治療。 假絲酵母菌、曲霉對(duì)卡泊、米卡芬凈亦有效。肺抱子菌肺炎應(yīng)選用復(fù)方磺胺甲基異嗯唑、氨苯砜、羥乙基磺酸或烷瞇 及三甲曲沙治療，卡泊勞凈亦有效。33 .簡(jiǎn)述肺膿腫的病因、臨床表現(xiàn)及治療原則。(1)病因

31、：肺膿腫是多種病原菌引起的肺部化膿性炎癥，病灶壞死、液化后形成膿腔。常由吸人含菌分泌物引起吸 人性)，亦可由血源感染(血源性)或繼發(fā)于鄰近器官化膿病變。吸人性常為多種化膿性細(xì)菌混合感染包括需氧、厭氧或 兼性厭氧菌)，厭氧菌感染達(dá)90%以上，血源性常見為葡萄球菌及鏈球菌。(2)臨床表現(xiàn)：急性吸人性肺膿腫典型臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱，1014天后咳出大量膿臭痰及壞死組織，可伴咯血。 咳出大量膿痰后，體溫常明顯下降?？沙霈F(xiàn)肺實(shí)變征。膿腫可破潰人胸膜腔形成膿氣胸。X線胸片亦肺野大片模糊陰 影，內(nèi)有透亮區(qū)及液平面。血源性者常先有原發(fā)感染灶引起的畏寒、發(fā)熱等癥狀，繼之出現(xiàn)咳嗽、咳痰，X線胸片表 現(xiàn)為兩肺野散在小

32、片狀或球形炎癥病灶，內(nèi)有膿腔及液平面。(3)治療原則：積極抗感染治療及痰液引流。由于青霉素G對(duì)大多數(shù)厭氧菌敏感，吸人性肺膿腫首選青霉素G,可 用大劑量靜脈滴注，重癥可用至1000萬U/d。對(duì)青霉素不敏感的脆弱桿菌，可選用林可霉素或克林霉素，或甲硝唑 治療。革蘭陰性菌可用第二、第三代頭抱菌素、喹諾酮類或氨基甘類抗生素。治療至癥狀、體征及X線炎癥病灶完全 消失為止。血源性多為金葡萄感染，青霉素G耐藥率高，應(yīng)選用苯唑西林或第一、第二代頭抱菌素。對(duì)耐甲氧西林金 葡萄(MRSA),首選萬古霉素或替考拉寧?？垢腥警熜Р患颜呖筛鶕?jù)病灶部位進(jìn)行體位引流。痰粘稠咳不出時(shí)，可用祛痰藥或霧化吸人治療。經(jīng)正規(guī)治療，療

33、程超過3個(gè)月的慢性肺膿腫，或并有支氣管胸膜屢、膿胸或大咯血者，應(yīng)行外科手術(shù)治療。34 .試述結(jié)核病的臨床分型及診斷記錄格式。(1)結(jié)核病臨床分型：中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核的分會(huì)將結(jié)核病統(tǒng)一分為：型：原發(fā)型肺結(jié)核，包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋 巴結(jié)結(jié)核。型：血行播散型肺結(jié)核，包括包性(粟粒性)及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。0型：繼發(fā)型肺結(jié)核， 包括浸潤型肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核、干酪肺炎、結(jié)核球等。“型：結(jié)核性胸膜炎，包括干性、滲出性結(jié)核性胸 膜炎及結(jié)核性膿胸。V型：肺外結(jié)核，按結(jié)核病變部位及臟器命名，如骨結(jié)核、腎結(jié)核、腸結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎等。 菌陰肺結(jié)核指3次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核。(2)肺結(jié)核診斷記

34、錄：應(yīng)包括病變范圍及部位、類型、痰菌情況及化療史。病變范圍按左、右側(cè)，每側(cè)以上、中、 下肺野記述，以第2及第4前肋內(nèi)端下緣作水平線，將兩肺野肺分為上、中、下部分。痰菌以涂(涂片)、集(集菌)、培 (培養(yǎng)法)記錄，陽性以(+),陰性以(一)表示，病人無痰或未查，注明“無痰”或“未查”?；熓贩殖踔渭皬?fù)治。初治 指既往未用過抗結(jié)核藥治療或用藥時(shí)間少于1個(gè)月以上的新發(fā)病例；復(fù)治指既往曾應(yīng)用抗結(jié)核藥1個(gè)月以上的新發(fā)病 例、復(fù)發(fā)病例、初治失敗病例。記錄時(shí)可在類型后加括弧說明，如血行播散型肺結(jié)核注明急性或慢性；繼發(fā)型注明空洞、干酪肺炎等。舉例：雙 上肺繼發(fā)型肺結(jié)核，涂(+),初治。35 .試述肺結(jié)核化療原

35、則和我國統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)短程化療方案。肺結(jié)核化療原則是早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。我國統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)短程化療方案如下。(1)初治涂(+)肺結(jié)核(含初治涂陰空洞或粟粒型肺結(jié)核)：2HRZE / 4HR、2H3R3Z3E3 / 4H3R3O(2)復(fù)治涂(+)肺結(jié)核：2HRZSE / 46HRE、2H3R3Z3E3 / 6H3R3E3O(3)初治涂(一)肺結(jié)核：2HRZ/4HR、2H3R3Z3E3 / 4H3R3O(4)間歇用藥方案：強(qiáng)化期：INA、RFP、PZA隔日1次或每周3次，2個(gè)月。鞏固期：INA、RFP隔日1次或 每周 3 次，4 個(gè)月(即 2H3R3Z3E3 / 4H3R3)o36 .何謂耐多藥

36、結(jié)核(MDRTb)和超級(jí)耐多藥結(jié)核(XDRTb)?試述耐多藥結(jié)核的治療原則。MDRTb指結(jié)核分枝桿菌至少耐異煙肼和利福平的結(jié)核病。在耐多藥基礎(chǔ)上，同時(shí)對(duì)三3種二線抗結(jié)核藥耐藥， 稱超(泛)耐藥結(jié)核病。MDRTb治療至少應(yīng)含4種可能敏感藥物，療程1824個(gè)月。37 .如何鑒別胸腔積液為滲出液或漏出液？滲出液是炎癥性積液，可以由感染性(如結(jié)核性、化膿性胸膜炎)或非感染性(如腫瘤、結(jié)締組織病)疾病引起。漏出 液為非炎癥性積液，多為全身性疾病所致，如心力衰竭時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高，腎病、營養(yǎng)不良時(shí)低蛋白血癥膠體 滲透壓下降引起胸腔內(nèi)液體積聚。如果以上檢查仍不能分辨，可進(jìn)一步測(cè)血清蛋白質(zhì)、乳酸脫氫酶(L

37、DH),如下列3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中具有任何一項(xiàng)即可診斷 為滲出液：胸水蛋白/血清蛋白>0. 5。胸水LDH>F常血清LDH高值的2/3。胸水LDH /血清LDH0. 6。38 .簡(jiǎn)述結(jié)核性滲出性胸膜炎、類肺炎性胸腔積液和膿胸、惡性胸腔積液的臨床特點(diǎn)及治療原則。(1)結(jié)核性滲出性胸膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌感染引起。多見于青少年，常有結(jié)核中毒癥狀如發(fā)熱、盜汗、納差、 乏力、消瘦等。早期表現(xiàn)為干性胸膜炎，出現(xiàn)于咳、胸痛及胸膜摩擦音，胸水出現(xiàn)后疼痛緩解，大量胸水時(shí)出現(xiàn)持續(xù) 胸部脹痛及胸腔積液體征，伴呼吸困難。胸液為草黃色(少數(shù)血性)滲出液，以淋巴細(xì)胞(早期可為中性粒細(xì)胞)為主，腺 苷脫氫酶(ADA)增

38、高，胸液沉渣找結(jié)核分枝桿菌或培養(yǎng)可呈陽性(僅20%), PPD皮試可呈強(qiáng)陽性、紅細(xì)胞沉降率增快。 其治療除全身抗結(jié)核治療外，以減輕壓迫癥狀，促進(jìn)胸液吸收。中毒癥狀明顯，大量胸液可加用糖皮質(zhì)激素，如潑尼 松2030mg/d。癥狀緩解后，逐漸減量及停用，一般不超過46周，激素可使癥狀減輕，并促進(jìn)胸水吸收，減少胸 膜粘連。(2)類肺炎性胸液和膿腫：由肺部感染性炎癥(肺炎、肺膿腫等)引起，一般有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀，血 白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高，X線可見肺部有浸潤性病變伴胸腔積液。胸液量一般不多，常為草黃色滲出液。若感染嚴(yán) 重或未及時(shí)控制可形成膿胸，胸液呈膿性，涂片革蘭染色或培養(yǎng)可找到細(xì)菌。其治

39、療除積極應(yīng)用敏感抗生素全身性治 療外，如胸液量少，經(jīng)抗感染治療，一般會(huì)自行吸收。胸液量多，可行胸穿抽液或引流。膿胸應(yīng)盡早反復(fù)抽膿或行閉 式引流，盡快排出膿液，避免形成慢性膿胸。抽膿后可用2%碳酸氫鈉溶液或0.9%氯化鈉注射液反復(fù)沖洗，并注入抗 生素或鏈激酶，使膿液稀釋以利抽吸或分流。慢性膿胸可行胸膜剝脫術(shù)治療。(3)惡性胸液：為惡性腫瘤轉(zhuǎn)移侵犯胸膜或胸膜間皮瘤引起，常見為肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖間皮瘤引起， 常見為肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖、消化道腫瘤轉(zhuǎn)移。多見于中老年人，胸痛明顯，胸液多呈血性、量多、生長 快，胸液CEA、LDH常增高，胸水可找到腫瘤細(xì)胞。其治療除針對(duì)原發(fā)腫瘤進(jìn)行相應(yīng)的

40、放療、化療外，常因大量胸液 造成呼吸困難，需反復(fù)抽液，造成營養(yǎng)丟失，且效果不理想?？刹捎镁植炕熂盎瘜W(xué)性胸膜固定術(shù)，在抽吸胸水后或 經(jīng)胸腔插管引流胸水基本消失后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物(順柏、博來霉素、絲裂霉素等)，或注入胸膜粘連劑如滑石粉、 四環(huán)素，或注人生物免疫調(diào)節(jié)劑如短小棒狀桿菌疫苗、白介素。、干擾素等，造成胸膜粘連，防止積液形成。39 .簡(jiǎn)述自發(fā)性氣胸類型及處理原則。自發(fā)性氣胸分為閉合性(單純性)、交通性(開放性)及張力性(高壓性)氣胸。自發(fā)性氣胸的處理原則是盡快排出氣體、 促進(jìn)肺復(fù)張，消除病因，減少復(fù)發(fā)。(1)閉合性氣胸：此類病例胸膜破裂口較小，肺萎縮后裂口閉合，抽氣后壓力下降，且不復(fù)

41、升。若氣體量少，無癥 狀或癥狀輕，可以不抽氣，讓其自行吸收，讓病人臥床休息，必要時(shí)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳及鎮(zhèn)痛，吸人高濃度氧可加快胸內(nèi)氣 體吸收。氣體量大，應(yīng)行穿刺抽氣(并測(cè)壓)，直到呼吸困難緩解為止，但一次抽氣量不宜大于1000mL,視病情可每日 或隔日抽氣1次。(2)交通性氣胸：胸膜破裂口較大或因粘連牽拉，使破裂口持續(xù)開放，吸氣及呼氣時(shí)氣體自由進(jìn)出，胸腔內(nèi)壓保持 在0cmH20上下波動(dòng)，抽氣后呈負(fù)壓，但數(shù)分鐘后又上升至抽氣前水平。胸腔穿刺抽氣只起暫時(shí)作用，應(yīng)行插管閉式 引流。(3)張力性氣胸：破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時(shí)瓣口張開，氣體進(jìn)入胸腔；呼氣時(shí)瓣口關(guān)閉，氣體只進(jìn)不 出，胸腔內(nèi)氣體越積越多，

42、壓力持續(xù)上升，司達(dá)1020cmH20,肺臟壓縮，縱隔移位，心臟血液回流受阻，病人常有 極度呼吸困難、血壓下降、虛脫、昏迷，可因呼吸循環(huán)衰竭死亡。穿刺抽氣后壓力下降，但隨后又迅速復(fù)升，胸穿抽 氣只起暫時(shí)緩解癥狀作用，應(yīng)立即進(jìn)行插管閉式引流排氣。閉式引流后，如胸膜破裂持久未能愈合，肺不能復(fù)張，可試行持續(xù)負(fù)壓抽吸治療，經(jīng)12小時(shí)肺仍不復(fù)張，應(yīng)查 找是否存在支氣管胸膜屢、胸膜粘連牽拉或粘連帶壓迫時(shí)，必要時(shí)應(yīng)行胸腔鏡或外科手術(shù)治療。應(yīng)積極處理原發(fā)病。對(duì)反復(fù)發(fā)生的氣胸，可采取化學(xué)性胸膜固定術(shù)，于氣胸基本吸收，肺復(fù)張后，胸腔內(nèi)注入硬 化劑如滑石粉、四環(huán)素等，產(chǎn)生無菌性胸膜炎，使臟壁層胸膜粘連閉合，防止氣胸復(fù)

43、發(fā)。40 .按組織學(xué)改變，原發(fā)性支氣管肺癌有哪些類型?如何區(qū)分中央型與周圍型肺癌？根據(jù)組織學(xué)特征，支氣管肺癌分為：鱗狀上皮細(xì)胞癌、未分化小細(xì)胞癌、未分化大細(xì)胞癌、腺癌及細(xì)支氣管肺泡 癌。此外尚有腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、腺樣囊性癌等，臨床較少見。按解剖部位，支氣管肺部生長在葉、段以上支氣管，位于肺門附近稱中央型肺癌，以鱗癌及未分化癌多見。生長 在段以下支氣管，位于肺邊緣部位稱周圍型肺癌，以腺癌多見。41 .哪些臨床表現(xiàn)提示肺癌的診斷？40歲以上男性，重度吸煙者，出現(xiàn)下列情況，應(yīng)懷疑肺癌，進(jìn)行排癌檢查：刺激性咳嗽持續(xù)23周，常規(guī)治療 無效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者。持續(xù)痰中帶血，而無其他

44、原因可解釋者。反復(fù)出現(xiàn)的同一部位 肺炎，特別是段性肺炎。原因未明的肺膿腫，無毒性癥狀及大量濃痰，無異物吸人史，抗感染治療效果不顯著者。 原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指(趾)。X線表現(xiàn)局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺 門陰影增大者。原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而其他部位出現(xiàn)新增大的病灶者。無毒性癥狀的胸腔積液，特點(diǎn)是血性、 量大，生長迅速者。肺部出現(xiàn)局限性喘鳴，吸氣時(shí)出現(xiàn)，咳嗽不消失。42 .簡(jiǎn)述原發(fā)性支氣管肺痛常用的治療手段及不同類型肺癌治療原則。常用治療手段有手術(shù)治療、放射治療、化療藥物治療、免疫治療及中醫(yī)藥治療。以下分述不同類型肺癌的治療原 則。(1)小細(xì)胞肺癌(SCLC)

45、：惡性程度高，轉(zhuǎn)移早，難以通過手術(shù)根治，且對(duì)化療、放療敏感，主張以化療為主綜合治 療。局限期SCLC可在化療同時(shí)配合治療，對(duì)縱隔淋巴結(jié)陰性，無其他部位轉(zhuǎn)移，符合手術(shù)條件者，可行手術(shù)治療，配合化療。常用化療方案為足葉乙甘 +順伯或卡伯，或足葉乙甘、順伯和異環(huán)磷酰胺組成化療方案，3周1次，共46 周期。(2)非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)：主張以手術(shù)為主綜合治療，亦前后可根據(jù)情況配合放療、化療。局限性病變(1、11期) 首選手術(shù)，Illa期情況允許亦可考慮手術(shù)。新輔助化療(術(shù)前化療)可為原先不能手術(shù)者創(chuàng)造手術(shù)條件。Illa期情況允許 亦可考慮手術(shù)。新輔助化療(術(shù)前化療)可為原先不能手術(shù)者創(chuàng)造手術(shù)條件。

46、m期或不能手術(shù)、拒絕手術(shù)的I、n期病人， 可行根治性放療，但已有胸水或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、累及心臟者不考慮根治放療。播散性病變，可適當(dāng)選擇化療和放療，或支 持治療。常以伯類藥物為主組成化療方案，如卡伯或順伯+紫杉醇(或多西紫杉醇)、順伯+長春瑞濱或吉西他濱、絲裂霉 素、長春地辛等?？蛇m當(dāng)配合放療，解除轉(zhuǎn)移、壓迫癥狀。以表皮生長因子受體或腫瘤血管生成為靶點(diǎn)的靶向治療， 可用于晚期NSCLC治療。自測(cè)試題(附參考答案)一、選擇題(A型題1 .慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓形成的最主要原因是DA.肺氣腫壓迫及肺光壁破壞使肺毛細(xì)血管床減少B.肺小動(dòng)脈炎C.血液粘稠度增加D.缺氧引起肺小動(dòng)脈痙攣E.血容量增加2 .診斷中度

47、慢性阻塞性肺病(COPD), FEV,占預(yù)計(jì)值%是BA. FEVlN80%B. FEVl%80%,三50%C. FEVl<50%三30% D. FEVl<30%E. FEVl<20%3 .肺炎鏈球菌肺炎，炎癥消散后常見的結(jié)果是CA.肺部遺留纖維化B.肺泡受損產(chǎn)生局部肺氣腫或肺大泡C.肺組織完全恢復(fù)正常D.造成胸膜粘連增厚E.支氣管擴(kuò)張4 .嚴(yán)重的型呼吸衰竭病人，不能吸人高濃度氧，主要是因?yàn)镋A.缺氧不是主要因素 B.可引起氧中毒C.興奮呼吸中樞，促使C02排出過快，誘發(fā)呼吸性堿中毒D.誘發(fā)代謝性堿中毒E.避免引起氧中毒5 .肺心病病人，測(cè)血?dú)猓簆H 7. 25, Pa02 5

48、. 3kPa(40mmHg), PaC02 9kPa (67. 5mmHg), HCO-19mmol / l BE - 6mm01 /L,應(yīng)診斷為BA.失代償性呼吸性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代償性呼吸性酸中毒6 .重度至危重度哮喘病人，痰液粘稠咳不出來，最有效的祛痰方法是DA.抽吸痰液B.使用抗生素C.用綜合劑或氯化銨 D.輸液糾正失水E.糾正酸中毒7 .慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)中，對(duì)病程的規(guī)定是AA.每年患病3個(gè)月，連續(xù)2年以上 B.每年患病2個(gè)月，連續(xù)2年以上 C.每年患病1個(gè)月，連續(xù)3年以上 D.一 年內(nèi)患病持續(xù)3個(gè)月以上E.

49、連續(xù)3年每患病1個(gè)月以上8 .糾正呼吸性酸中毒，最主要的措施是CA.輸堿性溶液，使pH值恢復(fù)正常B.糾正電解質(zhì)紊亂C.改善通氣 D.使用脫水劑減輕腦水腫E.給呼吸興奮藥9 .吸人性肺膿腫最常見的感染菌是EA.金黃色葡萄球菌B.克雷伯桿菌C.化膿性鏈球菌D.真菌 E.厭氧菌10 . 20歲男性病人，近來感乏力、食欲不振、夜有盜汗，以往無慢性咳嗽史及肺結(jié)核史，X線胸片檢查發(fā)現(xiàn)右上肺一 肋間有片狀模糊陰影，內(nèi)有小透亮區(qū)，痰涂片發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，應(yīng)診斷為BA.右上肺原發(fā)型肺結(jié)核，涂(+),初治 B.右上肺繼發(fā)型肺結(jié)核，涂(十)，初治C.右上肺原發(fā)型肺結(jié)核，涂(十)，復(fù)治D.右上肺繼發(fā)型肺結(jié)核，涂(+),復(fù)

50、治E.血行播散型肺結(jié)核，涂(+),初治(B型題)問題1112A.鱗狀上皮細(xì)胞肺癌B .未分化小細(xì)胞肺癌C.腺癌D.細(xì)支氣管肺泡癌E.腺鱗混合癌11 .對(duì)放療及化療最敏感的肺癌是B12 .最常見的周圍型肺癌是C問題1314A.原發(fā)型肺結(jié)核B .血行播散型肺結(jié)核C.繼發(fā)型肺結(jié)核D.結(jié)核性胸膜炎E.肺外結(jié)核13 .成年人最常見的肺結(jié)核類型是C14 . 60歲男性病人，既往有肺結(jié)核史及慢性咳嗽史，X線胸片發(fā)現(xiàn)左上肺大片密度增高影，內(nèi)有透光區(qū)，左肺門上提， 氣管及縱隔左移，應(yīng)診斷為C(C型題問題15 16A. Pa02 < 7. 89kPa(60mmHg) B. PaC02 > 6. 65kPa(50mmHg) C.兩者均有 D.兩者均無15 .工型呼吸衰竭A16 .11型呼吸衰竭C問題1718A.發(fā)紺B.呼吸困難C.兩者均有D.兩者均無17 .貧血 Hb