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文檔簡介

1、動脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡動脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡p酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿的來源及調(diào)節(jié)p血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)p酸堿平衡的判斷方法酸堿平衡的判斷方法p血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用體液酸、堿物質(zhì)的來源體液酸、堿物質(zhì)的來源 1 1、兩種酸的來源、兩種酸的來源 三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(主要)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(主要) 攝取的食物、藥物(少量)攝取的食物、藥物(少量) 揮發(fā)酸:揮發(fā)酸:指指H2CO3:(CO2可從肺中呼出可從肺中呼出) (H(H+ +15mol/d)15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 成人安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生成人安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生30

2、0-400L的的CO2,若全部結(jié)合水并釋放,若全部結(jié)合水并釋放H+ 固定酸固定酸( (非揮發(fā)酸非揮發(fā)酸) ): 不能從肺排出,只能從腎排出的酸:不能從肺排出,只能從腎排出的酸:(H H+ +50 50 100mmol/d)100mmol/d) CA硫酸硫酸甘油酸- -羥丁酸羥丁酸蛋白質(zhì)代謝:蛋白質(zhì)代謝: (核蛋白)(核蛋白) 磷酸磷酸糖代謝: 丙酮酸脂肪代謝:脂肪代謝: 乙酰乙酸乙酰乙酸尿酸尿酸乳酸丙酮丙酮三羧酸2 2、堿的來源堿的來源 氨基酸氨基酸脫氨:脫氨: NHNH3 3 ; ; n每天酸多堿少,須正常調(diào)節(jié)每天酸多堿少,須正常調(diào)節(jié)檸檬酸鹽檸檬酸鹽蔬菜蔬菜、瓜果瓜果含堿性鹽:含堿性鹽: 草

3、酸鹽草酸鹽蘋果酸鹽蘋果酸鹽n 酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng):反應(yīng)迅速,作用不持久:反應(yīng)迅速,作用不持久 血漿中:血漿中:NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 為主為主:全血的:全血的35%35% 紅細(xì)胞中:紅細(xì)胞中:KHb/HHbKHb/HHb,KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2為主為主:全血的:全血的35%35%肺調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié): 效能最大,作用于效能最大,作用于30min達(dá)最高峰達(dá)最高峰 通過改變肺泡通氣量控制通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持的排出量來維持腎調(diào)節(jié):腎調(diào)節(jié):作用更慢,數(shù)小時后起作用,作用更慢,數(shù)小時后起作用,3-5天達(dá)高峰天達(dá)高峰

4、 泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-、排排NH4+組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié):組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié):作用較強(qiáng),作用較強(qiáng),3-4h起效,有限起效,有限 主要通過主要通過離子交換離子交換:如:如H+ - K+,CL- -HCO3- 1、血液緩沖作用、血液緩沖作用 緩沖系統(tǒng):由弱酸及共軛堿組成緩沖系統(tǒng):由弱酸及共軛堿組成表表1 血液緩沖系統(tǒng):血液緩沖系統(tǒng):緩沖酸緩沖酸緩沖堿緩沖堿 H2CO3 H2PO4- HPr HHb HHbO2 HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五種中最重要的是五種中最重要的是H2CO3/HCO3- 占占53% 可調(diào)節(jié)性可調(diào)節(jié)性(開放性開放性):HC

5、O3-/H2CO320/1,pH 7.40 但對揮發(fā)酸不能緩沖但對揮發(fā)酸不能緩沖表表2 2 全血中各緩沖體系的含量與分布全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖體系緩沖體系 占全血緩沖體系占全血緩沖體系%血漿血漿HCO3- 35紅細(xì)胞紅細(xì)胞HCO3- 18 HbO2及及Hb 35磷酸鹽磷酸鹽 5血漿蛋白血漿蛋白 72.肺的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)H2CO3 CO2透過血透過血中樞中樞H+刺激呼刺激呼PaCO2 腦屏障腦屏障 吸中樞吸中樞 呼吸呼吸 中樞中樞 CO2 刺激外周化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器 主主A體體 呼吸呼吸 頸頸A體體 深快深快 (PaO2,pH亦可刺激亦可刺激) PaCO2 H2CO2 3.腎的

6、調(diào)節(jié):排酸保堿腎的調(diào)節(jié):排酸保堿1) 泌泌H+,回收回收HCO3:(:(H+ 激活碳酸酐酶)激活碳酸酐酶)2) 泌泌H+、泌、泌NH3排排NH4+,回收回收HCO3:(:(H+激活谷氨酰胺酶)激活谷氨酰胺酶)3)泌)泌H+可滴定酸排出,回收可滴定酸排出,回收HCO3:HPO42- H2PO4: 4:11:99 (pH7.4) (pH4.8)反射性反射性在堿在堿中毒時也可通過中毒時也可通過-潤細(xì)胞排潤細(xì)胞排HCO3保保H+方式進(jìn)行調(diào)節(jié)方式進(jìn)行調(diào)節(jié)returnreturnreturn 4. 組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 ( Role of cell)離子交換:離子交換:

7、 H+ K K+ +和和Cl- HCO3-的交換的交換K K+ +H+返回p 血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)血?dú)馑釅A分析常用參數(shù) 1、總的指標(biāo) pH、H+2、呼吸性指標(biāo) PaCO2 3、代謝性指標(biāo) SB、AB、BB、BE4、與電解質(zhì)有關(guān)指標(biāo) AG(一)定酸、堿中毒(一)定酸、堿中毒 (二)定呼吸性、代謝性(二)定呼吸性、代謝性 (三)定代償性、失代償性(三)定代償性、失代償性 (四)定單純性、混合性(四)定單純性、混合性酸堿度酸堿度PH(極限)(極限)6.8 7.35-7.45 7.8(極限)(極限) 酸中毒酸中毒 7.40 堿中毒堿中毒 正常正常意義:1)PH7.45,堿血癥;PH7.35,酸血癥 不

8、能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除無酸堿失衡n動脈血動脈血CO2分壓(分壓(PaCO2) 定義:血漿中定義:血漿中物理溶解的物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力分子產(chǎn)生的張力 通氣過度通氣過度 (4.39-6.25Kpa) 通氣障礙通氣障礙 CO2排出排出 35-45mmHg CO2潴留潴留 呼堿呼堿 40mmHg 呼酸呼酸 (或代酸代償)(或代酸代償) (5.32KPa) (或代堿代償)(或代堿代償) 意義:意義:1)測定)測定PaCO2可可直接了解肺泡通氣量直接了解肺泡通氣量,二者成,二者成反比反比 (因?yàn)橐驗(yàn)镃O2通過呼吸膜彌散快,

9、通過呼吸膜彌散快,PaCO2 相當(dāng)于相當(dāng)于PACO2) 2)反映)反映呼吸性酸堿失調(diào)呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)。的重要指標(biāo)。 3)45mmHg ,呼酸或代償后代堿;呼酸或代償后代堿;35mmHg,呼堿呼堿 或代償后代酸或代償后代酸n動脈血氧分壓(動脈血氧分壓(PaO2) 參考值:參考值:80-100mmHg 意義:意義:1)PaO2 越高,越高,HbO2%越高(體內(nèi)氧需主要來源)越高(體內(nèi)氧需主要來源) 2) 反映肺通氣或反映肺通氣或( 和和 )換氣功能:換氣功能: a)通氣功能障礙:低通氣功能障礙:低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。 單純異常,單純異常,PaO2和和PaCO2等值變化,

10、和為等值變化,和為140mmHg b)換氣功能障礙:換氣功能障礙:彌散功能障礙、彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜失調(diào)、靜-動脈分流動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低僅低PaO2,當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時,才當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時,才PaCO2增高增高 低張性缺氧低張性缺氧n肺泡動脈氧分壓差(肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2) 參考值:吸入空氣時(參考值:吸入空氣時(FiO=21%) : 20mmHg 隨年齡增長而上升隨年齡增長而上升, 一般一般 30mmHg 年齡參考公式:年齡參考公式: A-aDO2 = 2.5 +

11、(0.21年齡年齡)mmHg 意義意義: 1) 判斷肺換氣功能判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散)呼吸膜彌散) 2)判斷低氧血癥的原因判斷低氧血癥的原因: a)顯著增大,且顯著增大,且PaO2 明顯降低(明顯降低(60mmHg),),吸純氧時吸純氧時 不能糾正,考慮肺內(nèi)短路,如肺不張不能糾正,考慮肺內(nèi)短路,如肺不張 和和 ARDS b)輕中度增大,吸純氧可糾正,如慢阻肺輕中度增大,吸純氧可糾正,如慢阻肺 c)正常,但正常,但PaCO2增高,考慮增高,考慮CNS或或N、M病變所致通氣不足病變所致通氣不足 d)正常,且正常,且PaCO2正常,考慮吸入氧濃度低,如高原性低氧

12、正常,考慮吸入氧濃度低,如高原性低氧 3)心肺復(fù)蘇時,反映預(yù)后心肺復(fù)蘇時,反映預(yù)后的重要指標(biāo),顯著增大,反的重要指標(biāo),顯著增大,反 映肺淤血、肺水腫,肺功能嚴(yán)重減退。映肺淤血、肺水腫,肺功能嚴(yán)重減退。n血氧飽和度(血氧飽和度(SO2%) 定義定義: 血液在一定血液在一定PO2下,下,HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比 公式表示公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值:參考值:91.999% 意義意義:SaO2與與PaO2直接相關(guān)直接相關(guān) 氧飽和:當(dāng)氧飽和:當(dāng)PaO2為為150mmHg時,時,SaO2為為100% 氧解離曲線:氧解離曲線:“S”形,分為

13、:形,分為: 上段平坦部(上段平坦部(60100mmHg):):SaO2隨隨 PO2的變化小的變化小 PO260100150mmHg, SaO2 9097100 肺泡氣的肺泡氣的PO2處于此段,處于此段,PO2下降時,下降時,SaO2可無明顯變化。可無明顯變化。 中下段中下段陡直部(陡直部( 16 AG代酸代酸 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 AG 意義:意義:1)16mmol,反映,反映HCO3-+CL-以外的其它陰離以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積,即高子如乳酸、丙酮酸堆積,即高AG酸中毒。酸中毒。 2)AG增高還見于與代酸無關(guān):脫水、使用大量含增高

14、還見于與代酸無關(guān):脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3)AG降低,僅見于降低,僅見于UA減少或減少或UC增多,如低蛋白增多,如低蛋白血癥血癥例:例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L 分析分析 單從血?dú)饪矗菃螐难獨(dú)饪?,是“完全正常完全正常?,但結(jié)合電解質(zhì)水平,但結(jié)合電解質(zhì)水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高,提示伴高AG代謝性酸中毒代謝性酸中毒l潛在潛在HCO3- 定義:高定義:高AG代酸(繼發(fā)性代酸(繼發(fā)性HCO3-降低

15、)掩蓋降低)掩蓋HCO3-升高,升高, 潛在潛在HCO3- = 實(shí)測實(shí)測HCO3- + AG,即無高,即無高AG代酸時,體內(nèi)代酸時,體內(nèi) 應(yīng)有的應(yīng)有的HCO3-值。值。 意義:意義:1)排除并存高)排除并存高AG代酸對代酸對HCO3-掩蓋作用,正確反映高掩蓋作用,正確反映高 AG代酸時等量的代酸時等量的HCO3-下降下降 2)揭示被高)揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 例:例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L 分析分析 :實(shí)測:實(shí)測HCO3

16、- 24mmol/L似乎完全正常,但因似乎完全正常,但因AG=26mmol 16mmol,提示存在高,提示存在高AG代酸,掩蓋了真實(shí)的代酸,掩蓋了真實(shí)的HCO3-值,值, 需計算潛在需計算潛在HCO3- = 實(shí)測實(shí)測HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L, 高于正常高限高于正常高限27mmol/L,故存在高,故存在高AG代酸并代堿。代酸并代堿。 p 酸堿平衡的判斷方法酸堿平衡的判斷方法n 兩規(guī)律、三推論兩規(guī)律、三推論n四個步驟四個步驟n 二規(guī)律、三推論二規(guī)律、三推論l規(guī)律規(guī)律1:HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性同向性:機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和

17、腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液:機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于于7.40.05( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生理目標(biāo))的生理目標(biāo) 極限性極限性:HCO3-原發(fā)變化,原發(fā)變化,PaCO2繼發(fā)代償極限為繼發(fā)代償極限為10-55mmHg; PaCO2原發(fā)變化,原發(fā)變化,HCO3-繼發(fā)代償極限為繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。推論推論1 :HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡相反變化必有混合性酸堿失衡推論推論2:超出代償極限必有混合性酸堿失衡:超出代償極限必有混合性酸堿失衡 l規(guī)律規(guī)律2:原發(fā)失衡的變化:原發(fā)失衡的變化 代償變化代償變化 推論推論3

18、:原發(fā)失衡的變化決定:原發(fā)失衡的變化決定PH偏向偏向 一、計算一、計算AGAG:判定是否有AG型代酸 AG=NaAG=Na+ +-(-(ClCl- - + HCO + HCO3 3- -) ),當(dāng)當(dāng)AG17AG17,提示有代酸提示有代酸二、二、HCOHCO3 3- -與與PaCOPaCO2 2的變化方向的變化方向 (一)(一)HCOHCO3 3- -與與PaCOPaCO2 2呈反向變化,呈反向變化,則判定為雙發(fā),且不需要經(jīng)代償公式計算。 (二)(二)HCOHCO3 3- -與與PaCOPaCO2 2呈同向變化,呈同向變化,則需要判斷原發(fā)、繼發(fā)因素,且需要經(jīng)代償公式計算。原發(fā)失衡的變化原發(fā)失衡的

19、變化 代償變化即原發(fā)失衡的變化決定代償變化即原發(fā)失衡的變化決定PH偏向偏向 1 1、pHpH改變方向改變方向 2 2、HCOHCO3 3- -與與PaCOPaCO2 2的變化方向或變化百分率的變化方向或變化百分率 3 3、患者病史患者病史四個步驟四個步驟三、選用代償公式計算三、選用代償公式計算 公式選用一定要準(zhǔn)確!公式選用一定要準(zhǔn)確!( (代償范圍代償范圍) )四、有四、有AGAG型代酸時,需要作堿補(bǔ)償型代酸時,需要作堿補(bǔ)償 1 1、緩沖前緩沖前ABAB=AB+=AB+AG=AB+(AG-12)AG=AB+(AG-12) 2 2、有、有AGAG型代型代酸酸時,一定要用緩沖前的時,一定要用緩沖前

20、的ABAB值來值來 進(jìn)行判斷。進(jìn)行判斷。 3 3、堿補(bǔ)償后是否有代堿的判斷有兩個標(biāo)準(zhǔn):、堿補(bǔ)償后是否有代堿的判斷有兩個標(biāo)準(zhǔn): (1)(1)有有原發(fā)呼吸性酸堿失衡時,以原發(fā)呼吸性酸堿失衡時,以代償范圍代償范圍為標(biāo)準(zhǔn)。為標(biāo)準(zhǔn)。 (2)(2)非或無非或無原發(fā)呼吸性酸堿失衡時,以原發(fā)呼吸性酸堿失衡時,以ABAB正常值正常值(2727)為標(biāo)準(zhǔn)。為標(biāo)準(zhǔn)。五、綜合判斷酸堿失衡情況五、綜合判斷酸堿失衡情況p 血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用n 單純性單純性n 混合性(混合性(混合性代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒)n 三重性三重性(1)AG型:型: 特點(diǎn):血漿固定酸、AG、血氯正常原因原因 固定酸生

21、成固定酸生成 乳酸酸中毒:缺乳酸酸中毒:缺O(jiān)2、休克休克 酮癥酸中毒:糖尿病酮癥酸中毒:糖尿病 固定酸排出固定酸排出:急、慢性腎衰:急、慢性腎衰 固定酸攝入固定酸攝入:大量服用阿司匹林:大量服用阿司匹林(2)AG正常型正常型:特點(diǎn):特點(diǎn):HCO3-丟失或消耗丟失或消耗或稀釋、或稀釋、AG正常、血氯正常、血氯 原因原因 消化道丟失消化道丟失HCO3-:腹瀉、腸瘺:腹瀉、腸瘺 腎丟失腎丟失HCO3-:泌:泌H+, 回收回收HCO3- 腎功能不全、腎小管酸中毒、腎功能不全、腎小管酸中毒、 使用乙酰唑胺使用乙酰唑胺 含氯成酸性藥物攝入含氯成酸性藥物攝入: NH4Cl 消耗消耗HCO3- 血液稀釋血液稀

22、釋:如大量輸入生理鹽水引起釋稀釋性代謝性酸中毒如大量輸入生理鹽水引起釋稀釋性代謝性酸中毒堿少堿少酸多酸多l(xiāng)代謝性酸中毒:代謝性酸中毒:血漿血漿HCO3-原發(fā)性原發(fā)性而導(dǎo)致而導(dǎo)致pH 所引起的酸中毒所引起的酸中毒n 單純性酸堿失衡單純性酸堿失衡機(jī)體的代償調(diào)節(jié):主機(jī)體的代償調(diào)節(jié):主要靠肺要靠肺血?dú)馓攸c(diǎn)血?dú)馓攸c(diǎn): AB、SB均均 ABSB、BE正值正值、 失代償時失代償時pH 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 防治原則防治原則:1)鹽水反應(yīng)性鹽水反應(yīng)性:由于細(xì)胞外液減少,有效血容量不足,低由于細(xì)胞外液減少,有效血容量不足,低 鉀低氯,予鉀低氯,予等張或半張的鹽水等張或半張的鹽水可糾正??杉m正。 2)鹽水抵抗

23、性:鹽水抵抗性:由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀,予鹽水由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀,予鹽水無效,無效, 予抗醛固酮藥物。予抗醛固酮藥物。 3)補(bǔ)補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促其他陰離子均能促H+排出,使堿中毒難以排出,使堿中毒難以 糾正;糾正;Cl可促排可促排HCO3-) 4)嚴(yán)重代堿:直接予)嚴(yán)重代堿:直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測尿檢測尿PH堿化則治療有效堿化則治療有效 對機(jī)體的影響對機(jī)體的影響:(:(1)CNS:興奮性興奮性:煩躁不安、精神錯亂;:煩躁不安、精神錯亂; 機(jī)制:機(jī)制:-氨基丁酸氨基丁酸(2)Hb氧離曲線左移氧離曲線左移 (3)血漿游離

24、)血漿游離Ca2+手足抽搐手足抽搐(4)低鉀血癥)低鉀血癥 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 PaCOPaCO2 2( (或或H H2 2COCO3 3) )原發(fā)性原發(fā)性,而導(dǎo)致,而導(dǎo)致pHpH所致的酸中毒所致的酸中毒 1.發(fā)病原因:發(fā)病原因:1)吸入)吸入CO2過多過多 2)排出排出CO2受阻:受阻:通氣障礙,如:通氣障礙,如: 呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、 呼吸機(jī)使用不當(dāng)2、機(jī)體代償調(diào)節(jié)機(jī)體代償調(diào)節(jié)主要靠腎:泌主要靠腎:泌H H+ +、泌、泌NHNH3 3?;厥??;厥誋COHCO3 3- -。 急性主要靠急性主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖,代償作用有限,細(xì)胞內(nèi)緩沖,代償作用有限,

25、但常為但常為失代償失代償 血?dú)馓攸c(diǎn)血?dú)馓攸c(diǎn)(慢性型慢性型) :PaCOPaCO2 2,AB.SB.BBAB.SB.BB代償性代償性, ABSB BE ABSB BE正值正值,失代償時,失代償時pHpH 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒對機(jī)體影響:對機(jī)體影響:同代酸,更嚴(yán)重: CO2直接擴(kuò)張血管,直接擴(kuò)張血管,直接舒張腦血管(夜間晨起持續(xù)直接舒張腦血管(夜間晨起持續(xù)性性頭痛頭痛);); CNS:神經(jīng)精神障礙(煩躁神經(jīng)精神障礙(煩躁 昏迷)昏迷) 、肺性腦病、肺性腦病防治原則:防治原則:1 1)去除病因)去除病因 2 2)改善通氣功能,使)改善通氣功能,使PaCO2PaCO2逐步下降逐步下降(對(對有有腎

26、代償后腎代償后HCO3-升高的升高的,切忌過急使切忌過急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常,易致常,易致代堿代堿;避免避免過度人工通氣過度人工通氣,導(dǎo)致導(dǎo)致呼堿呼堿) 3 3)慎用堿性藥慎用堿性藥:尤尤通氣未改善前通氣未改善前( HCOHCO3 3 + + H H+ H H2 2COCO3 3) ),改善后可補(bǔ)堿,改善后可補(bǔ)堿呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因:原因:通氣過度,通氣過度,CO2排出排出 (1)低氧血癥)低氧血癥 (2)呼吸中樞)呼吸中樞 :癔病、高熱、水楊酸刺激:癔病、高熱、水楊酸刺激 (3)肺疾患:如間質(zhì)性肺炎,)肺疾患:如間質(zhì)性肺炎, 機(jī)制:低氧血癥;機(jī)制:低氧血癥; 牽張感

27、受器牽張感受器 (4)人工呼吸機(jī)使用不當(dāng))人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)代償調(diào)節(jié):代償調(diào)節(jié):主要靠腎調(diào)節(jié):主要靠腎調(diào)節(jié): 急性型:急性型:靠細(xì)胞與靠細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)緩沖緩沖, ,但但多失代償多失代償 慢性型:泌慢性型:泌H+,回收,回收HCO3- 血?dú)馓攸c(diǎn):血?dú)馓攸c(diǎn):PaCO2,AB、SB均繼發(fā)性均繼發(fā)性,ABHCO3- 三重三重呼酸呼酸+代酸代酸+代堿代堿 不定不定 不定不定 三步驟三步驟 呼堿呼堿+代酸代酸+代堿代堿 不定不定 不定不定肺心病肺心病+缺缺O(jiān)2+嘔吐嘔吐腎衰腎衰+高熱高熱+嘔吐嘔吐類類 型型 pH HCO3- PaCO2 判判 斷斷 原原 則則 代酸合并呼酸代酸合并呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代酸 按代酸預(yù)測代償公式計算按代酸預(yù)測代償

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