消化潰瘍腫瘤肝炎

1、會計學1消化潰瘍腫瘤肝炎消化潰瘍腫瘤肝炎胃的正常解剖與組織學胃的正常解剖與組織學黏膜表面粘液層胃小凹主細胞壁細胞 是指由于不同病因引起的各種慢性是指由于不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。本病是一種常見病胃粘膜炎性病變。本病是一種常見病，一般可分為：，一般可分為： 淺表性淺表性 萎縮性萎縮性 肥厚性。肥厚性。HP感染感染 胃竇部最常見胃竇部最常見， 以胃粘膜以胃粘膜淺層內(nèi)慢性炎癥細胞浸潤為主淺層內(nèi)慢性炎癥細胞浸潤為主要改變，不伴胃固有腺體萎縮要改變，不伴胃固有腺體萎縮。 病病 變變 胃鏡：胃鏡： 粘膜充血、水腫粘膜充血、水腫 表面有灰白色或灰黃色分泌物表面有灰白色或灰黃色分泌物 可伴點狀出血

2、或糜爛?？砂辄c狀出血或糜爛。 鏡下見：鏡下見： 1. 病變主要限于粘膜淺層病變主要限于粘膜淺層 2. 粘膜淺層炎性細胞浸潤，以粘膜淺層炎性細胞浸潤，以 淋巴細胞、漿細胞為主。淋巴細胞、漿細胞為主。 3. 固有膜內(nèi)腺體正常，胃粘膜淺固有膜內(nèi)腺體正常，胃粘膜淺 層水腫、小出血點或表淺上皮層水腫、小出血點或表淺上皮 壞死脫落。壞死脫落。慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎 一般能痊愈一般能痊愈也可發(fā)展成慢性萎縮性胃炎。也可發(fā)展成慢性萎縮性胃炎。 以胃粘膜固有以胃粘膜固有腺體萎縮腺體萎縮和常伴和常伴腸上皮化生腸上皮化生為其主要特征，臨床為其主要特征，臨床上可有胃酸減少、消化不良和貧血上可有胃酸減少、消化不良和

3、貧血等癥狀。等癥狀。 分分 型型 病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制 A型型 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 （抗壁細胞及內(nèi)因子抗體）（抗壁細胞及內(nèi)因子抗體） B型型 吸煙、酗酒、感染、藥物等吸煙、酗酒、感染、藥物等 肉眼觀：肉眼觀：胃鏡下三個特點：胃鏡下三個特點： 灰灰 薄（平）?。ㄆ剑?透透 鏡下觀：鏡下觀： 1. 固有膜中腺體萎縮、數(shù)量減少固有膜中腺體萎縮、數(shù)量減少。 2. 固有膜固有膜 中淋巴細胞、漿細胞中淋巴細胞、漿細胞 浸潤，可有淋巴濾泡形成。浸潤，可有淋巴濾泡形成。 3. 腸上皮化生或假幽門腺化生。腸上皮化生或假幽門腺化生。 慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎(固有層腺體明顯減少固有層腺體明顯

4、減少) 胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代 完全型化生：吸收細胞、杯狀細胞、潘完全型化生：吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞氏細胞 不完全型化生不完全型化生(結腸型、小腸型結腸型、小腸型)：粘液細：粘液細胞、杯狀細胞（結腸型化生與胃癌關系密切）胞、杯狀細胞（結腸型化生與胃癌關系密切） 假幽門腺化生：胃體和胃底壁細胞、主細假幽門腺化生：胃體和胃底壁細胞、主細胞消失由粘液分泌細胞所取代。胞消失由粘液分泌細胞所取代。1. 消化不良上腹不適：可能與壁細胞、主消化不良上腹不適：可能與壁細胞、主細胞減少或消失，從而導致胃酸及胃蛋細胞減少或消失，從而導致胃酸及胃蛋白酶分泌減少有關。白酶分泌減少有

5、關。2. 貧血：多見貧血：多見A型，與維生素型，與維生素B12吸收障礙吸收障礙有關。有關。3. 癌變：癌變： 腸上皮化生腸上皮化生 異型增生異型增生 癌變癌變 潰瘍病又稱慢性消化性潰瘍（潰瘍病又稱慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer)，是以胃或十二指腸形成慢，是以胃或十二指腸形成慢性性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。 十二指腸十二指腸70%、胃、胃 25%、復合性潰瘍、復合性潰瘍5%肉眼觀肉眼觀： 部位：部位：多位于胃小彎，胃竇部多見。多位于胃小彎，胃竇部多見。 大小：大?。阂话阒睆叫∮谝话阒睆叫∮?.5cm。 形狀：形狀：呈圓或橢圓形，邊緣整齊，狀如刀切。

6、呈圓或橢圓形，邊緣整齊，狀如刀切。 深度：深度：可深可淺，底部一般穿越粘膜下層。可深可淺，底部一般穿越粘膜下層。 周圍粘膜皺襞：周圍粘膜皺襞：放射狀放射狀鏡下觀：鏡下觀：潰瘍底由內(nèi)向外大致由四層組織組成。潰瘍底由內(nèi)向外大致由四層組織組成。 1、炎性滲出物、炎性滲出物 2、壞死組織、壞死組織 3、肉芽組織、肉芽組織 4、疤痕組織、疤痕組織; 胃潰瘍病變胃潰瘍病變胃潰瘍病變（潰瘍底深部）胃潰瘍病變（潰瘍底深部） 形態(tài)與胃潰形態(tài)與胃潰瘍相似瘍相似多位于球部多位于球部直徑直徑90 凹陷型凹陷型隆起型隆起型表淺型表淺型早期胃癌早期胃癌型型癌浸潤超過粘膜下層到達肌層或更癌浸潤超過粘膜下層到達肌層或更深者深

7、者 又稱中晚期胃癌。又稱中晚期胃癌。腺癌（管狀腺癌、乳頭狀腺癌）、腺癌（管狀腺癌、乳頭狀腺癌）、低分化腺癌（髓樣癌和硬癌）、低分化腺癌（髓樣癌和硬癌）、粘液腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌和未分化癌等。印戒細胞癌和未分化癌等。 直接蔓延直接蔓延 轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移 ：種植性轉(zhuǎn)移：種植性轉(zhuǎn)移：Krukenberg瘤瘤 血道：肝、肺、骨、腦血道：肝、肺、骨、腦 淋巴道：為主要轉(zhuǎn)移途徑。淋巴道：為主要轉(zhuǎn)移途徑。 早期：局部淋巴結；早期：局部淋巴結； 晚期：左鎖骨上淋巴結多見。晚期：左鎖骨上淋巴結多見。1、熏制魚肉類食品、熏制魚肉類食品2、黃曲霉毒素、黃曲霉毒素3、亞硝酸鹽、亞硝酸鹽4、石棉纖維、石棉纖維5、幽門螺旋

8、桿菌、幽門螺旋桿菌6、慢性胃病、慢性胃病William Osler:As is our pathology,so is our medicine病理為醫(yī)之本 由肝炎病毒由肝炎病毒引起的，以肝引起的，以肝實質(zhì)變性、壞實質(zhì)變性、壞死為主要病變死為主要病變的一種傳染病的一種傳染病。肝炎病毒型病毒特點傳染途徑HAV27nm，單鏈RNA腸道(易暴發(fā)流行)HBV43nm，DNA密切接觸、輸血、注射HCV30-60nm ,單鏈RNA同上HDV缺陷性RNA同上HEV32-34nm，單鏈RNA腸道(易暴發(fā)流行)HGV單鏈RNA輸血、注射肝細胞對肝內(nèi)病毒的免疫應答肝細胞對肝內(nèi)病毒的免疫應答 以肝細胞的變性、壞死為

9、主以肝細胞的變性、壞死為主 炎癥細胞浸潤炎癥細胞浸潤 肝細胞再生及間質(zhì)反應性增生。肝細胞再生及間質(zhì)反應性增生。變質(zhì)增生滲出（1）肝細胞變性）肝細胞變性 細胞水腫：細胞水腫：為常見的變性病變，表現(xiàn)為胞為常見的變性病變，表現(xiàn)為胞漿疏松化漿疏松化和和氣球樣變氣球樣變（ballooning degeneration)。 嗜酸性變：嗜酸性變：指肝細胞胞漿水分脫失濃縮，體指肝細胞胞漿水分脫失濃縮，體 積縮小，嗜酸性染色增強，細胞核染色也較深。積縮小，嗜酸性染色增強，細胞核染色也較深。嗜酸性變嗜酸性變凋亡：凋亡：表現(xiàn)為嗜酸性小體表現(xiàn)為嗜酸性小體(acidophilic body)。 習慣上稱嗜酸性壞死習慣上

10、稱嗜酸性壞死(acidophilic necrosis)。1、肝細胞的變質(zhì)性變化、肝細胞的變質(zhì)性變化 嚴重的細胞水腫導致細胞崩解，最常見。嚴重的細胞水腫導致細胞崩解，最常見。根據(jù)肝細胞壞死的程度及范圍的不同，可分為：根據(jù)肝細胞壞死的程度及范圍的不同，可分為： a. 點狀壞死（點狀壞死（spotty necrosis) b. 碎片狀壞死碎片狀壞死 （piecemeal necrosis) c. 橋接壞死橋接壞死 （bridging necrosis) d. 大片壞死大片壞死 （massive necrosis) 匯管區(qū)和小葉內(nèi)不同程度的炎性匯管區(qū)和小葉內(nèi)不同程度的炎性細胞浸潤。浸潤的細胞主要是淋

11、巴細細胞浸潤。浸潤的細胞主要是淋巴細胞、單核細胞。胞、單核細胞。（1）Kupffer細胞增生肥大細胞增生肥大 （2）成纖維細胞增生）成纖維細胞增生 （3）肝細胞再生）肝細胞再生 （4）細小膽管增生）細小膽管增生 病毒性肝炎除按病源學進病毒性肝炎除按病源學進行分類外，根據(jù)病程、病變程行分類外，根據(jù)病程、病變程度和臨床表現(xiàn)的不同進行臨床度和臨床表現(xiàn)的不同進行臨床病理分類。病理分類。普通型普通型無黃疸型無黃疸型輕度輕度黃疸型黃疸型慢性慢性急性急性中度中度重度重度重重 型型急性急性亞急性亞急性 最常見，我國以無黃疸型多見，多屬于乙型。最常見，我國以無黃疸型多見，多屬于乙型。鏡下特點：鏡下特點：廣泛變性

12、而壞死輕微廣泛變性而壞死輕微 （1）肝細胞胞漿疏松化、氣球樣變和嗜酸性）肝細胞胞漿疏松化、氣球樣變和嗜酸性變性。變性。 （2）可見和嗜酸性小體、點狀壞死。）可見和嗜酸性小體、點狀壞死。 （3）匯管區(qū)及小葉內(nèi)有炎性細胞浸潤。）匯管區(qū)及小葉內(nèi)有炎性細胞浸潤。1、急性（普通型）肝炎、急性（普通型）肝炎 臨床上有肝大，肝區(qū)疼痛和臨床上有肝大，肝區(qū)疼痛和GPT升升高，可有黃疸，多數(shù)能恢復，少數(shù)可高，可有黃疸，多數(shù)能恢復，少數(shù)可發(fā)展為慢性肝炎。發(fā)展為慢性肝炎。 病程持續(xù)在半年以上，根據(jù)病變程病程持續(xù)在半年以上，根據(jù)病變程度又分為輕、中、重三型。度又分為輕、中、重三型。 （1）輕度慢性肝炎）輕度慢性肝炎肉眼

13、觀肉眼觀：肝增大，表面平滑。肝增大，表面平滑。鏡下見：鏡下見： 有點、灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞有點、灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞 死，死， 肝小葉輪廓清楚。肝小葉輪廓清楚。 匯管區(qū)少量結締組織增生。匯管區(qū)少量結締組織增生。 臨床病理聯(lián)系及結局：臨床病理聯(lián)系及結局： 病程超過半年以上，臨床癥狀輕或僅病程超過半年以上，臨床癥狀輕或僅有有 肝功能異常；大多數(shù)可恢復，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)楦喂δ墚惓?；大多?shù)可恢復，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)?中度慢性肝炎。中度慢性肝炎。肉眼觀：肉眼觀：肝增大，表面呈顆粒狀。肝增大，表面呈顆粒狀。鏡下見：鏡下見： 出現(xiàn)特征性的橋接壞死和中度碎片出現(xiàn)特征性的橋接壞死和中度碎片壞死壞死 小葉內(nèi)可有

14、纖維間隔形成，但小葉小葉內(nèi)可有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存結構大部分保存臨床病理聯(lián)系及結局：臨床病理聯(lián)系及結局： 病程超過半年以上，肝功能持續(xù)異病程超過半年以上，肝功能持續(xù)異常；可發(fā)展成肝硬化。常；可發(fā)展成肝硬化。 肉眼觀：肉眼觀：肝表面呈顆粒狀，質(zhì)地較硬。肝表面呈顆粒狀，質(zhì)地較硬。鏡下見：鏡下見： 出現(xiàn)重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。出現(xiàn)重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。 壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。 纖維間隔分割肝小葉結構。纖維間隔分割肝小葉結構。臨床病理聯(lián)系及結局：臨床病理聯(lián)系及結局：肝功能持續(xù)異常，可出現(xiàn)肝功能持續(xù)異常，可出現(xiàn)肝硬化的體征；大部分發(fā)展為肝

15、硬化。肝硬化的體征；大部分發(fā)展為肝硬化。 是在是在HE切片上，鏡下見到的胞漿切片上，鏡下見到的胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒狀物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣的肝細胞。這些細胞內(nèi)，似毛玻璃樣的肝細胞。這些細胞內(nèi)含有大量含有大量HBsAg。 常見于乙型肝炎表面抗原攜帶者常見于乙型肝炎表面抗原攜帶者及慢性肝炎及慢性肝炎 少見，起病急，病程短，多數(shù)在十天內(nèi)死亡少見，起病急，病程短，多數(shù)在十天內(nèi)死亡，又稱為暴發(fā)型、電擊型肝炎。，又稱為暴發(fā)型、電擊型肝炎。鏡下見：鏡下見： （1）肝細胞大片壞死而無明顯的肝細胞再生）肝細胞大片壞死而無明顯的肝細胞再生。 （2）肝竇明顯擴張充血并出血。）肝竇

16、明顯擴張充血并出血。 （3）小葉內(nèi)和匯管區(qū)內(nèi)有淋巴細胞和巨噬細）小葉內(nèi)和匯管區(qū)內(nèi)有淋巴細胞和巨噬細 胞浸潤。胞浸潤。 （4）Kupffer細胞增生肥大，吞噬活躍。細胞增生肥大，吞噬活躍。 肉眼觀：肉眼觀：肝體積顯著縮小，重量減輕，質(zhì)地軟肝體積顯著縮小，重量減輕，質(zhì)地軟，切面呈黃色或紅褐色，故稱急性紅色肝萎縮或，切面呈黃色或紅褐色，故稱急性紅色肝萎縮或急性黃色肝萎縮。急性黃色肝萎縮。 臨床上可出現(xiàn)黃疸，出血，肝臨床上可出現(xiàn)黃疸，出血，肝功能衰竭，腎功能衰竭；死亡率功能衰竭，腎功能衰竭；死亡率高，部分可發(fā)展為亞急性型。高，部分可發(fā)展為亞急性型。 多數(shù)由急性重型肝炎轉(zhuǎn)變而來，部多數(shù)由急性重型肝炎轉(zhuǎn)變

17、而來，部分起始病變較為緩和而呈亞急性經(jīng)過，分起始病變較為緩和而呈亞急性經(jīng)過，少數(shù)由普通型肝炎惡化而來，病程一般少數(shù)由普通型肝炎惡化而來，病程一般可達一至數(shù)月?？蛇_一至數(shù)月。 鏡下觀：鏡下觀： （1）既有大片的肝細胞壞死，又有肝細）既有大片的肝細胞壞死，又有肝細 胞結節(jié)狀再生。胞結節(jié)狀再生。 （2）小葉內(nèi)外有明顯的炎性細胞浸潤。）小葉內(nèi)外有明顯的炎性細胞浸潤。 （3）小葉周邊部小膽管增生，并可有淤）小葉周邊部小膽管增生，并可有淤 膽和膽栓形成。膽和膽栓形成。肉眼觀：肉眼觀：肝體積變小，呈黃綠色（亞急性黃色肝體積變小，呈黃綠色（亞急性黃色 肝肝 萎縮）萎縮） 可發(fā)生肝功能衰竭；可演變?yōu)閴目砂l(fā)生肝功

18、能衰竭；可演變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?。死后性肝硬化?講授內(nèi)容：講授內(nèi)容：肝硬化的概念及分類，門脈性肝硬化的病因、肝硬化的概念及分類，門脈性肝硬化的病因、 發(fā)病機制、病理變化及臨床病理聯(lián)系。壞死后發(fā)病機制、病理變化及臨床病理聯(lián)系。壞死后 性肝硬化的病因和病變。肝癌的病因、病變、性肝硬化的病因和病變。肝癌的病因、病變、 轉(zhuǎn)移和臨床病理聯(lián)系。轉(zhuǎn)移和臨床病理聯(lián)系。重點要求：重點要求：門脈性肝硬化的病因及發(fā)病機制，病變和臨床門脈性肝硬化的病因及發(fā)病機制，病變和臨床 病理聯(lián)系。肝癌的病變及臨床病理聯(lián)系。病理聯(lián)系。肝癌的病變及臨床病理聯(lián)系。肝硬化，肝癌肝硬化，肝癌 是指由多種原因引起的彌漫性肝細胞變性是指由多種

19、原因引起的彌漫性肝細胞變性壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生的改壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生的改變反復交錯進行，而導致肝臟小葉結構和血液變反復交錯進行，而導致肝臟小葉結構和血液循環(huán)途徑改建、肝臟變形、變硬的一種慢性肝循環(huán)途徑改建、肝臟變形、變硬的一種慢性肝病。病。 在肝臟中只有纖維組織增生，未改建肝小在肝臟中只有纖維組織增生，未改建肝小葉結構時叫肝纖維化（葉結構時叫肝纖維化（fibrosis)。分類：分類：比較混亂，一般有三種。比較混亂，一般有三種。一、按病變分類一、按病變分類 （1974年的國際會議制定）年的國際會議制定） 簡單簡單 1、小結節(jié)型、小結節(jié)型 （直徑小于（直徑小于1c

20、m) 2、大結節(jié)型、大結節(jié)型 （直徑可大于（直徑可大于5cm) 3、大小結節(jié)混合型、大小結節(jié)混合型 4、不完全分隔型（早期肝硬化）、不完全分隔型（早期肝硬化） 1、病毒性肝炎性肝硬化、病毒性肝炎性肝硬化2、灑精中毒性肝硬化、灑精中毒性肝硬化3、營養(yǎng)不良性肝硬化、營養(yǎng)不良性肝硬化4、寄生蟲性肝硬化、寄生蟲性肝硬化5、膽汁性肝硬化、膽汁性肝硬化6、淤血性肝硬化、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化、色素性肝硬化8、隱源性肝硬化（不明原因的肝硬化）、隱源性肝硬化（不明原因的肝硬化）1、門脈性肝硬化、門脈性肝硬化2、壞死后性肝硬化、壞死后性肝硬化3、肝汁性肝硬化、肝汁性肝硬化4、淤血性肝硬化、淤血性肝硬化5、

21、寄生蟲性肝硬化、寄生蟲性肝硬化6、色素性肝硬化、色素性肝硬化 （鐵代謝障礙，大量含鐵（鐵代謝障礙，大量含鐵 血黃素沉著）血黃素沉著）病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 慢性肝炎是其主要原因，常顯示慢性肝炎是其主要原因，常顯示HBsAg+，我國多見。我國多見。 機制：機制： 網(wǎng)狀纖維膠原化網(wǎng)狀纖維膠原化、纖維組織增生：是肝硬化發(fā)生的關鍵性過、纖維組織增生：是肝硬化發(fā)生的關鍵性過 程，主要是程，主要是型和型和型膠原成分增加，其型膠原成分增加，其 來源有：來源有： a. 纖維母細胞纖維母細胞 b. 貯脂細胞或貯脂細胞或Ito cells2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 長期大量酗酒

22、長期大量酗酒 肝細胞脂肪變性肝細胞脂肪變性 肝細肝細胞壞死胞壞死 纖維組織增生纖維組織增生 肝硬化。肝硬化。 國外多見國外多見3、營養(yǎng)缺乏、營養(yǎng)缺乏 動物實驗證明動物實驗證明 膽堿、蛋氨酸膽堿、蛋氨酸 脂肪肝脂肪肝 肝硬化。肝硬化。4、毒物中毒、毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黃曲霉毒素等）、黃曲霉毒素等 肝細胞損傷肝細胞損傷 肝硬肝硬 化?；?。肉眼觀：肉眼觀：體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面不體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面不平，具有彌漫的大小相仿的細顆粒，切面成島嶼狀平，具有彌漫的大小相仿的細顆粒，切面成島嶼狀結節(jié)，結節(jié)間為灰白色的纖維結締組織。

23、結節(jié)呈黃結節(jié)，結節(jié)間為灰白色的纖維結締組織。結節(jié)呈黃褐色或黃綠色。褐色或黃綠色。鏡下觀：鏡下觀： 1、正常小葉結構被破壞，由假小葉所代替、正常小葉結構被破壞，由假小葉所代替； 假小葉是由廣泛增生的纖維組織包繞再生結假小葉是由廣泛增生的纖維組織包繞再生結節(jié)或?qū)⒃瓉淼母涡∪~分隔成為大小不等，圓形節(jié)或?qū)⒃瓉淼母涡∪~分隔成為大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團?；驒E圓形的肝細胞團。 其特點有：其特點有： 1、大小不等，形態(tài)不一；、大小不等，形態(tài)不一； 2、中央靜脈偏位，缺如或兩個以上。、中央靜脈偏位，缺如或兩個以上。 3、肝細胞排列不規(guī)則，再生的肝細胞、肝細胞排列不規(guī)則，再生的肝細胞 大，核大深染，并有雙

24、核。大，核大深染，并有雙核。 2、假小葉周圍的結締組織中，有、假小葉周圍的結締組織中，有 淋巴細胞及單核細胞浸潤；淋巴細胞及單核細胞浸潤；3、淤膽、細小膽管增生及假膽管、淤膽、細小膽管增生及假膽管 形成。形成。1、門脈高壓癥、門脈高壓癥(portal hypertension)原因原因 （1）小葉受壓（竇后阻塞），門靜脈回）小葉受壓（竇后阻塞），門靜脈回 流受阻。流受阻。 （2）肝動脈與門靜脈間異常吻合支形成。）肝動脈與門靜脈間異常吻合支形成。 （3）肝內(nèi)血管網(wǎng)減少）肝內(nèi)血管網(wǎng)減少 ，門靜脈回流的阻，門靜脈回流的阻 力增加。力增加。 1、脾腫大、脾腫大 2、胃腸淤血、胃腸淤血 3、腹水、腹水

25、4、側(cè)支循環(huán)形成：、側(cè)支循環(huán)形成： 2、肝功能不全、肝功能不全 （1）雌激素升高）雌激素升高 a 男子乳腺發(fā)育癥，女性月經(jīng)失調(diào)，不男子乳腺發(fā)育癥，女性月經(jīng)失調(diào)，不孕孕 b 蜘蛛痣蜘蛛痣 c 肝掌肝掌 （2）出血傾向及貧血）出血傾向及貧血 （3）黃疸）黃疸 （4）肝昏迷）肝昏迷1、相對穩(wěn)定。、相對穩(wěn)定。2、持續(xù)進行、持續(xù)進行 肝昏迷或上消化道大出肝昏迷或上消化道大出血血 而死亡。而死亡。3、合并肝癌、合并肝癌肉眼觀：肉眼觀：肝體積變小，重量減輕，質(zhì)地變硬肝體積變小，重量減輕，質(zhì)地變硬， 表面有較大，且大小不等的結節(jié)，直徑可表面有較大，且大小不等的結節(jié)，直徑可達達 6cm；切面見由較寬大的纖維條索包繞。；切面見由較寬大的纖維條索包繞。結節(jié)呈黃綠色或黃褐色。結節(jié)呈黃綠色或黃褐色。 鏡下觀：鏡下觀： 1、灶狀、帶狀甚至整個小葉的壞死、灶狀、帶狀甚至整個小葉的壞死； 2、假小葉形成；、假小葉形成； 3、假小葉的肝細胞有不同程度的變、假小葉的肝細胞有不同程度的變 性和膽色素