生理學(xué)考試重點必看

1、自身調(diào)節(jié)（autoregulation）：是指內(nèi)外環(huán)境變化時，組織、細(xì)胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素，所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。消除率（clearance，C）：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除（排出），這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，成為該物質(zhì)的清除率。視野：用單眼固定注視前方一點時，該眼所能看到的空間范圍。中心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)的大靜脈的血壓，約4-12cmH2O。激素：是由內(nèi)分泌腺或散在內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，是細(xì)胞與細(xì)胞之間生物傳遞的化學(xué)媒介。球-管平衡：不論腎小球過濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%-70%，這種現(xiàn)象被稱為

2、球-管平衡。管-球反饋：由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。動作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，如果細(xì)胞受到一個適當(dāng)?shù)拇碳ぃ淠る娢粫l(fā)生迅速的一過性的波動，這種電位的波動被稱為動作電位。閾值（threshold）：能引起動作電位的最小刺激強度，稱為刺激的閾值。纖維蛋白溶解（fibrinolysis）：纖維蛋白被分解液化的過程，簡稱纖溶。動脈血壓（arterial blood pressure）：指動脈血管內(nèi)血液對管壁的壓強。肺牽張反射:由肺擴(kuò)張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴(kuò)張反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。腎小球濾過率（GFR）：單位時

3、間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。正常成人的安靜時約為（125ml/min）興奮性：指可興奮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。脊休克：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。特異性投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異性投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為閾電位：能引起細(xì)胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動作電位的臨界膜電位。血沉（ESR）：通常以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度，稱為紅細(xì)胞沉香率（）簡稱血沉。微循環(huán)：是指循環(huán)系統(tǒng)在微動脈和微靜脈之間的部分。肺泡通氣量：指每分

4、鐘吸入肺泡的新鮮空氣量（等于潮氣量和無效腔氣量之差）乘以呼吸頻率。胃腸刺激：由存在于胃腸粘膜層、胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞的旁分泌細(xì)胞分泌，以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸刺激。血紅蛋白氧容量：100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。突觸：一個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元相接觸，所形成的特殊結(jié)構(gòu)?；A(chǔ)代謝率（BMR）：在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝率。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的，被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。靜息電位：細(xì)胞在未受刺激時（安靜狀態(tài)下）存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩壁的電位差。負(fù)反饋：在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信號能減弱控制部分的活動。肺活量：指

5、盡力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L，女性為2.5L。潮氣量、補氣量和補呼氣量之和。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。視敏度：眼對物體細(xì)小結(jié)構(gòu)的分辨能力，

6、稱為視敏度?；A(chǔ)代謝：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài)，是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動、前夜睡眠很好、測定時無精神緊張，測定前至少禁食12小時，室溫保持在20-25；體溫正常。極化：細(xì)胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù)，這種膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正的狀態(tài)，稱為膜的極化。期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮，但在某些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮，由此引起的收縮稱為期前收縮。通氣-血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量VA和每分鐘肺血流量Q之間的比值（VA/Q）。

7、正常成人安靜狀態(tài)為0.84。內(nèi)因子：是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，它可與維生素B 12相結(jié)合，保護(hù)其不被消化液破壞，并促進(jìn)維生素B 12在回腸被吸收。滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增高，妨礙了Na和水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象。牽疼痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽疼痛。抑制性突觸后電位（IPSP）：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧鎖釋放的能量。血氧飽和度：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。surfactant：表面活性物質(zhì)，是由肺泡ii型細(xì)胞合成釋

8、放的復(fù)雜的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面張力的作用。順應(yīng)性：是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性，容易擴(kuò)張者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴(kuò)張者，順應(yīng)性小，彈性阻力大。呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。 氧解離曲線:表示氧分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時間肺活量：深吸氣后以最快的速度呼出氣體，測定第1、2、3，秒時呼出的氣體占總肺活量的百分比，為時間肺活量。它是一種動態(tài)指標(biāo)。生理無效腔：每次吸入的氣體，一部

9、分將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進(jìn)行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。肺擴(kuò)散容積：氣體在0.133kpa（1mmhg）分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。中樞化感器: 指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對腦組織液和腦脊液h濃度變化敏感的化學(xué)感受器。可接受h濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強。 內(nèi)呼吸：血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過程。功能余氣量：平靜呼吸末尚存留在肺內(nèi)的氣量。2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是紅細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物，它的濃度升高，血紅蛋白

10、對氧的親和力降低，氧解離曲線右移。oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能運輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率。呼吸：機體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒張:當(dāng)咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動稱為胃容受性舒張。房室延擱：興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢。使心房和心室不會同時興奮，心房興奮而收縮時，心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動，和心室有

11、足夠充盈血液的時間神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時)膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正，膜內(nèi)相對為負(fù)。形成條件安靜時細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）；安靜時細(xì)胞膜主要對K+通透。形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動作電位AP概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位主要成分是峰電位。形成條件：細(xì)胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差；細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同；可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。形

12、成機制：動作電位上升支-Na+內(nèi)流所致；動作電位下降支-K+外流所致。動作電位特征：產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的；傳播的方式為局部電流，傳播速度與細(xì)胞直徑成正比；動作電位是一種快速、可逆的電變化；動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進(jìn)行的。局部電位的特點：等級性；可以總和；電緊張擴(kuò)布。興奮的傳播興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導(dǎo)實質(zhì)上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因

13、傳導(dǎo)距離增加而減小。神經(jīng)在細(xì)胞間的傳遞特點是 單向傳遞；傳遞延擱；容易受環(huán)境因素影響。1、靜息電位的原理。在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，是形成細(xì)胞生物電活動的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na+、Cl、Ca2+濃度要比細(xì)胞內(nèi)液要高，細(xì)胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子濃度比細(xì)胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動轉(zhuǎn)運兒形成和維持的。此外，安靜時細(xì)胞膜對K+有較大的通透性，對Na+、Cl、Ca2+也有一定的通透性，而對其他離子的通透性基地，故K+能以易化擴(kuò)散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動。于是隨著K+的移出，就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位。可見，靜息電位主

14、要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。影響因素有：細(xì)胞外K+濃度的改變；膜對K+和Na+的相對通透性；鈉-鉀泵活動的水平。2、動作電位產(chǎn)生的原理。（1）鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激時，膜對Na+的通透性突然增大，由于細(xì)胞膜外高Na+，且膜內(nèi)靜息電位時原已維持著的負(fù)電位也對Na+內(nèi)流有著吸引作用-Na+迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢能，Na+繼續(xù)內(nèi)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的。動力是順電-化學(xué)梯度；天津市膜對Na+電導(dǎo)的迅速增大，接近于Na+的平衡電位。（2）鋒電位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時膜結(jié)

15、構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下，K+迅速外流。故鋒電位的下降支是K+的外流所致。（3）后電位：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時阻礙了K+的外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。第六章 消化和吸收1、簡述胃酸的主要生理作用。（1）激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。（2）分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（3）殺死隨食物入胃的細(xì)菌。（4）與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)他們的吸收。（5）進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2、胃液的成分及作用。1）鹽酸

16、A激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。B分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。C殺死隨食物入胃的細(xì)菌。D與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)他們的吸收。E進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成和胨。3）粘液：粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液- HCO3”屏障。4）內(nèi)因子：它可與

17、維生素B12結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對維生素B12的破壞。到達(dá)回腸末端時，內(nèi)因子與粘膜上特殊受體結(jié)合，促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。3、胃液頭期分泌的調(diào)節(jié)機制。胃液頭期分泌是指食物刺激頭面部的感受器所產(chǎn)生的胃液分泌。頭氣分泌的機制包括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳導(dǎo)神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同時，還可以刺激G細(xì)胞釋放促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。4、胰液的主要成分和作用是什么？胰液中的主要成分是HCO3和酶類。

18、1）HCO3：由胰腺中的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌，HCO3的作用包括：a中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；b為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適宜的PH環(huán)境（PH78）2）消化酶：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進(jìn)入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。第八章 尿的生成和排泄1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機制是否相同？為什么？1）大量飲水后，血

19、漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達(dá)20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿。2）小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內(nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。2、影響腎小球濾過的因素有哪些？1）腎小球毛細(xì)血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下，可使交感神經(jīng)活動性加強，入球小動脈強烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細(xì)血

20、管血量和毛細(xì)血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過率。2）內(nèi)壓、腎盂或輸尿管結(jié)石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。3）血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴(yán)重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細(xì)血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。4）腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加；反之則減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強烈興奮引起入

21、球小動脈阻力明顯增加時（如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等），腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也顯著降低。5）濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。3、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細(xì)胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2）血管緊張素II的

22、作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少；b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減少；低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細(xì)血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。3）醛固酮的作用。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進(jìn)K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。4）腎素分泌的調(diào)節(jié)。當(dāng)動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時，可通過以下機制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機制：當(dāng)腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，

23、對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；當(dāng)腎小球濾過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放；血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。第十章 神經(jīng)系統(tǒng)的功能1、何謂去大腦僵直？期產(chǎn)生機制如何？在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)

24、狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系，造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。2、興奮性突觸后電位（EPSP）產(chǎn)生的機制。突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的相應(yīng)受體，使配體門控通道開放，因此后膜對Na+和K+的通透性增大，由于Na+的內(nèi)流大于K+的外流，故發(fā)生凈的正離子內(nèi)流，導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化。3、特異性和非特異性投射系統(tǒng)的投射特點和生理作用有何不同？特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。1） 特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點對點

25、的投射關(guān)系，投射纖維主要終止于皮層的第四層，其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出沖動。2） 非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點對點關(guān)系，沖動無特異性，期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體等內(nèi)臟活動。期功能特征有：A緊張性支配：自主神經(jīng)對效應(yīng)器的支配一半表現(xiàn)為緊張性作用。B對同一效應(yīng)器的雙重支配：許多組織器官都受到交感和副交感神經(jīng)的雙重支配，兩者的作用往往相互拮抗。但也有時兩者對某一器官的作用也有一致的方面。C效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)對自主神經(jīng)作用的影響：自主神經(jīng)的外

26、周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。例如交感神經(jīng)對無孕子宮起抑制作用，而對有孕子宮卻可以起加強作用。有不同的活動范圍和生理意義：A交感神經(jīng)系統(tǒng)活動具有廣泛性，在緊急情況下占優(yōu)勢。生理意義在于動員機體潛能以適應(yīng)環(huán)境改變。B經(jīng)系統(tǒng)活動較局限，安靜時占優(yōu)勢。生理意義在于保護(hù)機體、休整恢復(fù)、積蓄能量以及加強排泄和生殖能力，使機體保持安靜時的生命活動。與皮膚病相比，內(nèi)臟痛有何特征？內(nèi)臟痛是臨床上常見的癥狀，常由機械牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激引起。其特點：A定位不明確。這是內(nèi)臟痛的主要特點。B發(fā)生緩慢，持續(xù)時間長。內(nèi)臟痛主要表現(xiàn)為慢痛，常呈漸進(jìn)性增強，有時也可迅速轉(zhuǎn)為劇烈疼痛。C對擴(kuò)張刺激或牽拉刺激敏感

27、。而對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。D特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管呼吸活動的改變。第十一章 內(nèi)分泌1、 下丘腦有哪些生理功能？下丘腦被認(rèn)為是較高級的內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)中樞，具有調(diào)節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內(nèi)分泌情緒反應(yīng)、生物節(jié)律等生理活動的功能。體溫調(diào)節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，使體溫保持相對穩(wěn)定。水平衡調(diào)節(jié)：下丘腦通過調(diào)節(jié)水的攝入與排出來維持機體水的平衡。A下丘腦能調(diào)節(jié)飲水行為；B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實現(xiàn)對腎排水的調(diào)節(jié)。C下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調(diào)節(jié)血管升壓素的分泌。對腺

28、垂體和神經(jīng)垂體激素的調(diào)節(jié)：A下丘腦神經(jīng)分泌小細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽，調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌B下丘腦監(jiān)察細(xì)胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽的分泌；C視上核、室旁核神經(jīng)分泌大細(xì)胞能合成血管升壓素和催產(chǎn)素。生物節(jié)律控制：a生物節(jié)律：機體的許多活動能按照一定的時間順序發(fā)生周期性的變化，稱為生物節(jié)律。B生物節(jié)律的控制中心：下丘腦視交叉上核。其他功能：下丘腦能產(chǎn)生某些行為的欲望，能調(diào)節(jié)相應(yīng)的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應(yīng)等。2、 胰島素的生理作用是什么？胰島素是促進(jìn)合成代謝，維持血糖濃度溫度的主要因素。1）對糖代謝的影響：胰島素促進(jìn)肝糖原和肌糖原的合成。促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取利

29、用；抑制肝糖原異生及分解，降低血糖。胰島素缺乏時血糖升高，如超過腎糖閾，尿中可出現(xiàn)糖，引起糖尿病。2）對脂肪代謝的影響：促進(jìn)脂肪合成并抑制其分解。3）對蛋白質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和貯存，減少組織蛋白質(zhì)分解。4）對電解質(zhì)代謝作用的影響：促進(jìn)K+、mg2+、SO4 2-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。5、糖皮質(zhì)激素的作用和調(diào)節(jié)。作用：特點是作用廣泛而復(fù)雜。1對物質(zhì)代謝的影響。A糖代謝：促進(jìn)肝糖原異生，增加糖原貯存；有抗胰島素作用，降低肌肉和脂肪等組織細(xì)胞對胰島素的反應(yīng)性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，過多的糖皮質(zhì)激素引起肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄等。C脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分

30、解，增強脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過程，有利于糖異生，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時，糖皮質(zhì)激素對脂肪的作用存在部位差異，能增加四肢脂肪組織的分解，從而使腹、面、兩肩及背部的脂肪合成增加，以致呈現(xiàn)面圓、背厚、軀干部發(fā)胖而四肢消瘦的特殊體型。2對水鹽代謝的影響：對水的排出有促進(jìn)作用，有較弱的貯鈉排鉀的作用。腎上腺皮質(zhì)功能不全者，排水能力降低，嚴(yán)重時可出現(xiàn)“水中毒”。3對血液系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可使紅細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞增加，使淋巴細(xì)胞核嗜酸性粒細(xì)胞減少，其原因各不相同。4對循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的張力和維持血壓，這稱為糖皮質(zhì)激素的允許作用。5在應(yīng)激反應(yīng)中

31、的作用：機體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時，可引起腺垂體釋放ACTH增加，導(dǎo)致血液中糖皮質(zhì)激素增多，并產(chǎn)生一系列代謝改變和其他全身反應(yīng)，這稱之為機體的應(yīng)激。應(yīng)激反應(yīng)是以ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，多種激素參與的使機體抵抗力增強的肺特異性反應(yīng)。6對胃腸道的影響：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在臨床上可使用大劑量糖皮質(zhì)激素用于抗休克、抗炎、抗過敏、抗中毒等的治療。調(diào)節(jié)：下丘腦-腺垂體-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1下丘腦-腺垂體對腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）調(diào)節(jié)腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌；嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、劇痛

32、等有害刺激以及精神緊張時中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)傳遞質(zhì)，促進(jìn)下丘腦釋放CRH，CRH通過垂體門脈進(jìn)入腺垂體，促進(jìn)ACTH的釋放。2腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌：促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合，激發(fā)胞內(nèi)一系列與糖皮質(zhì)激素有關(guān)的酶促反應(yīng)，生成糖皮質(zhì)激素。ACTH的分泌具有明顯的晝夜規(guī)律，進(jìn)而使糖皮質(zhì)激素的分泌相應(yīng)的發(fā)生波動。3反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素濃度過高時，糖皮質(zhì)激素可作用于腺垂體細(xì)胞特異受體，減少ACTH的合成與釋放，同時降低腺垂體對CRH的反應(yīng)性。糖皮質(zhì)激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)主要作用于垂體，也可作用于下丘腦，這種反饋稱為長反饋。同時腺垂體分泌的ACT

33、H過多也可抑制下丘腦分泌CRH，這一反饋稱為短反饋。神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的特征生理完整性、絕緣性、雙間傳導(dǎo)性、相對不疲勞性經(jīng)典的突觸傳遞（電化學(xué)電傳遞過程，突觸后電位，突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生。突觸的抑制和易化。）突觸傳遞的特征：單向傳布；突觸延擱；總和，興奮的總和包括時間性總和和空間性總和；興奮節(jié)律的改變；對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞，突觸傳遞產(chǎn)生疲勞的可能性與遞質(zhì)的耗竭有關(guān)。感覺的特異投射系統(tǒng)是指丘腦的第一類細(xì)胞群，它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點對點的投射關(guān)系。第二類細(xì)胞群在結(jié)構(gòu)上大部分也與大腦皮層有特定的投射關(guān)系，也可歸入特異投射系統(tǒng)。功能：引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的神經(jīng)沖動。非特

34、異投射系統(tǒng)是指丘腦的第三類細(xì)胞群，它們彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，不具有點對點的投射關(guān)系。功能：本身不能單獨激發(fā)皮層神經(jīng)元放電，但可改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。痛覺需要掌握快痛、慢痛、內(nèi)臟痛和牽涉痛。 自主神經(jīng)系統(tǒng)及其化學(xué)傳遞。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的特點: 對同一效應(yīng)器的雙重支配，互相拮抗; 緊張性支配; 對效應(yīng)器所處功能狀態(tài)的影響,自主神經(jīng)的外調(diào)性作用與效應(yīng)器本身的功能有關(guān); 對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義：在環(huán)境急驟變化時，交感神經(jīng)系統(tǒng)可以發(fā)揮各臟器的潛在功能以適應(yīng)環(huán)境的急變。內(nèi)臟機能的中樞調(diào)節(jié)。本能行為和情緒反應(yīng)的調(diào)節(jié) 第六章 消化和吸收一、消化道平滑肌的一般生理學(xué)特性消化道平滑肌與其他肌肉組

35、織相似，也具有興奮性收縮性，但這些特性的表現(xiàn)均有自己的特點；這些特點包括：(1)興奮性較低，收縮緩慢，變異較大；(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌規(guī)則，；(3)有一定程度的緊張性收縮；(4)具有較大的伸展性；(5)對電刺激敏感，對牽張、化學(xué)、溫度刺激敏感。二、消化道平滑肌的生理電活動1靜息電位與其他可興奮的細(xì)胞比較，消化譚平滑肌的靜息電位幅值較低，約為55mv60mv，而且不穩(wěn)定。其形成原因主要是由于細(xì)胞內(nèi)K+的外流而形成的K+的平衡電位。2基本電節(jié)律基本電節(jié)律也稱慢波 在胃腸的縱行肌細(xì)胞記錄到的一種生物電活動，在靜息電位面基礎(chǔ)上出現(xiàn)的緩慢的、有一定節(jié)律性的自動去極化波，波幅為5mv15

36、mv，持續(xù)數(shù)秒十幾秒。去除神經(jīng)體液因素后，慢波仍然產(chǎn)生，其產(chǎn)生原因與肌細(xì)胞膜上生電性鈉泵活動的周期性變化有關(guān)，生電性鈉泵活動減弱時引起慢波產(chǎn)生。3.動作電位動作電位也稱快波，它是在慢波去極時的超過一定臨界值(闊電位)后產(chǎn)生的，呈一個或多個動作電位。它產(chǎn)生的機制與Ca2+通道在閾電位水平以上的開放有關(guān)，是由Ca2+的內(nèi)流形成的。Ca2+通道阻斷劑異搏定可使快波不再發(fā)生。三、胃液的成分和作用1鹽酸鹽酸也稱胃酸，由壁細(xì)胞分泌。生理作用包括：(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；(2)殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，保持胃和小腸相對的無菌狀態(tài)；(3)進(jìn)入小腸后，可促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；(4

37、)有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收。(5)可使蛋白變性，有利于蛋白質(zhì)消化。2胃蛋白酶原胃蛋白酶原由主細(xì)胞分泌。被鹽酸激活后，使蛋白質(zhì)變成分解。此酶作用的量適pH值為2，進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。3粘液一方面它可潤滑食物，防止粗糙食物對粘膜的機械性損傷； 另一方面，與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3一起，構(gòu)成粘液HCO3屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對粘膜的侵蝕。4內(nèi)因子內(nèi)因子是由壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護(hù)維生章B12不被消化酶破壞，促進(jìn)其在回腸遠(yuǎn)端的吸收。四、胃的運動形式和作用1緊張性收縮這是指平時胃的平滑肌保持一定的緊張性收縮，進(jìn)餐結(jié)束后略有加強。其作用在于，使胃保持一定的形狀和位置，保持一定的壓力，使其

38、他形式的運動得以有效進(jìn)行。2容受性舒張這是指進(jìn)食過程中，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器后，通過迷走神經(jīng)抑制形纖維反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。其生理作用在于使胃更好地完成容量和貯存食物的機制。 3蠕動蠕動是一種起始于胃的中部向幽門方向推進(jìn)的收縮環(huán)，空腹時極少見。其生理作用是：(1)磨碎食物團(tuán)塊，使其于胃液充分混合后形成食糜(2)將食糜不斷地推向十二指腸，故有蠕動泵或幽門泵之稱。五、消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)根據(jù)感受食物刺激的部位，人為地將消化期胃液分泌分成頭期、胃期和腸期。1、頭期特點：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。2、胃期特點：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。3、腸期特點：分泌量少，作用緩

39、慢。六、小腸液的成分和作用（一）胰液的成分和作用1、胰液的成分胰液中含有消化三大營養(yǎng)物質(zhì)的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一種。2、胰液的作用（1）中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，保護(hù)腸粘膜；（2）提供各種小腸酶作用的適宜pH環(huán)境。（3）消化三大營養(yǎng)物質(zhì)。（二）膽汁的成分、作用：膽汁的主要成分有膽鹽，膽固醇、卵磷脂，膽色素等。膽汁的作用是促進(jìn)脂肪和脂溶性維生索的稍化和吸收，即膽鹽、膽固醇、卵磷酯可以邊脂肪乳化成微滴，這增加脂肪酶對脂肪的作用面積，有利于脂肪的消化。膽汁中不含有消化酶，因此，無消化能力。七、食物的吸收小腸是最重要的吸收部位。這與小腸的結(jié)構(gòu)特點有關(guān)。第七

40、章 能量代謝與體溫1能量代謝 生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用的過程，稱為能量代謝。2食物熱價 一克食物氧化(或體外燃燒)時所釋牧出來的能量。3，食物的氧熱價 某營養(yǎng)物質(zhì)被氧化時，消耗1升氧所產(chǎn)生的熱量，稱為該物質(zhì)的氧熱價。4呼吸商 在一定時間內(nèi)機體在氧化某物質(zhì)時二氧化碳的產(chǎn)生量與耗氧量之比，稱為食物的呼吸商。5.食物的特殊動力作用 在進(jìn)食后的一段時間內(nèi)盡管機體保持與進(jìn)食物前一樣的安靜狀態(tài)，機體所釋放的熱量比攝入的食物本身氧化時所產(chǎn)生的熱量要多，這種由食物引起機體“額外”增加的產(chǎn)熱量的作用稱為食物的特殊動力作用。 6.基礎(chǔ)代謝率 人體在清醒及極度安靜的情況下，不受精神緊張、肌

41、肉活動、食物和環(huán)境溫度等影響時的能量代謝率。7.體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點學(xué)說第八章 尿液的生成與排泄一、尿生成的基本過程1.腎小球的濾過2.腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌二、影響腎小球濾過的因素1、有效濾過壓有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管血壓(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)(1)腎小球毛細(xì)血管血壓動脈血壓變動于80mmHg180mmHg時，通過腎臟的自身調(diào)節(jié)，腎血流量保持不變，腎小球毛細(xì)血管血壓也維持恒定，所以腎小球濾過率基本不變。但當(dāng)動脈血壓低于80mmHg時，隨著血壓的降低，腎血流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓也相應(yīng)逐漸撼少，使有效峰過壓降低率過率下降，這將引起少尿。當(dāng)血壓低于40mmHg時，

42、濾過壓降低至零，腎小球無濾過作用，發(fā)生無尿。休克時患者出現(xiàn)少尿和無尿主要就是源于這個因素。(2)血漿膠體滲透壓 血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度，血漿蛋白減少其膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，濾過率升高。生理實驗中給動物快速大量靜脈注射生理鹽水引起的尿量增多，原因之就是因血漿稀釋膠體滲透壓降低所致。(3)腎小囊內(nèi)壓 它的升高會引起有效濾過壓降低。但在生理狀態(tài)下，原尿不斷生成可以及時經(jīng)腎小管流走，囊內(nèi)壓保持恒定。如果尿路發(fā)生阻塞(可見于結(jié)石或腫瘤)，腎小囊內(nèi)液體流出不暢，導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，有效墟過壓下降，濾過率將減少。 2、濾過膜的面積和通透性生理情況下濾過膜的通透性和面積都是不變的，但在病理狀態(tài)

43、時二者的變化會引起尿液性質(zhì)和尿量的異常。三、腎小管和集合管的重吸收各種物質(zhì)的充吸收見教材。四、實際生活或?qū)嶒炛?，影響尿生成的實例?、在動物實驗中，家兔靜脈注入20的葡萄糖3毫升，尿量會明顯增加。正常情況下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位僅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向轉(zhuǎn)運，Na+重吸收釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過管腔膜，葡萄糖是繼發(fā)性重吸收的。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過160180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的重吸收已達(dá)到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再繼續(xù)升高，當(dāng)血糖濃度超過約300mg/100ml時，則全部腎小管

44、對葡萄糖的重吸收均已達(dá)到極限，此時腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸收極限量。家兔靜脈注入20葡萄糖3ml，相當(dāng)于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，將大大超過腎糖閾，從而使腎小管液中出現(xiàn)較多葡萄糖，增加了腎小管液滲透壓，出現(xiàn)滲透性利尿。2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時尿量各有什么變化?其機理如何?（一）正常人一次飲清水1升后，約半小時尿量可達(dá)最大值，隨后尿量減少，23小時后恢復(fù)到原來水平，此現(xiàn)象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水后，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加，對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺

45、激減弱，于是抗利尿激素釋放量明顯減少，以至遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量排出增多。（二）靜脈快速滴注1升o.9氯化鈉溶液后，尿量增多。這主要因為靜脈快速滴注大量生理鹽水后，一方面血漿蛋白質(zhì)被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增加；另一方面腎有效血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管血壓增加，均使濾液生成增加，尿量增多。五、腎臟泌尿功能的體液調(diào)節(jié)包括抗利尿激素和醛固酮。(一)影響ADH釋放的因素（1)血漿晶體滲透壓 血漿晶體滲透壓升高，使ADH的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使ADH的分泌減少。大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲

46、透壓感受器，引起ADH的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少。大量飲清水后相反。這種大量飲清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。(2)循環(huán)血量 循環(huán)血量減少，使ADH的分泌增多；環(huán)血量增加，使ADH的分泌減少。 大失血等使循環(huán)血量減少時，左心房內(nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動減少，下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放ADH增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少，有利于血量恢復(fù)。循環(huán)血量過多時，左心房被擴(kuò)張，刺激了容量感受器，產(chǎn)生與上述相反的變化。(3)其他因素 動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇

47、壓力感受器，也可反射性地抑制ADH的釋放，使尿量增加；痛刺激和情緒緊張可促進(jìn)ADH的釋放，使尿量減少；輕度冷刺激可減少ADH的釋放，使尿量增多：下丘腦或垂體病變，ADH合成和釋放可發(fā)生障礙，導(dǎo)致尿量增加，此稱尿崩癥。 （二）調(diào)節(jié)醛固酮分泌的因素 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 此系統(tǒng)的生成和作用如下所示：(2)血K+和血Na+濃度 血K+濃度升高或血Na+濃度降低，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致腎臟保Na+排K+，從而維持了血K+和血Na+濃度的平衡；反之，則醛固酮的分泌減少。醛固酮的分泌對血K+濃度升高十分敏感。六、尿的排放過程 此過程是個正反饋，一旦開始，就不能切斷。第九章 感覺器官一、眼折光系統(tǒng)的功能（

48、一）眼的調(diào)節(jié)眼的調(diào)節(jié)包括：晶狀體變凸、瞳孔縮小和兩眼會聚三方面。晶狀體的調(diào)節(jié)：視6m以內(nèi)近物時物象后移，使視網(wǎng)膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神經(jīng)興奮，使睫狀肌收縮，睫狀小帶放松，晶狀體彈性回位而凸度增加，折光力增強，使物象前移，在視網(wǎng)膜上形成清晰的物象。老年人由于晶狀體彈性減退，而調(diào)節(jié)力減退，形成老視，視近物不清晰，需用適宜的凸透鏡矯正。瞳孔的調(diào)節(jié)：視近物時，通過反射調(diào)節(jié)，副交感神經(jīng)興奮，使虹膜環(huán)狀肌收縮瞳孔縮小，稱為瞳孔近反射。此外，眼收到強光照射時，通過反射調(diào)節(jié)引起副交感神經(jīng)興奮，使瞳孔縮??；強光撤離后，則交感神經(jīng)興奮，使瞳孔擴(kuò)大，稱為瞳孔對光反射。其意義在于調(diào)節(jié)進(jìn)入眼內(nèi)的光量，保

49、護(hù)視網(wǎng)膜。眼球會聚（輻輳）：視近物時，通過反射調(diào)節(jié)，使兩眼球同時向鼻側(cè)聚合，使物象在兩眼的視網(wǎng)膜對稱點上產(chǎn)生單一視覺，以免出現(xiàn)復(fù)視。三、聽覺產(chǎn)生的過程：外耳和中耳等結(jié)構(gòu)是輔助振動波到達(dá)耳蝸的傳音裝置，耳蝸的毛細(xì)胞是感受聲波刺激的感受器。聽神經(jīng)纖維分布在毛細(xì)胞下方的基底膜中，它把神經(jīng)沖動傳遞到大腦皮層聽覺中樞，產(chǎn)生聽覺。四、聲音的氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)：1. 聲音外耳道鼓膜聽骨鏈前庭窗（卵圓窗）內(nèi)耳。2. 聲音外耳道鼓膜鼓室內(nèi)空氣振動蝸窗（圓窗）內(nèi)耳。3. 聲波振動顱骨和內(nèi)耳骨迷路振動內(nèi)耳。前兩種聲音傳導(dǎo)途徑屬空氣傳導(dǎo)，正常情況下主要指第一種的空氣傳導(dǎo)；第3種聲音傳導(dǎo)途徑稱為骨傳導(dǎo)。正常的聽覺是氣導(dǎo)大于

50、骨導(dǎo)。五、基底膜的振動和行波理論耳蝸的主要功能是把由中耳傳到內(nèi)耳的機械振動轉(zhuǎn)變?yōu)槲伾窠?jīng)纖維的神經(jīng)沖動。1. 基底膜的振動 當(dāng)聲波振動通過聽骨鏈到達(dá)前庭窗時，壓力變化立即傳給耳蝸內(nèi)液體和膜性結(jié)構(gòu)。聲波經(jīng)中耳聽骨鏈傳遞使前庭窗內(nèi)移時，必將通過外淋巴使前庭膜和通過內(nèi)淋巴使基底膜向下移，最后通過鼓階的外淋巴壓向蝸窗，使蝸窗膜外移。基底膜的振動又引起螺旋器的振動，從而使毛細(xì)胞頂端和蓋膜之間相對位移，發(fā)生相切運動，引起毛細(xì)胞的聽纖毛變化。聽纖毛的彎曲，再引起耳蝸的電變化。最后引起與毛細(xì)胞相聯(lián)系的耳蝸神經(jīng)纖維產(chǎn)生神經(jīng)沖動頻率的改變，以不同形式的編碼傳入中樞。2. 行波理論 該理論認(rèn)為，聲波振動到達(dá)前庭窗后傳

51、至內(nèi)耳，使基底膜隨之振動。而且這種基底膜的振動是從耳蝸底部基底膜開始，向蝸頂方向縱向推進(jìn)，振動幅度逐漸加大，當(dāng)?shù)诌_(dá)某一部位基底膜時可達(dá)最大，以后則很快衰減；不同頻率的聲波引起基底膜振動幅度最大的部位是不同的，聲波頻率越低，波長越長，行波傳播越遠(yuǎn)，其基底膜振動幅度最大的部位越靠近蝸頂；相反，聲波頻率越低，波長越短，其基底膜發(fā)生最大振幅的部位，越接近蝸底。2. 耳蝸微音器電位 當(dāng)耳蝸受到聲波刺激后，在耳蝸及其附近可記錄到一種特殊的電位波動，稱為耳蝸微音器電位（CMP）。CMP是引發(fā)聽神經(jīng)纖維動作電位的關(guān)鍵因素。（1）CMP的特點 在一定的刺激強度范圍內(nèi)，其波形和頻率與刺激聲波非常一致；幾乎沒有潛伏

52、期（0.1ms）；沒有不應(yīng)期；對深麻醉和低氧相對不敏感。13、去大腦僵直的表現(xiàn)與原因表現(xiàn)：四肢伸直、昂頭翹尾、角弓反張等伸肌緊張性亢進(jìn)因由：為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制失去了高位中樞的始動作用，下行抑制作用減弱，而此時易化區(qū)相對完好無損，故易化作用占優(yōu)勢，使伸肌緊張亢進(jìn)而引起。14、大腦皮質(zhì)運動區(qū)對軀體運動控制的特點中央前回（4、6區(qū)）（1）交叉性控制，但支配頭面部肌肉運動卻是雙側(cè)性的（下部面肌和舌肌除外）（2）功能定位精細(xì)總體安排呈倒置的人體投影，但頭面部代表區(qū)的內(nèi)部安排仍是正立分布。（3）運動代表區(qū)大小與運動的精細(xì)程度有關(guān)說明：現(xiàn)知體內(nèi)幾乎所有細(xì)胞的膜上都有胰島素受體，該受體已純化成功，化學(xué)結(jié)構(gòu)已被

53、闡明（為糖蛋白，分子量300 000），并知該受體本身具有酪氨酸蛋白級激酶活性。生物氧化的特點：1、在細(xì)胞內(nèi)溫和的環(huán)境中（提問，PH接近中性）：在一系列酶的催化下逐步進(jìn)行：能量逐步釋放有利于ATP的形成；廣泛的加氫脫水反應(yīng)使物質(zhì)能間接獲得氧，并增加脫氫的機會；產(chǎn)生的水是由脫下的氫與氧結(jié)合產(chǎn)生的，CO2由有機酸脫羧產(chǎn)生。氧化磷酸化的抑制劑有哪些，請舉例說明：1、呼吸鏈抑制劑：魚藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥、抗霉素A、二巰基丙醇、CO、CN-、N3及H2S。2、解偶聯(lián)劑：二硝基苯酚。3、氧化磷酸化抑制劑：寡霉素。NADH呼吸鏈的電子傳遞順序；如果加入異戊巴比妥結(jié)果將如何？NADHFMN(Fe-S)

54、CoQCyt bCyt c1Cyt cCyt aa31/2O2，異戊巴比妥與FMN結(jié)合，從而阻斷電子傳遞鏈，使電子傳遞終止，細(xì)胞呼吸停止。體內(nèi)生成ATP的兩種方式的什么，以哪種為主？底物水平磷酸化和氧化磷酸化。前者指直接將代謝物分子中的能量轉(zhuǎn)移給ADP(或者GDP)而生成ATP(或GTP)的過程。后者指代謝物脫下的2H在呼吸鏈電子傳遞過程中偶聯(lián)ADP磷酸化而生成ATP的過程，這是產(chǎn)生ATP的主要方式。簡述胞液中的還原當(dāng)量（H+）的兩種穿梭途徑：在胞液中生成的H+不能直接進(jìn)入線粒體經(jīng)呼吸鏈氧化，需借助穿梭作用才能進(jìn)入線粒體內(nèi)。其中通過-磷酸甘油穿梭，2H氧化時進(jìn)入琥珀酸呼吸鏈，生成1.5分子AT

55、P；進(jìn)過蘋果酸-天冬氨酸的穿梭作用，則進(jìn)入NADH呼吸鏈，生成2.5分子ATP。磷酸戊糖途徑的生理意義:(1)為核酸的生物合成提供核糖 (2)提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反應(yīng):a.NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體,如脂肪酸和膽固醇的合成.b. NADPH參與體內(nèi)羥化反應(yīng),與生物合成和生物轉(zhuǎn)化有關(guān).c. 用于維持GSH的還原狀態(tài),保護(hù)-SH基蛋白和-SH酶免受氧化及的損壞:保護(hù)紅細(xì)胞膜的完整性.TCA循環(huán)的要點: a乙酰CoA經(jīng)TCA循環(huán)被氧化成2分子CO2;b 有4次脫氫反應(yīng),其中3次由NAD+接受,1次由FAD接受:c 有3個不可逆反應(yīng),分別由檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、a-酮戊

56、二酸脫氫酶催化;d 消耗2分子水(檸檬酸合酶及延胡索酸酶反應(yīng));e 發(fā)生1次底物水平磷酸化反應(yīng)(由琥珀酰CoA合成酶催化)糖異生的關(guān)鍵酶反應(yīng):丙酮酸羧化酶：丙酮酸+CO2+ATP草酰乙酸+ADP+Pi 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶:草酰乙酸+GTP磷酸烯醇式丙酮酸+GDP 果糖雙磷酸酶-1: 1,6-雙磷酸果糖+H2O6-磷酸果糖+Pi 葡萄糖-6-磷酸酶:6-磷酸葡萄糖+H2O葡萄糖+Pi。6-磷酸葡萄糖的代謝途徑及其在糖代謝中的作用:1來源:a葡萄糖經(jīng)糖酵解途徑中的己糖激酶或葡萄糖激酶催化磷酸化反應(yīng)生成;b.由糖原分解產(chǎn)生的1-磷酸葡萄糖異構(gòu)生成;c非糖物質(zhì)經(jīng)糖異生途徑由6-磷酸果糖異構(gòu)生成.

57、2.去路:a經(jīng)糖酵解生成乳酸;b.經(jīng)有氧氧化徹底分解為CO2和水;c.由變位酶催化生成1-磷酸葡萄糖,參與糖原合成;d.在6-磷酸葡萄糖脫氫酶的催化下進(jìn)入磷酸戊糖途徑;e異生為葡萄糖. 3.由此可見,6-磷酸葡萄糖是糖代謝多種途徑的交叉點,是各代謝途徑的共同中間產(chǎn)物.6-磷酸葡萄糖的代謝去向取決于各代謝途徑中相關(guān)酶的活性大小.Cori循環(huán)形成的原因及其生理意義:形成是由于肝臟和肌肉組織的代謝特點所致.肝內(nèi)糖異生活躍,有葡萄糖-6-磷酸酶水解6-磷酸葡萄糖,釋放出游離葡萄糖.而肌肉組織不能進(jìn)行糖異生,沒有葡萄糖-6-磷酸酶.因此,肌肉組織內(nèi)生成的乳酸既不能異生成糖,又不能釋放出游離葡萄糖.G-6-P在肝臟的代謝去路:1經(jīng)糖酵解生成乳酸;2經(jīng)有氧氧化生成CO2和水;3通過異構(gòu)變成G-1-P,進(jìn)而合成糖原;4進(jìn)入磷酸戊糖途徑;5糖異生途徑中經(jīng)葡萄糖-6-磷酸酶水解成葡萄糖.膜受體介導(dǎo)信息傳遞；激素 膜受體G蛋白 酶 信使 蛋白激酶 酶或功能蛋白磷酸化 生物學(xué)效應(yīng)高血糖使血糖升高機制 胰高血糖素與肝細(xì)胞受體結(jié)合激活Ga，在通過腺苷酸環(huán)化酶使ATP 環(huán)化為cATP繼而活化PKA，