濟(jì)南現(xiàn)代白癜風(fēng)康復(fù)診療中心白癜風(fēng)相關(guān)解析

1、白癜風(fēng)的病因病理分析病因病史一、可有陽性家族史，患者及家屬合并有其他自身免疫疾病、精神創(chuàng)傷、感染、曝灑、接觸某些化學(xué)物質(zhì)等。 二、可發(fā)生于任何年齡，從初生嬰兒到年邁老人皆可發(fā)病。15-25歲為發(fā)病高峰，發(fā)病年齡在20歲以前的約占50。 三、皮損表現(xiàn)為局部色素脫失斑，呈乳白色，可發(fā)五任何部位，但以指背、腕、前臂、面頸、生殖及其周圍較多見。 四、可因機械刺激、壓力、摩擦、燒傷、曬傷 、凍瘡、放射線、化學(xué)物質(zhì)、感染等可促使白斑出現(xiàn)（同形反應(yīng)）。 五、患者常有汗液增多，表面溫度增高，出血時間延長。 六、一般不影響健康。發(fā)病年齡較晚乾可發(fā)生斑禿、異位性濕疹、銀屑病、扁平苔蘚、自體免疫

2、性疾病等。 七、病程緩慢，可長期無變化，亦可間歇性發(fā)展，早期兒童患者可自愈。 八、部分患者夏季后白中心或邊緣有色素再生，但到冬季色素又可消退。    體征 初發(fā)時多為色素減退斑，一片或幾片，色素未完全消失，故可與正常皮膚分界我表，也有開始發(fā)病時為點狀色素減退斑。皮損探測漸發(fā)展擴大，色素完全脫失，可互相融合，與正常皮膚分界漸漸清楚，周圍與健康皮膚分界處色素增加。患處毛發(fā)可變白，有的白斑中散在色素區(qū)成島狀。 臨床分型中西醫(yī)結(jié)會色素病學(xué)組1994年制定的白癜風(fēng)的臨床分型（草案）及療效標(biāo)準(zhǔn)： 二型：指尋常型和節(jié)段型 一、尋常型：分為局限性、散發(fā)性、泛發(fā)性與肢端性：（一）局

3、限性：單發(fā)或群集性白斑，大小我一，局限于某一部位；（二）散發(fā)性：散在多發(fā)性白斑，往往對稱分布，總面積我超過體表面積的50；（三）泛發(fā)性：多由散發(fā)性發(fā)展而來，累及體表面積50以上；（四）肢端性：白斑初發(fā)且主要分布于面部、手足指趾等部位。 二、節(jié)段型：白斑沿某一皮神經(jīng)節(jié)段支配的皮膚區(qū)域走向分布，一般為單側(cè)。 二類：指完全性和我完全性白斑 一、完全性白斑：為純白色或瓷白色，白斑中沒有色素再生現(xiàn)象，白斑組織內(nèi)黑素細(xì)胞消失，多巴反應(yīng)陰性。 二、不完全性白斑：白斑中心可見色素點，白斑組織內(nèi)黑素細(xì)胞減少，多巴反應(yīng)陽性。 二期：指進(jìn)展期和穩(wěn)定期 一、進(jìn)展期：白斑增多，原有白斑逐漸向膚移行擴大，境界模糊不清。

4、二、穩(wěn)定期：白斑停止發(fā)展，境界清楚，白斑邊緣色素加深。 療效標(biāo)準(zhǔn)： 痊愈：白斑消失，皮色正常。 顯效：白斑部分消退或縮小，面積50。 有效：白斑部分消退或縮小，面積10-50。 無效：白斑不消，面積<10。  還有學(xué)者將白癜風(fēng)分為炎癥型、神經(jīng)型、逢體免疫型。 一、炎癥型：大小不等，邊級不整，界限不清，周邊無色素沉著，分布無規(guī)律，鏡下可見游走性真皮細(xì)胞，對光化療法、皮質(zhì)類固醇游素療法敏感。 二、神經(jīng)型：界限清楚，邊緣色素明顯沉著，可沿皮神經(jīng)分布，多為單側(cè)性，鏡下可見神經(jīng)纖維末梢進(jìn)入白斑與交界處的黑素顆粒內(nèi)，對光化療法效果次之。 三、自體免疫型：境界清楚，呈我規(guī)則的細(xì)小白斑，對稱分

5、布于眼周，四肢遠(yuǎn)端，伴 甲亢、惡性貧血、斑禿、糖尿病等自體免疫疾病。使用 皮質(zhì)類固醇激素療效顯著。      白癜風(fēng)的病理診斷分析  表皮基底層黑至少細(xì)胞減少或消失，表皮黑素顆粒缺乏，多巴染色陰性。大部分白斑部表皮角朊細(xì)胞正常，少數(shù)患者角朊細(xì)胞也有變化。而在白斑邊緣部表皮基底層及基層上角朊細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)空泡變及基底層灶狀液化變性，界面消失，真皮乳頭可出現(xiàn)水腫和小水皰，白斑、白斑邊緣部以及遠(yuǎn)離白斑外觀正常皮膚表皮真皮交界處及真皮淺層，均可見我同程度的單一核細(xì)胞浸潤，主要為淋巴細(xì)胞，還可見組織細(xì)胞，真皮血管周圍

6、亦可有淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、少許漿細(xì)胞及肥大細(xì)胞浸潤，真皮內(nèi)還可見噬色素細(xì)胞，偶見單一核細(xì)胞侵入表皮及毛囊基層細(xì)胞空泡變。白斑特別是白斑邊緣部即郎格罕細(xì)胞密度增高，并有胞突減少或消失等形態(tài)學(xué)變化。 免疫病理 目前這方面很少，大部分無陽性發(fā)現(xiàn)，僅有個別醫(yī)者用直接免疫熒光法發(fā)現(xiàn)部分患者基底膜帶免疫球蛋白G或（C3）沉積以及角朊細(xì)胞內(nèi)有免疫球蛋白G或補體（C3)沉積。 超微結(jié)構(gòu)變化 電鏡下變化同光鏡類假，即白斑邊緣部超微病理變化最為顯著，表皮中3種主要細(xì)胞角朊細(xì)、黑素細(xì)胞及郎格罕細(xì)胞均有異常。白斑部黑素細(xì)胞缺乏，白斑邊緣部黑素細(xì)胞前沿中出現(xiàn)空泡、細(xì)胞核固縮，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高度擴張甚至破

7、，附膜核糖體可部分脫落，擴張沁中含絮狀物，線粒體萎縮或腫脹。黑素小體明顯減少，三、四級更少，可有黑素小體聚集，內(nèi)部呈細(xì)顆粒狀，而且黑素沉積不均勻，溶酶體內(nèi)可見殘留黑素顆 粒。白斑部角朊細(xì)胞少數(shù)可有粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴張，線粒體結(jié)構(gòu)我清，細(xì)胞內(nèi)水腫。白斑邊緣部角朊細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞內(nèi)外水腫 ，張力微絲紊亂，橋粒斷裂、減少甚至消失，尤以黑素細(xì)胞附近的角朊細(xì)胞變化最為顯著，角朊細(xì)胞內(nèi)黑素小體結(jié)構(gòu)異常，線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)均有退化變化。白斑部郎格罕細(xì)胞明顯退化改變，核切跡加深，細(xì)胞核巨大，核周隙我均勻擴大，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多、擴張，線粒體腫脹，胞體變圓，突大多消失。白斑邊緣部郎格罕細(xì)胞變化較

8、輕。值得注意的是無祁白斑部臨床外觀正常的皮膚亦有超微結(jié)構(gòu)變化：  一、黑素細(xì)胞有炎性改變，但較白斑邊緣部為輕； 二、角朊細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器亦有輕度異常，舅粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、線粒體腫脹等； 三、僅郎格罕細(xì)胞正常。 除上述3種細(xì)胞變化外，基底膜變化也很顯著，尤其在白斑邊緣部，基底板模糊、增厚，可有基底板斷，可見到基底膜多層復(fù)制。其皮淺層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，間制裁水腫，血管周圍有淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞浸潤。白斑邊緣部神經(jīng)結(jié)構(gòu)異常，包括軸索腫脹、軸索膜中斷、雪旺細(xì)胞基底膜復(fù)制或多層復(fù)制、雪旺細(xì)胞內(nèi)核糖核蛋白顆粒、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體明顯增多。 免疫電境變化 目前資料較少，有個別醫(yī)者觀察到白斑部

9、基底膜下及膠原下有清晰的陽性顆 粒沉積，在光鏡下PAP法所示免疫球蛋白G及補體（C3)沉積部位一致，直接免疫熒光約一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉積。    白癜風(fēng)主要的病因分析一、白癜風(fēng)與遺傳的關(guān)系白癜風(fēng)的發(fā)病與遺傳因素這一點是肯定的，但并不是與每一位患者一定有關(guān)。國內(nèi)調(diào)查結(jié)果表明，患者親屬中白癜風(fēng)發(fā)病率約在3%12%之間，國外統(tǒng)計資料表明在18%40%之間。具顯性遺傳與隱性遺傳并存常染色體，陽性遺傳患者與正常人婚配，其子子有一半可能攜有遺傳基因；常染色體隱性遺傳患者一般是隔代或幾代發(fā)病；兩個遺傳基因攜帶者結(jié)婚，其子女有1/4可能發(fā)病，1/4為

10、正常人，1/2為基因攜帶者，此外尚有少數(shù)病例為X連鎖遺傳。男性多病交叉遺傳具有遺傳素質(zhì)的個體，多在內(nèi)外因誘發(fā)因子激發(fā)下患病。 白癜風(fēng)的遺傳方式 白癜風(fēng)有遺傳傾向，遺傳因素對白癜風(fēng)的發(fā)生起著一定的作用，但確切的遺傳方式尚未能完全肯定，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳伴有不同的外顯率，也有人認(rèn)為屬于多基因遺傳病。根據(jù)臨床上多數(shù)病人沒有陽性家族史且白癜風(fēng)發(fā)病的環(huán)境誘發(fā)因素常很明顯，我們傾向于白癜風(fēng)屬于多基因遺傳病。近期的一些研究報告亦支持這一觀點。那么什么是多基因遺傳病呢？多基因與單基因相對而言。單基因遺傳病，主要與一對基因有關(guān)，而多基因遺傳病則與多對基因有關(guān)。每對基因彼此之間沒有顯性與隱性的區(qū)分，而是共

11、顯性。這些基因?qū)υ撨z傳性狀形成的作用是微小的，所以稱為微效基因。但多對基因在許多不同位點各自都有貢獻(xiàn)一點作用，累加起來，形成累積效應(yīng)，當(dāng)累積效應(yīng)超過一定閾值時，即可出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。 由于多基因遺傳性狀的形成，除受微效基因的影響外，又受環(huán)境因素的影響，所以，多基因遺傳病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作實驗研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)約有70個基因在40個不同位點上發(fā)生影響，對黑素細(xì)胞的起源、分化和分布、黑素細(xì)胞的形態(tài)、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊細(xì)胞中的輸送和儲存等，每個環(huán)節(jié)都是在不同基因的指令和影響下進(jìn)行的。因而，白癜風(fēng)病的遺傳方式，亦可能是屬于多基因遺傳。 必須強調(diào)的是，環(huán)境因素對多基因遺傳病有顯

12、著的影響，這里的環(huán)境因素應(yīng)該包括社會環(huán)境（如精神情緒刺激）和自然環(huán)境（曝曬、化學(xué)物質(zhì)接觸等）兩個方面。明確了這一點，有助于我們理解為什么有些白癜風(fēng)患者在上下幾代人及同胞兄妹之間僅自已一人發(fā)病，亦可理解為什么直系親屬中上輩人發(fā)病卻晚于下輩人，亦可理解為什么兩代人在同一時期內(nèi)發(fā)病卻沒有明顯的先后之分。然而更重要的是，我們應(yīng)該明確,對待白癜風(fēng)，應(yīng)該防重于治，所謂三分治療，七分調(diào)養(yǎng)，盡量避免白癜風(fēng)的誘發(fā)因素，是提高治療效果，防止白癜風(fēng)復(fù)發(fā)的一個不可忽視的環(huán)節(jié)。二、白癜風(fēng)與神經(jīng)介質(zhì)的關(guān)系神經(jīng)沖動對黑素的形成有著重要的作用，交感神化學(xué)物質(zhì)增加、植物神經(jīng)功能紊亂，能使黑素細(xì)胞巰基化學(xué)基因增多，產(chǎn)生黑色素的量

13、減少。臨床調(diào)查中，不少白癜風(fēng)患者約60%在皮損起?。ㄊ及l(fā)階段）或擴展階段都曾經(jīng)有過精神創(chuàng)傷，如過度悲傷、過度勞累、思慮過度、驚恐失常或者病后憂愁難眠、悲觀失望等積慮成疾的精神負(fù)擔(dān)，這種精神狀態(tài)只能加速度發(fā)病、加重病情，而對治療毫無益處，是患者之大忌，也是其重要發(fā)病原因之一。 神經(jīng)過度緊張可誘發(fā)白癜風(fēng) 許多白癜風(fēng)患者承認(rèn)在起病或疾病進(jìn)展時有不同程度的精神創(chuàng)傷、過度勞累，寐則夢擾等精神緊張的情況。文獻(xiàn)報道這個比例從2067不等。即使在兒童患者中該比例也可達(dá)6。有學(xué)者曾對904例白癜風(fēng)患者的誘發(fā)因素進(jìn)行調(diào)查，其中精神因素占29.65。這些患者在起病或病人穩(wěn)定好轉(zhuǎn)甚至于痊愈時，由于精神受到過刺激，或精

14、神過度緊張，抑或是思想過分壓抑，而使白斑擴大，增多或發(fā)展。精神因素之所以能誘發(fā)白癜風(fēng)，有人解釋是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(主要是松果體)中存在著抑制黑素形成的物質(zhì)退黑素(melatonin)。在正常情況下，它與垂體分泌的a-促黑素(a-MSH)處于動態(tài)平衡，當(dāng)退黑素過多時，則可抑制黑素形成。顯然，當(dāng)人的精神受到惡性刺激，情緒高度緊張，過分壓抑時，退黑素就會增多，從而導(dǎo)致白癜風(fēng)。 許多人得了白癜風(fēng)不能正確認(rèn)識，往往出現(xiàn)悲觀情緒，抑郁，沮喪或恐懼，羞于交朋友訪友或交談，甚或有輕生念頭者，其本身就不利于疾病的康復(fù)，而且這些消極因素將通過內(nèi)分泌作用，使胸腺退化，免疫淋巴細(xì)胞的成熟受到障礙，影響到整個機體的免疫防御

15、功能，白斑更易于發(fā)展、擴散，給治療帶來更大的困難。此外心情過度緊張還會使機體分泌過量的腎上腺素，腎上腺素對黑素代謝起著阻抑作用。精神因素引起白癜風(fēng)發(fā)病通常有以下幾種可能的機制：精神緊張時，交感系統(tǒng)活性增強，兒茶酚胺(CA)分泌增多，繼發(fā)一系列生化反應(yīng)，直接或間接損害黑素細(xì)胞，引起白癜風(fēng)。此外，局部神經(jīng)肽增多，介導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤、炎癥介質(zhì)增多，也可以損傷黑素細(xì)胞。 三、白癜風(fēng)與自體免疫因素的關(guān)系一般認(rèn)為泛發(fā)性白癜風(fēng)是發(fā)生于免疫基礎(chǔ)上的。少數(shù)病例常伴有甲腺疾病、糖尿病、斑禿、牛皮癬等疾病。而多數(shù)病例則傳血清中有多種抗體存在，T4細(xì)胞增高而產(chǎn)生抗體?；颊呔哂锌拐Ｈ撕谒丶?xì)胞抗原的抗體，通俗地講，患者T

16、4細(xì)胞識辯能力受損，將正常產(chǎn)生的黑色素作為外界入侵的抗源而產(chǎn)生抵制抗體，導(dǎo)致黑素細(xì)胞遭受破壞而被消滅。因此，自體免疫功能受損是白癜風(fēng)病的常見病因之一。 自體免疫功受損引發(fā)多種疾病 自體免疫與白癜風(fēng)發(fā)病關(guān)系日益引起重視。近年來注意到患者及其親屬可合并其他自身免疫性疾病，常見有甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退、糖尿病、慢性腎上腺功能不全、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑素瘤，其他如局灶性腸炎、紅斑狼瘡、硬皮病、支氣管哮喘、異位性皮炎、斑禿等。發(fā)病率也比一般人群高。 在白癜風(fēng)患者的血清中亦有人找到抗甲狀原球和抗平滑肌、抗胃壁細(xì)胞或抗腎上腺組織的器官特異性抗體，且栓出率明顯升高。而且自身免疫性病人中白癜風(fēng)

17、發(fā)生率羅一般人群高1015倍。此外白癜風(fēng)的同形反應(yīng)率高。目前傾向認(rèn)為同形反應(yīng)屬于一種自體免疫現(xiàn)象。四、白癜風(fēng)與環(huán)境污染的關(guān)系工業(yè)污染物及農(nóng)業(yè)大量使用化學(xué)農(nóng)藥的殘留物，通過大氣、飲水、糧食、蔬菜、水果等渠道進(jìn)入人體，在不同程度上破壞DXA合成，造成遺傳基因變異，降低人體抗病能力，使遺傳免疫功能受損，導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂，患白癜風(fēng)??；破壞神經(jīng)元細(xì)胞、影響微量元素代謝等毒害作用都與近年來白癜風(fēng)病患病率上升趨勢有著必然的內(nèi)在聯(lián)系。 環(huán)境污染白癜風(fēng)主要發(fā)病原因之一大量的白癜風(fēng)臨床病例中分析表明，白癜風(fēng)農(nóng)村發(fā)病率比城市低，工業(yè)薄弱地區(qū)較工業(yè)發(fā)達(dá)地區(qū)低，反之亦高。從已各知的職業(yè)病癥證明：接觸某些烷基酚化合物（如對

18、叔丁酚等）可誘發(fā)白癜風(fēng)。如果工業(yè)中越來越多的生產(chǎn)和應(yīng)用酚類化合物，白癜風(fēng)的發(fā)病率亦有隨之增多趨勢。主要是工業(yè)和農(nóng)業(yè)污染，使水源、空氣、蔬菜、糧食等受到污染，讓人們不經(jīng)意間患上白癜風(fēng)。讓人們不經(jīng)意間患上白癜風(fēng)的因素，即工業(yè)污染與白癜風(fēng)的關(guān)系，工業(yè)排污對環(huán)境造成的污染是近年來白癜風(fēng)發(fā)病率高的原因之一。工業(yè)生產(chǎn)排放的未經(jīng)處理的廢氣、廢水，以及迅速增長的機動車輛排放的尾氣均含有許多有害于人體的物，如二氧化硫、強堿、鉛、砷、汞、苯、酚等化學(xué)或重金屬毒物會直接對人體造成傷害。近年來，發(fā)現(xiàn)大量排放的氟類制冷劑破壞了大氣層中的臭氧層，導(dǎo)致過量的紫外線照射到地表面，即會對人體造成傷害。以上諸因素都是皮膚病發(fā)病率

19、增高的原因。農(nóng)業(yè)污染與白癜風(fēng)的關(guān)系：農(nóng)作物過量的使用化學(xué)藥品，如殺蟲劑、殺菌劑及催熟劑等，肉食家禽過量的喂食生長激素宰殺后在體內(nèi)殘留，對人體健康均會造成不良影響。日常生活中會導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)病因素很多，污染算其中之一，因此我們應(yīng)該注意防范，遠(yuǎn)離污染源，自然也就遠(yuǎn)離白癜風(fēng)。五、白癜風(fēng)與銅、鋅微量元素關(guān)系微量元素在黑素代謝過程中起著重要的作用。其中銅、鋅離子最為重要，酪氯酸酶內(nèi)含有銅，銅在催化酷氨酸與多巴氧化形成黑素過程中起重要作用，如果去除銅則氧化過程消失。也就是說缺少銅則酪氨酸酶在黑素產(chǎn)生過程中失去催化劑的作用。銅、鋅元素缺乏，使毛色變白，患者在發(fā)病初期適當(dāng)補充銅、鋅是必要的，病史較長的患者重要

20、表現(xiàn)為銅、鋅離子代謝失調(diào)。 銅、鋅微量元素與黑色素 人休內(nèi)必需的銅、鋅、鐵、錳、鈷、鉬、硒、鉻等微量元素主要參與酶系統(tǒng)的催化功能，參與各種代謝，維持人體正常的生理功能。但有的微量元素雖不構(gòu)成酶的活性部分，但是維持酶分子具有活性結(jié)構(gòu)的必需成分，故也是不可或缺的，人們由于偏食、飲食結(jié)構(gòu)不合理以及胃腸道功能紊亂、吸收障礙等原因會造成體內(nèi)微量元素的不足而發(fā)生相應(yīng)的一些癥狀。據(jù)我們的測定以及文獻(xiàn)報道的資料，白癜風(fēng)患者體內(nèi)以及皮膚內(nèi)銅、鋅的含量量低下。黑色素合成代謝必需2種物質(zhì)，即酷氨酸與酪氨酸酶，其中酷氨酸酶活性降低，使黑色素合成減少或不能，而容易發(fā)生白癜風(fēng)。 此外，鋅也參加酪氨酸酶基因家族中的另一個成

21、員，即酪氨酸酶相關(guān)蛋白的活性部分，但是有人研究發(fā)現(xiàn)高濃度的鋅對酪酶有抑制作用；鋅又是黑色素細(xì)胞中含量最多的過渡金屬元素，可抑制黑素生成中酪氨酸羥化，從而使黑素生成下降，故在選擇鋅劑藥物治療時應(yīng)加以注意，以述研究也指出，此時加入過量的銅鹽可逆轉(zhuǎn)被高濃度的鋅所抑制的酪氨酸酶的活性；另一組研究表明鐵、鎳、鈷元素可能通過競爭性爭奪氨酸酶的銅結(jié)合位點，從而影響酶的活性，不利于黑色素合成代謝。還可研究表明部分金屬離子對黑素自身氧化過程中氧化氫生成速率影響。結(jié)果表明鋅、鎂、錳、鎳能提高過氧化氫的生成速率，而鐵、銅則可將過氧化氫還原成羥自由基。故微量元素對白癜風(fēng)的作用靶點可能為：影響黑色素合成；影響黑素的自身

22、氧化六、白癜風(fēng)與分泌代謝關(guān)系內(nèi)分沁與白癜風(fēng)病有著密切關(guān)系，腦垂體分泌的重體肽，特別是黑素細(xì)胞刺激激素（MSH）能使黑素細(xì)胞內(nèi)巰基減少，可使黑素形成增多。腎上腺皮質(zhì)激素抑制垂體分泌MSH而使黑素細(xì)胞內(nèi)巰基減少，男性腺機能減退可有導(dǎo)致發(fā)病，而雌激素分泌紊亂也可使皮膚色素減少。黑素細(xì)胞的生理功能受內(nèi)分泌影響，因而，無論是精神刺激或是不適當(dāng)?shù)厥褂眯约に鼗蚱渌膊∫鸬膬?nèi)分泌紊亂都很可能導(dǎo)致患白癜風(fēng)。 內(nèi)分泌對白癜風(fēng)色素代謝的影響 研究表明：黑色素細(xì)胞刺激素、皮促素、性激素能促進(jìn)黑色素的合成代謝，而皮質(zhì)類固醇激素、腎上腺素與正腎上腺素、甲狀腺素與褪黑激素可抑制黑色素的合成代謝。為了使患者了解，下面做簡要

23、介紹：1.黑色素細(xì)胞刺激素。近年來研究表明：人類的黑色素刺激素可能由垂體前葉分泌皮促素的細(xì)胞所分泌。黑色素細(xì)胞刺激素分a與兩種，當(dāng)病員接到大量黑色素刺激素治療時，局部短期內(nèi)會發(fā)生色素沉著。2.皮促素。皮促素由垂體前葉分泌。臨床上使用皮促素后許多病人出現(xiàn)愛迪森氏病樣色素沉著，原有的色素痣色澤加深，并產(chǎn)生新的色素痣，這可能是由于皮促素含有黑色素刺激素之故，亦有使用皮促素治療白癜風(fēng)的報道。 3.性激素。性激素包括男性激素和女性激素，男性激素的代表是睪丸素，如丙酸睪丸酮；女性激素如黃酮體和雌激素。性激素有加深皮膚色澤的作用，例如孕婦常伴有面部黃褐斑及乳頭、乳暈等處色加深，這是由于妊娠婦女女性激素增多之

24、故。再如肝病患者皮膚色素沉著，面部有黃褐斑（又稱肝斑），這是由于肝病患者滅活激素的功能減退，以致血中雌激素濃度提高所致。4.皮質(zhì)類固醇激素。在正常情況下，血中黑色素刺激素與皮質(zhì)類固醇激素水平相對平衡，一旦失調(diào)，影響膚色。皮質(zhì)類固醇激素能使皮膚變白的機理主要在于抑制垂體分泌黑色素細(xì)胞刺激素，而對黑色素細(xì)胞的直接作用則是輕微的。七、白癜風(fēng)病因之其它誘發(fā)因素：酚、氫醌、苯胺類化學(xué)物質(zhì)能破壞黑素細(xì)胞，影響免疫功能，損害代謝功能。損害代謝功能，酚類物質(zhì)大量存在于外用藥物、消毒劑。氫醌單苯醚常用在橡膠制品中作抗氧化劑、化妝品中的增白劑等。聯(lián)苯胺居存在化學(xué)藥及染發(fā)劑中，接觸這些物質(zhì)，對于特別敏感的人則容易患

25、白癜風(fēng)。維生素C還原劑，可使黑色素代謝的中間產(chǎn)物形成還原型的無色素物質(zhì)，黑色素形成過程中斷，降低酪氨酸酶的活性，妨礙黑色素的合成，抑制多巴氧化，還原為無色物質(zhì)。維C被大量用作臨床醫(yī)療，我們在臨床中也發(fā)現(xiàn)有部分患者在大量維C使用后發(fā)病或使病情進(jìn)一步惡化。此外，化妝品的脫色素劑以及柑橘、山楂、西紅柿等食物中，也含有大量維C，過量使用或食用，也有可能誘發(fā)白癜風(fēng)病。白癜風(fēng)是一種局限色素代謝障礙性皮膚病，維生素C在黑色素代謝過程中，能使黑色素的生成被中斷，使之不能合成黑色素，從而加重白癜風(fēng)。所以白癜風(fēng)患者不宜服用維生素C，而且應(yīng)盡量少吃或不吃富含維生素C的食物，如柚子、橙子、柑橘、番茄、柿子、獼猴桃。

26、外傷、凍傷、蚊蟲叮咬，容易誘發(fā)炎癥型白癜風(fēng)病。衣物裹身體的易摩擦部位，腰部腰帶扎得過緊，壓迫皮膚影響血液循環(huán)，也可能誘發(fā)此病。 內(nèi)分泌與白癜風(fēng)有關(guān)系嗎？白癜風(fēng)與內(nèi)分泌的關(guān)系是很密切的。從近年的2000多例患者中，有內(nèi)分泌因素的占19%左右，伴甲狀腺功能亢進(jìn)的占25%。眾所周知在女性初潮、妊娠、分娩及絕經(jīng)期，內(nèi)分泌會有一系列的變化，800多例育齡婦女中，伴月經(jīng)紊亂的400例，近100例伴乳房小葉增生。 實驗研究也表明，內(nèi)分泌對色素代謝有以下幾個方面的影響，（1）黑色素細(xì)胞刺激素；（2）皮促素，皮促素由垂體前葉分泌；（3）性激素包括男性激素與女性激素（4）皮質(zhì)類因醇激素；（5）腎上腺素與正腎上腺素

27、；（6）甲狀腺素是由甲狀腺分泌；（7）褪黑激素主要由松果體分泌。情緒低落或精神緊張對白癜風(fēng)治療有沒有害處？許多人得了白癜風(fēng)后不能正確認(rèn)識，往往出現(xiàn)悲觀、消沉、緊張、抑郁、沮喪、恐懼，有的甚至寢食不安，還有的想尋短見，凡此種種不利于疾病的康復(fù)。因為這些因素將通過內(nèi)分泌作用，使胸腺退化，免疫淋巴細(xì)胞的成熟受到障礙，從而影響到整個機體的免疫防御功能，白斑就易于發(fā)展，擴散，給治療帶來困難。  此外，心情過度緊張會使機體分泌過量的腎上腺素，腎上腺素對黑色素代謝起著阻抑作用。  因此，患者一旦得了白癜風(fēng)要始終保持豁達(dá)樂觀，心情舒暢，情緒開朗，積極配合治療，唯此才能取得好的療效，最終戰(zhàn)勝

28、白魔。女陰部出現(xiàn)白斑有哪些原因?很多女性陰部出現(xiàn)了白斑不好意思找大夫治療，整天感到憂慮。怕是癌前期病變。其實，引起女陰部位色素脫失斑的原因是多方面的。 據(jù)近年的資料表明，女性外陰白斑常見于如下幾種疾病： （1）白癜風(fēng)；很多白癜風(fēng)患者初起于女陰部，或于其它部位同時起，白癜風(fēng)一般是邊界清楚，皮膚有彈性和光澤與正常外陰相同僅是色素脫失。 （2）硬化性萎縮性苔蘚，是一種慢性萎縮性疾病。本病初起時有略高于皮膚表面針頭大小，白色帶蠟樣光澤稍硬的丘疹，丘疹可擴大融合，皮膚與皮下組織逐漸萎縮，大陰唇變干，皮膚變白，有的像羊皮紙一樣薄，主觀感覺劇癢。 （3）女陰皮炎包括女陰部位濕疹神經(jīng)性皮炎等，除主要發(fā)生于大陰唇、陰唇溝也可波及肛門周圍，由于病程長，反復(fù)發(fā)作，加上瘙癢、摩擦及皂洗、熱水燙，可使皮膚紋