中毒性心搏驟停與急救

1、 中毒性心搏驟停中毒性心搏驟停(TCA-Toxic Cardiac Arrest)是指由于毒物或是指由于毒物或毒素進入體內(nèi)，與心血管發(fā)生化毒素進入體內(nèi)，與心血管發(fā)生化學(xué)性或物理化學(xué)性作用，破壞了學(xué)性或物理化學(xué)性作用，破壞了心血管的正常生理功能，使心血管的正常生理功能，使心血心血管發(fā)生急性中毒性或嚴重的器質(zhì)管發(fā)生急性中毒性或嚴重的器質(zhì)性病理改變，導(dǎo)致心血管損傷而性病理改變，導(dǎo)致心血管損傷而發(fā)生的心搏驟停。發(fā)生的心搏驟停。一一 . .何何謂謂中中毒毒性性心心搏搏驟驟停停？一一 . .何何謂謂中中毒毒性性心心搏搏驟驟停停？ 另外，插管洗胃刺激咽另外，插管洗胃刺激咽喉或者食道時的喉或者食道時的神經(jīng)反射

2、神經(jīng)反射，以及患者原有以及患者原有顯性或者隱顯性或者隱匿性心血管疾病匿性心血管疾病，在心血，在心血管發(fā)生中毒損傷時都有可管發(fā)生中毒損傷時都有可能導(dǎo)致能導(dǎo)致心搏驟停心搏驟停。 感染性疾病感染性疾?。ň?、白喉、傷寒）（菌痢、白喉、傷寒）的外毒素或內(nèi)毒素、的外毒素或內(nèi)毒素、某些生物毒素某些生物毒素( (如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭堿等如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭堿等) )、化學(xué)物質(zhì)或藥物化學(xué)物質(zhì)或藥物( (如有機磷、滅鼠藥、如有機磷、滅鼠藥、一氧化碳中毒等一氧化碳中毒等) )均可導(dǎo)致均可導(dǎo)致TCATCA。 TCA TCA的的心肌具有中毒性損傷心肌具有中毒性損傷的病理的病理改變改變, ,可表現(xiàn)為可表現(xiàn)為心肌

3、細胞變性、壞死心肌細胞變性、壞死和炎性細胞浸潤以及心肌細胞間質(zhì)和炎性細胞浸潤以及心肌細胞間質(zhì)水腫、充血水腫、充血等病理改變。等病理改變。 二二 . .TCATCA的的病病因因和和病病理理改改變變 血管中毒性損傷血管中毒性損傷的病理改的病理改變同樣表現(xiàn)為變同樣表現(xiàn)為細胞變性、壞細胞變性、壞死和炎性細胞浸潤以及細胞死和炎性細胞浸潤以及細胞間質(zhì)水腫、充血間質(zhì)水腫、充血等病理改變，等病理改變，導(dǎo)致導(dǎo)致血管舒縮功能障礙，甚血管舒縮功能障礙，甚者因為休克者因為休克-循環(huán)循環(huán)/ /微循環(huán)微循環(huán)衰竭而致心搏驟停衰竭而致心搏驟停。二二 . .TCATCA的的病病因因和和病病理理改改變變 三三. .TCATCA的

4、基本治療的基本治療 立即終止毒物或毒素繼續(xù)進入體立即終止毒物或毒素繼續(xù)進入體內(nèi)，并促進其排出（內(nèi)，并促進其排出（洗胃洗胃）與排泄）與排泄（利尿藥或者灌腸利尿藥或者灌腸）。對某些毒物）。對某些毒物或毒素應(yīng)采用或毒素應(yīng)采用特效解毒劑或拮抗劑特效解毒劑或拮抗劑進行治療，如砷、汞、銻等中毒可進行治療，如砷、汞、銻等中毒可用用二巰基丙醇二巰基丙醇；有機磷中毒應(yīng)用；有機磷中毒應(yīng)用阿阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑托品及膽堿酯酶復(fù)能劑；毒蛇咬傷；毒蛇咬傷可應(yīng)用可應(yīng)用蛇藥及抗蛇毒血清蛇藥及抗蛇毒血清等。等。 （二）（二）TCA的的CPR: TCA一旦發(fā)生，一旦發(fā)生，可致全身血循環(huán)中斷、呼吸停止、可致全身血循環(huán)中斷、呼吸

5、停止、意識喪失等表現(xiàn)，應(yīng)立即采取恢復(fù)意識喪失等表現(xiàn)，應(yīng)立即采取恢復(fù)患者生命活動的一系列及時、規(guī)范、患者生命活動的一系列及時、規(guī)范、有效急救措施。早年所謂的復(fù)蘇主有效急救措施。早年所謂的復(fù)蘇主要指要指CPR，即以人工呼吸、心臟按，即以人工呼吸、心臟按壓等針對呼吸、心搏驟停所采取的壓等針對呼吸、心搏驟停所采取的搶救措施。搶救措施。目前強調(diào)的是心肺腦復(fù)目前強調(diào)的是心肺腦復(fù)蘇蘇(Cardiopulmonary Resuscitation Cerebral,CPCR) 。 Early access Early access （早期啟動）（早期啟動） (1)(1)早期早期 EMS EMS (2)(2)早期

6、早期 CPRCPR (3)(3)早期早期 AED AED (4)(4)早期早期 ALSALS 國際復(fù)蘇聯(lián)合會國際復(fù)蘇聯(lián)合會(OLCOR)(OLCOR)在在20052005復(fù)蘇指南會議上推薦了新的復(fù)蘇指南會議上推薦了新的BLSBLS操操作流程作流程( (圖圖1),1),供專家們討論。供專家們討論。 患患 者者無反應(yīng)無反應(yīng)開放氣道檢開放氣道檢查生命指征查生命指征CPR 30:2CPR 30:2直到電擊直到電擊或監(jiān)測或監(jiān)測 需除顫電擊需除顫電擊1 1次次 再連續(xù)做再連續(xù)做5 5組組30:2 CPR30:2 CPR ( (一一) )早期電除顫早期電除顫/ /復(fù)律復(fù)律 搶搶 救救 TCATCA 1.1.

7、早期早期電除顫電除顫/ /復(fù)律復(fù)律的原則的原則： 早期電除顫早期電除顫/ /復(fù)律對救治復(fù)律對救治TCATCA至關(guān)重要：至關(guān)重要： (1)(1)心室顫動（心室顫動（VFVF）在心搏驟停時）在心搏驟停時最常見，約最常見，約85%85%（92%92%）心律失常）心律失常是是VFVF； (2)(2)治療治療VFVF最有效的辦法是電除顫最有效的辦法是電除顫/ /復(fù)律；復(fù)律； (3)(3)成功除顫成功除顫/ /復(fù)律的機會轉(zhuǎn)瞬即逝；復(fù)律的機會轉(zhuǎn)瞬即逝； (4)(4)VFVF在數(shù)分鐘內(nèi)就可能轉(zhuǎn)為心臟在數(shù)分鐘內(nèi)就可能轉(zhuǎn)為心臟停止。停止。 心臟電除顫心臟電除顫/復(fù)律（復(fù)律（ AED ）: 2.2.電電除顫除顫/

8、/復(fù)律復(fù)律時機是時機是救救治治VFVF的的關(guān)鍵一環(huán)關(guān)鍵一環(huán)：每延遲每延遲1 min1 min成功率成功率下降下降7-10%7-10%。國際標準：院外要國際標準：院外要求求5 5分鐘內(nèi)、院內(nèi)分鐘內(nèi)、院內(nèi)3 3分鐘內(nèi)進行分鐘內(nèi)進行除顫除顫/ /復(fù)律。復(fù)律。需要注意的是，需要注意的是，除除顫后顫后5s5s無顫動波出現(xiàn)被視為除無顫動波出現(xiàn)被視為除顫成功，并不管有效心律是否顫成功，并不管有效心律是否恢復(fù)?；謴?fù)。因此，除顫只是將顫動因此，除顫只是將顫動波除掉（可能為等電位線），波除掉（可能為等電位線），并不一定能夠恢復(fù)有效心律。并不一定能夠恢復(fù)有效心律。 （二）（二）TCA急救中急救中 復(fù)蘇藥物的使用復(fù)蘇

9、藥物的使用 1.腎上腺素腎上腺素（EP）：）： 指南指南推薦劑量推薦劑量1mg/次，次，兩次兩次應(yīng)用時間間隔為應(yīng)用時間間隔為35min，劑量劑量可逐漸增加可逐漸增加 (1,3,5,7mg/次次)。臨。臨床上常使用中等劑量床上常使用中等劑量(每次每次5mg)，也 可 根 據(jù) 體 重 增 加 劑 量也 可 根 據(jù) 體 重 增 加 劑 量( 0 . 1 m g / k g ) 。 我 們 多 采 用我 們 多 采 用1,2,4,8mg/次次這種用法。這種用法。 回顧性研究證實，大劑量的回顧性研究證實，大劑量的腎上腺素在腎上腺素在 CPR時可以增加冠時可以增加冠狀動脈的血流量，增強血管緊狀動脈的血流量

10、，增強血管緊張度以促使恢復(fù)自主循環(huán)；不張度以促使恢復(fù)自主循環(huán)；不利的是可增加心肌功能不全的利的是可增加心肌功能不全的發(fā)生，或在發(fā)生，或在復(fù)蘇后期可導(dǎo)致高復(fù)蘇后期可導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)。腎上腺素狀態(tài)。 2.2.鹽酸精氨酸血管加壓素：鹽酸精氨酸血管加壓素： 有研究發(fā)現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn),Vf,Vf或無脈或無脈VTVT性心搏驟停患者使性心搏驟?；颊呤褂糜醚芗訅核亟M的入院存活率較腎上腺素組要血管加壓素組的入院存活率較腎上腺素組要高高40%40%。并認為并認為, ,心搏驟?；颊咝牟E?；颊逤PRCPR時潛在的缺血時潛在的缺血程度復(fù)雜程度復(fù)雜, ,優(yōu)先選擇血管加壓素要比使用腎上腺優(yōu)先選擇血管加壓素要比使用腎上腺素

11、效果好。兩者聯(lián)合使用的效果是單用腎上腺素效果好。兩者聯(lián)合使用的效果是單用腎上腺素或血管加壓素的素或血管加壓素的3 3倍。倍。 一般一般40mg/40mg/次次，iviv。其。其1 1作用作用( (外周血管阻力外周血管阻力增高增高) )較較腎上腺素更強，單次應(yīng)用似交腎上腺素腎上腺素更強，單次應(yīng)用似交腎上腺素效果更好，但研究顯示其總體復(fù)蘇成功率并無效果更好，但研究顯示其總體復(fù)蘇成功率并無提高，而且提高，而且藥價是腎上腺素的藥價是腎上腺素的1515倍。倍。 3. 阿托品：阿托品： 是一種副交感神經(jīng)拮抗劑是一種副交感神經(jīng)拮抗劑,可提高竇房可提高竇房結(jié)的興奮性，促進房室傳導(dǎo)結(jié)的興奮性，促進房室傳導(dǎo),對竇

12、性心動對竇性心動過緩合并低血壓效果明顯。過緩合并低血壓效果明顯。 一般一般TCA進行進行CPR時時,可給予阿托品可給予阿托品1mg靜脈注射，若心律恢復(fù)不理想，可靜脈注射，若心律恢復(fù)不理想，可每隔每隔35分鐘重復(fù)給藥。分鐘重復(fù)給藥。 急性有機磷農(nóng)藥中毒急性有機磷農(nóng)藥中毒時膽堿酯酶復(fù)能時膽堿酯酶復(fù)能劑劑+抗膽堿藥并用抗膽堿藥并用,阿托品阿托品尤為適用尤為適用;不宜不宜與堿性藥物配伍使用。與堿性藥物配伍使用。 薈萃分析表明薈萃分析表明, ,利多卡因可使原發(fā)性利多卡因可使原發(fā)性VfVf的發(fā)生率減少的發(fā)生率減少1/3,1/3,可使近可使近50%50%的患者的患者不再出現(xiàn)嚴重室性心律失常不再出現(xiàn)嚴重室性心

13、律失常, ,但卻未能但卻未能使其總病死率降低。一項數(shù)據(jù)分析顯示使其總病死率降低。一項數(shù)據(jù)分析顯示, ,利多卡因雖能降低利多卡因雖能降低VfVf發(fā)生率發(fā)生率, ,卻同時有卻同時有使病死率增加的趨勢使病死率增加的趨勢, ,這可能與心臟收這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)。因其中毒劑量與治療劑縮力減弱有關(guān)。因其中毒劑量與治療劑量接近量接近, ,已不建議給心肌梗死患者常規(guī)已不建議給心肌梗死患者常規(guī)預(yù)防性使用利多卡因；同樣在預(yù)防性使用利多卡因；同樣在TCATCA亦不亦不建議使用。建議使用。4.4.利多卡因利多卡因: : 5. 5.胺碘酮胺碘酮( (鉀通道阻滯劑鉀通道阻滯劑, III, III類類) ): : 胺

14、碘酮通過下列作用：即鉀通道阻滯胺碘酮通過下列作用：即鉀通道阻滯(III(III類類vwvw) )、鈉通道阻滯、鈉通道阻滯(I(I類類vwvw) )、腎腎上腺能和上腺能和腎上腺能受體阻滯腎上腺能受體阻滯(II(II類類vwvw) )及及鈣通道阻滯鈣通道阻滯(IV(IV類類vwvw) )等作用，等作用，通過延長通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位而延所有心肌組織包括旁路的動作電位而延長心室有效不應(yīng)期長心室有效不應(yīng)期, 治療伴有嚴重心室功治療伴有嚴重心室功能受損的房室性心律失常，能受損的房室性心律失常，靜注胺碘酮靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥，心功能受損時優(yōu)于其他抗心律失常藥，心功能受損時胺碘酮更

15、有效降低促心律失常發(fā)生作用。胺碘酮更有效降低促心律失常發(fā)生作用。|20052005年指南年指南指出，在電復(fù)律困難的指出，在電復(fù)律困難的VfVf/ /無脈無脈VT (IIbVT (IIb類類) )患者，如果患者，如果VfVf/ /無脈無脈VTVT在電擊在電擊3 3次或用腎上腺素，電擊次或用腎上腺素，電擊4 4次，仍次，仍持續(xù)或復(fù)發(fā)者持續(xù)或復(fù)發(fā)者, ,推薦應(yīng)用推薦應(yīng)用胺碘酮胺碘酮；|心搏驟停：心搏驟停：胺碘酮胺碘酮300mg300mg靜脈推靜脈推(2005(2005年年ECCECC指南推薦稀釋于指南推薦稀釋于5%GS 205%GS 20 30ml)30ml)，對于反復(fù)發(fā)作或頑固性對于反復(fù)發(fā)作或頑固

16、性VfVf/VT/VT在在3 3 5 5分鐘分鐘內(nèi)另給內(nèi)另給150mg150mg靜脈推，繼之靜脈推，繼之1mg/min 1mg/min 靜靜點點6 6小時，然后小時，然后0.5mg/min0.5mg/min維持維持2424小時，小時，靜注總量靜注總量2.2g2.2g。 一項隨機、前瞻性、雙盲、設(shè)對照的一項隨機、前瞻性、雙盲、設(shè)對照的ARRESTARREST試驗入選了試驗入選了504504例院前心搏驟?；祭呵靶牟E?；颊哒? ,兩組兩組VfVf或或VTVT均為均為3 3次電轉(zhuǎn)復(fù)無效而接次電轉(zhuǎn)復(fù)無效而接受胺碘酮或安慰劑治療患者。給藥或安受胺碘酮或安慰劑治療患者。給藥或安慰劑時間分別為慰劑時間分別

17、為21.4min21.4min和和20.5min,20.5min,胺碘胺碘酮或安慰劑組入院存活率分別為酮或安慰劑組入院存活率分別為44.0%44.0%和和34.0%(34.0%(P P=0.03)=0.03)。胺碘酮治療被認為是提胺碘酮治療被認為是提高高TCATCA入院存活率的獨立指標入院存活率的獨立指標( (相對比值相對比值為為1.6;95%1.6;95%可信區(qū)間為可信區(qū)間為1.11.1 2.4;2.4;P P=0.02),=0.02),但出院存活率因例數(shù)關(guān)系未顯示統(tǒng)計學(xué)但出院存活率因例數(shù)關(guān)系未顯示統(tǒng)計學(xué)差異。差異。 激素具有穩(wěn)定細胞膜、清除自激素具有穩(wěn)定細胞膜、清除自由基、減輕腦水腫等作用

18、。應(yīng)早期、由基、減輕腦水腫等作用。應(yīng)早期、足量、短期應(yīng)用?？捎米懔?、短期應(yīng)用?？捎脷浠嫉乃蓺浠嫉乃?mg/kg,5mg/kg,每每6 6小時再追加小時再追加1mg/kg;1mg/kg;甲甲強龍強龍（500mg/500mg/次）或用次）或用地塞米松地塞米松首首劑為劑為1mg/kg1mg/kg靜脈注射，后按靜脈注射，后按0.2mg/kg,0.2mg/kg,每每6 6小時小時1 1次，一般不超次，一般不超過過4 4天。天。六六.TCA的的腦腦保保護護治治療療6.6.腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素： 7. 堿性藥物堿性藥物: 早期不主張使用早期不主張使用(4min內(nèi)內(nèi))。當。當TCA患者經(jīng)過氣管插

19、患者經(jīng)過氣管插管、機械通氣、電擊復(fù)律、心臟按管、機械通氣、電擊復(fù)律、心臟按壓壓10min后后,血血PH值仍低于值仍低于7.20、并、并經(jīng)注射一次腎上腺素后經(jīng)注射一次腎上腺素后,可考慮使用可考慮使用,使用劑量使用劑量1mmol/kg,以后每隔以后每隔10分分鐘追加量不多于初量的鐘追加量不多于初量的1/2, 且應(yīng)在且應(yīng)在血氣分析及酸堿檢驗結(jié)果指導(dǎo)下使血氣分析及酸堿檢驗結(jié)果指導(dǎo)下使用用,但但根據(jù)血氣分析補充堿性藥物并根據(jù)血氣分析補充堿性藥物并不可靠。不可靠。 7. 鈣劑鈣劑:研究證實研究證實,CPR時應(yīng)用鈣劑并時應(yīng)用鈣劑并無益作用，且血漿內(nèi)無益作用，且血漿內(nèi)Ca2+濃度過高濃度過高,細胞細胞Ca2+

20、負荷過度，可使心肌和血管平滑肌負荷過度，可使心肌和血管平滑肌處于痙攣狀態(tài)，也可能加重腦的再灌注處于痙攣狀態(tài)，也可能加重腦的再灌注損傷，目前損傷，目前僅限用于高鉀血癥、低僅限用于高鉀血癥、低(游離游離)鈣狀態(tài)或鈣通道阻滯藥中毒等情況鈣狀態(tài)或鈣通道阻滯藥中毒等情況。劑。劑量：量：10%氯化鈣氯化鈣2ml或葡萄糖酸鈣或葡萄糖酸鈣58ml稀釋后靜注或心內(nèi)緩慢注射。稀釋后靜注或心內(nèi)緩慢注射。 8.其他藥物其他藥物:鈣離子拮抗劑、強心鈣離子拮抗劑、強心藥、呼吸興奮劑藥、呼吸興奮劑- - -等。等。 關(guān)于關(guān)于Redding試驗：試驗： 即給藥至藥物起效時間即給藥至藥物起效時間:靜脈靜脈139s,氣管內(nèi)氣管內(nèi)

21、132s,心腔內(nèi)心腔內(nèi)127s;比較無顯著差異性。比較無顯著差異性。 （動物實驗與臨床實際，有很（動物實驗與臨床實際，有很大的差距?。┐蟮牟罹啵。?五五.影響影響CPCR 成功的因素成功的因素 五五.影影響響CPCR成成功功的的因因素素 七七.影影響響CPCR成成功功的的因因素素 搶救搶救TCA首要問題是爭取時間，首要問題是爭取時間，時間是成功與否的關(guān)鍵。時間是成功與否的關(guān)鍵。因為心腦因為心腦處于缺血缺氧的時間越短，其中毒處于缺血缺氧的時間越短，其中毒遇損傷處于可逆性階段的可能性越遇損傷處于可逆性階段的可能性越大，則復(fù)蘇的可能性也越大。隨著大，則復(fù)蘇的可能性也越大。隨著時間的延長，損傷時間的延長，損傷(中毒中毒+缺氧缺氧)變?yōu)樽優(yōu)椴豢赡娴模瑥?fù)蘇的可能性也減小了。不可逆的，復(fù)蘇的可能性也減小了。一般認為一般認為BLS應(yīng)爭取在應(yīng)爭取在TCA后后4分鐘分鐘內(nèi)開始，內(nèi)開始，ALS應(yīng)在應(yīng)在8分鐘內(nèi)開始，分鐘內(nèi)開始，這這樣復(fù)蘇的可能性較大。樣復(fù)蘇的可能性較大。七七.影影響響CPCR成成功功的的因因素素 一般情況下，一般情況下，完全的完全的C