心肺復(fù)蘇與復(fù)蘇后綜合征

1、 心肺復(fù)蘇與復(fù)蘇后綜合征心肺復(fù)蘇與復(fù)蘇后綜合征n解放軍總醫(yī)院解放軍總醫(yī)院 沈沈 洪洪 100853 100853 北京北京 復(fù)蘇的歷史n復(fù)蘇起死回生n3500年前古埃及對溺水者采用倒掛法n我國醫(yī)圣張仲景金匱要略有胸外按壓和人工呼吸的描述。n公元前800年先知Jlijah口對口救活一個孩子。 現(xiàn)代復(fù)蘇史現(xiàn)代復(fù)蘇史VF 5minCPR 4minCPR 7min 一、理論及方法依據(jù)循證醫(yī)學(xué)一、理論及方法依據(jù)循證醫(yī)學(xué) 循證醫(yī)學(xué)作為制定心肺復(fù)蘇國際指南的準(zhǔn)則，對所需更改的內(nèi)容認(rèn)真確定評估參考文獻(xiàn)，從而增加了文獻(xiàn)來源合法和權(quán)威性。 ACLSACLS方法的推薦依據(jù)方法的推薦依據(jù)n 臨床試驗表明，雖大劑量腎上

2、腺素能使自主循環(huán)恢復(fù)率增加，但出院病人生存率無明顯改善。n 一項9000多例心跳驟?；颊哐芯勘砻?，初始大劑量組與標(biāo)準(zhǔn)劑量組相比，出院病人的生存率和神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)也無明顯改善作用。 1992年AHA心肺復(fù)蘇指南建議：首次腎上腺素劑量為1mg，兩次時間間隔為35 min。如1mg腎上腺素?zé)o效，可逐漸增加劑量(1，3，5mg)。 n薈萃分析表明，預(yù)防性應(yīng)用利多卡因可使原發(fā)性室顫的發(fā)生率減少1/3，可使50%早期發(fā)生室顫的病人不再出現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常，卻不能使其總死亡率降低。nISIS-III研究分析顯示，利多卡因雖能降低室顫率，卻同時有增加死亡率的傾向，這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)。n不提倡預(yù)防性應(yīng)用

3、利多卡因和治療無癥狀的惡性心律失常。 1992版 與指南2000的主要差別 nGuidelines 1992復(fù)蘇技術(shù)要領(lǐng)的更改復(fù)蘇技術(shù)要領(lǐng)的更改 n急救者檢查脈搏后決定是否心臟按壓。nCPR and ECC Guidelines 2000n只檢查生命指征，如呼吸、咳嗽（反射）和對刺激的反應(yīng)，來決定是否行心臟按壓。1992 2000n成人CPR單人復(fù)蘇時，心臟按壓與人工呼吸比為 15：2； 雙人復(fù)蘇時心臟按壓與人工呼吸比為5：1。 n對意識喪失的窒息者，急救者應(yīng)嘗試通氣，以開放氣道，清除異物，進(jìn)行腹式?jīng)_擊（Heimlich，海氏法），繼續(xù)CPR。 n無論單人或雙人行成人CPR時，心臟按壓與人工呼

4、吸比均為15：2。n對意識喪失的成人窒息者，行標(biāo)準(zhǔn)CPR即可，如心臟按壓，但無需腹式?jīng)_擊或盲目用手指清除口中異物。 提倡公眾早期除顫 n建議早期除顫。所有需承擔(dān) CPR的急救人員應(yīng)接受除顫器操作培訓(xùn)，特別是AED。 n對心臟驟停者行除顫，院外 5min、院內(nèi) 3min內(nèi)完成。應(yīng)在五年內(nèi)心臟驟停發(fā)生機(jī)率大的地方合理配置 AEDs。除急救專業(yè)人員外，確定需接受CPR和AED 培訓(xùn)的特殊救助者，包括警察、消防隊員、保安人員、游輪船員和航班工作人員。 世界性（適用范圍） n國際復(fù)蘇委員會在一定程度上參與了the development of guidelines，但限制其用于美國之外的其他國家。 n國

5、際復(fù)蘇委員會參與了指南修訂，正式批準(zhǔn)（approved）新指南用于世界 倫理學(xué)n在院前環(huán)境下，EMS 人員必須學(xué)會如何安慰家屬、其他在埸人的態(tài)度也很重要，考慮所涉及的牧師或社會工作者。n在院內(nèi)進(jìn)行的復(fù)蘇，尤其對于嬰幼兒，如果復(fù)蘇期間，有專人與在場家屬保持接觸，則有積極的心理學(xué)意義。 嬰幼兒急救n可應(yīng)用治療致命性心律失常的藥物。 n治療致命性心律失常時可應(yīng)用新藥和藥物過量或中毒急救可用新療法。ACLSn氣管內(nèi)插管被認(rèn)為是支持通氣的“金標(biāo)準(zhǔn)”。n急救人員必須熟練掌握面罩給氧這種有效“呼吸”方式，氣管內(nèi)插管就根據(jù)病人的情況和救治者的經(jīng)驗而定。 生存鏈生存鏈4個早期個早期n早期識別求救n早期 CPRn

6、早期 AEDn早期 ACLS無無CPR 延遲除顫延遲除顫早期早期 CPR延遲除顫延遲除顫早期早期 CPR早期除顫早期除顫早期早期 CPR及早除顫及早除顫.早期早期 ACLSCPRCPRCPR除顫除顫0 - 2%生存生存2 - 8%生存生存20%生存生存30%生存生存%minutes2 24 46 68 81010ACLS 除顫除顫 除顫除顫 除顫除顫生存鏈生存鏈ICCM, WT, 11/2000ICCM, WT, 11/2000除 顫 的 時 機(jī) 是 治 療除 顫 的 時 機(jī) 是 治 療 V FV F 的 主 要 決 定 因 素的 主 要 決 定 因 素 , , 每延遲每延遲1 min1 mi

7、n成功率下降成功率下降7-10%7-10%。1 13 36 6101002040608010013610Survival基本概念基本概念n自主循環(huán)(ROSC)建立是CPR后復(fù)雜、漫長治療過程的一個開端，代表入院存活。n最終目標(biāo)使腦功能得以恢復(fù)并最終出院。n復(fù)蘇后階段（Post-resuscitation phase）是對患者進(jìn)行個體化治療的過程。n80%以上患者在ROSC后最初幾小時或幾天內(nèi)發(fā)生死亡。 ROSC后常有后常有：n 低血容量、心原性休克n 全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)n 無再灌注、再灌注損傷n 缺血后代謝產(chǎn)物導(dǎo)致的腦中毒n 凝血功能障礙n 嚴(yán)重感染 復(fù)蘇后的病理變化復(fù)蘇后的病理變

8、化n第1期：約50%復(fù)蘇后患者，死亡多發(fā)生在發(fā)病后24小時。心血管功能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，大腦和微血管異常狀態(tài)持續(xù)存在。n第2期：1-3天后，由于腸道的滲透性增加，易于發(fā)生膿毒癥。同時多個器官均有嚴(yán)重的功能損害導(dǎo)致MODS。 n第3期：嚴(yán)重感染會在心跳驟停數(shù)日后，迅速發(fā)展為MOF。n第4期：臨床死亡。 PR-MODS的機(jī)制n 細(xì)胞損傷不僅因缺氧直接所致， 且有復(fù)蘇后 “再灌注損傷”。n 氧自由基、一氧化氮產(chǎn)生過多n 高能核苷酸減少及再合成障礙n細(xì)胞內(nèi)鈣超載n中性粒細(xì)胞激活n凝血反應(yīng)的激活。 心肺復(fù)蘇后的最佳狀態(tài)心肺復(fù)蘇后的最佳狀態(tài)n心肺復(fù)蘇后患者恢復(fù)清醒狀態(tài)，有知覺和自主呼吸。n需維持、心電監(jiān)護(hù)和

9、提供足夠的氧供。n如復(fù)蘇時還未能開始治療，可先予生理鹽水。如患者有低血糖病史，可靜滴葡萄糖液。 n 臨床醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)尋找心跳驟停的原因，特別要注意：n急性心肌梗死n電解質(zhì)紊亂n原發(fā)性心律失常n如復(fù)蘇過程中某一種抗心律失常藥物應(yīng)用有效，可維持靜滴治療。 心臟功能障礙心臟功能障礙n心臟驟停意味心肌抑頓，使心肌功能受損及心排血量和全身供氧的減少。表現(xiàn)為復(fù)跳后出現(xiàn)各種程度的可逆性收縮與舒張功能障礙。n如恢復(fù)到停搏前的心功能狀態(tài)，可能需要幾小時、幾天甚至幾周。n動物研究發(fā)現(xiàn)，室顫12分鐘（包括8分鐘心臟按壓）后得到復(fù)蘇。結(jié)果心功能明顯降低。其特點是心肌收縮性降低的同時伴有明顯的左室擴(kuò)張。左室射血分?jǐn)?shù)從4

10、1%明顯降至20%，每搏輸出量降至基礎(chǔ)量的70%， 一個最重要的概念n 復(fù)蘇后心功能不全可能是個可逆性的過程。n 評估心血管系統(tǒng)功能須全面檢查心血管功能狀態(tài)，包括對生命體征和尿量的觀察。如可能，應(yīng)對最近ECG檢查與原來ECG結(jié)果對比，檢查胸部X線，檢查血清電解質(zhì)，包括鈣離子和鎂離子，檢測血清心肌標(biāo)記物水平，重新評價現(xiàn)用和以往的藥物治療。n 如果患者血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定，則需要評估全身循環(huán)血容量和心室功能。n 因為低血容量可以損害腦功能的恢復(fù)，需極力避免發(fā)生低血壓。對低心排血量和使用血管收縮劑的患者，無創(chuàng)性血壓評估可能不準(zhǔn)確，動脈內(nèi)血壓監(jiān)測可能更為準(zhǔn)確，且可以更好地調(diào)節(jié)靜滴兒茶酚胺量。n對危重患

11、者經(jīng)常需行肺動脈漂浮導(dǎo)管有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測，應(yīng)用肺動脈漂浮導(dǎo)管來測定肺循環(huán)壓力，還可以通過熱稀釋原理測量心排血量。n如果心排血量和肺動脈嵌壓都低，需加強(qiáng)補(bǔ)充液體后重新測量壓力值和心排血量。Swan-Ganz Swan-Ganz 導(dǎo)管導(dǎo)管nSwan-Ganz 的監(jiān)測內(nèi)容的監(jiān)測內(nèi)容直直 接接右心房壓右心房壓 CVP CVP右室舒張末壓右室舒張末壓肺動脈壓肺動脈壓 PCWP PCWP混合靜脈血氧飽和度混合靜脈血氧飽和度間間 接接心輸出量心輸出量左心充盈壓左心充盈壓n心臟功能正常： PCWP 約等于左心室舒張末期壓 (LVEDP).n二尖瓣狹窄：PCWP 大于 LVEDP n心臟功能減退：PC WP

12、小于LVEDPn急性心肌梗死患者，心室順應(yīng)性下降，充盈壓升高。其值常超過18mmHg。n如果充盈壓正常的情況下仍持續(xù)存在低血壓和低血流灌注，需要給予正性肌力藥物(多巴酚丁胺)、血管收縮藥(多巴胺或去甲腎上腺素)或血管舒張藥(硝普鈉或硝酸甘油)治療。 心功能障礙的處理 n1 收縮功能不全 心臟驟停后心肌順應(yīng)性變化方面的研究還很少，有研究結(jié)果說明，高于正常水平的充盈壓對改善左室前負(fù)荷是很重要的。經(jīng)胸或經(jīng)食道超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)舒張末壓是否減少，從而有助于識別順應(yīng)性是否降低。 2、舒張功能不全n1腎上腺素能活性藥物對提高抑頓心肌的收縮性十分有效。多巴酚丁胺有1及2活性，可持續(xù)靜滴，劑量為5-15g/k

13、g/min。如果需要更強(qiáng)的升血壓作用，則可以給予多巴胺（5-20g/kg/min），可單獨應(yīng)用或與多巴酚丁胺合用。其它藥物包括腎上腺素、去甲腎上腺素或磷酸二酯酶抑制劑。這些正性肌力藥所帶來的益處，可超過其增加心肌耗氧量的害處。n心律失常 復(fù)蘇后早期，心律失常是心臟出現(xiàn)嚴(yán)重的電活動異常，常導(dǎo)致心臟性猝死。 n1血流動力學(xué)穩(wěn)定-寬QRS波形的快速心律失常n對成人寬QRS波心動過速的治療，無論是否是室上性均應(yīng)用利多卡因，但國際心肺復(fù)蘇指南2000強(qiáng)調(diào)對血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，應(yīng)該明確診斷心律失常的性質(zhì)。治療原則的改變基于對寬QRS波心律失常治療的兩條原則： （1） 如室性心律失常利多卡因治療使其逆轉(zhuǎn)為

14、竇性心律； （2） 如室上性心律失常則用腺苷轉(zhuǎn)復(fù)。 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙n真正使患者恢復(fù)正常的腦功能和其他器官功能應(yīng)是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)n血液循環(huán)停止10秒便可因大腦缺氧而出現(xiàn)神志不清，2-4分鐘后大腦儲備的葡萄糖和糖原將被耗盡，4-5分鐘后ATP耗竭。 n腦復(fù)蘇的基本處置n對無意識患者應(yīng)維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，減少增高的顱內(nèi)壓，以保證最好的腦灌注壓。 腦組織代謝率決定腦局部血流的需求量。體溫每升高1，腦代謝率大約增加8%。n復(fù)蘇后，體溫增高可導(dǎo)致腦組織氧供需關(guān)系的明顯失衡，從而影響到腦的康復(fù)，故退熱治療十分必要。n建議在復(fù)蘇后的早期階段應(yīng)用用“選擇性腦

15、冷卻法”使腦冷卻而不使全身處于低溫。 n最近研究表明，輕度低溫（34）對于減輕腦缺血損傷有很好的療效，而且損害作用也較小。n正常腦組織中，腦部溫度每降低1，大腦代謝率可降低7%。 五、呼吸功能障礙五、呼吸功能障礙n在心臟驟停中，肺不是缺血及再灌注損傷的主要靶器官。nCPR時，肺容易累及，如建立人工氣道，胸外按壓時損傷肋支架及胸腔臟器，吸入胃內(nèi)容物導(dǎo)致繼發(fā)性肺炎等。nRello等報道了96名獲得復(fù)蘇的心臟驟?；颊咧校?4%發(fā)生發(fā)肺炎，在獲得復(fù)蘇的剛開始階段，有近30%的患者有明顯的肺水腫。 n自主循環(huán)恢復(fù)后，部分患者仍需要機(jī)械通氣和吸氧治療。n進(jìn)行詳細(xì)臨床檢查，并檢查胸部X片都很必要。機(jī)械輔助

16、通氣可根據(jù)患者動脈血氣結(jié)果、呼吸頻率和呼吸作功的程度來調(diào)節(jié)。當(dāng)自主呼吸變得更加有效時，機(jī)械輔助通氣應(yīng)逐漸減少，直至完全變成自主呼吸(減少間斷控制通氣的頻率)。n如患者需高濃度氧氣方可以穩(wěn)定時，要注意檢查是否存在心、肺功能不全情況。呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學(xué)是否穩(wěn)定。 n最近研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥(低PCO2)可能會加重腦缺血。n心跳驟停后，血流的恢復(fù)可以導(dǎo)致持續(xù)10-30min反應(yīng)性的一過性充血，之后，經(jīng)常伴隨持續(xù)長時間的低血流狀態(tài)。如果患者在這段時間內(nèi)給予高通氣量治療，由低PCO2產(chǎn)生的額外的腦血管收縮劑將進(jìn)一步減少腦血流量

17、，進(jìn)一步加重腦缺血。 n呼吸功能障礙的處理 對大多數(shù)患者，在進(jìn)行復(fù)蘇的過程中都得進(jìn)行氣道開放，方法包括：放置氣管導(dǎo)管、口咽導(dǎo)氣管、鼻咽導(dǎo)氣管、食管阻塞導(dǎo)氣管或簡單地使用抬頭舉頦法。在獲得復(fù)蘇后的階段，應(yīng)該檢查氣管導(dǎo)管放置是否正確。 n對有自主呼吸患者，判斷導(dǎo)管放置是否正確和是否穩(wěn)固的最好辦法是監(jiān)測呼出的CO2。應(yīng)該在幾個呼吸周期內(nèi)測量呼氣末CO2水平。可使用便攜式紅外CO2分析儀，它可以提供定量的結(jié)果，并顯示波形圖。復(fù)蘇后治療的重點仍是糾正低氧血癥，因為鼻導(dǎo)管吸氧糾正低氧血癥作用有限，因此呼吸機(jī)輔助呼吸宜早用。n復(fù)蘇后，患者還需要長期給予呼吸支持，以保證肺泡通氣量，同時還可緩解因合并肺水腫、肺

18、炎或肋骨損傷而致的呼吸功增加。n器械輔助呼吸支持包括吸氧及正壓通氣，機(jī)械呼吸通氣時高通氣量可以導(dǎo)致高氣道壓力和內(nèi)源性PEEP的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓的增高。而腦血管壓力的增加又可以導(dǎo)致腦血流的減少，進(jìn)一步加重腦缺血。 n如復(fù)蘇后發(fā)生ARDS，認(rèn)為PEEP是治療較為理想的模式，PEEP通過增加功能殘氣量，開通萎陷肺泡，提高肺順應(yīng)性，使肺泡內(nèi)液體重新分布并變薄，有效地恢復(fù)一部分肺泡的通氣功能，從而使分流獲得改善。n一般情況下，510cmH2O的PEEP即可滿足治療需要，使用更高的PEEP時，必須注意對血流動力學(xué)的負(fù)性影響，壓力宜漸升和緩降，同時要注意防止氧中毒和肺感染的發(fā)展。六、其它器官功能障礙六、其它器官功能障礙n腎臟功能障礙n由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定、休克、腎血管痙攣導(dǎo)致急性腎功障礙，應(yīng)注意保護(hù)腎功能，積極地有效地復(fù)蘇和增加腎臟血液灌流。n急性腎功能障礙應(yīng)限制液體輸入量，防止水和代謝廢物的潴留并糾正電解質(zhì)率亂，速尿可以維持尿量以避免發(fā)生腎臟功能障礙。小劑量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加內(nèi)臟血流或予腎臟特別保護(hù)，對于急性腎功能障礙少尿期已不再推薦使用。n胃腸道功能障礙n復(fù)蘇后由于組織血液灌注不良，缺血、缺氧、營養(yǎng)不良和其它應(yīng)激因素均會使胃腸道成為受損的靶器官，致使胃腸粘膜屏障功能