神經(jīng)內(nèi)分泌免疫

1、會計學(xué)1神經(jīng)內(nèi)分泌免疫神經(jīng)內(nèi)分泌免疫 雌激素對自身免疫病發(fā)揮重要作用的依據(jù)雌激素對自身免疫病發(fā)揮重要作用的依據(jù).Turner綜合征因雌激素水平低，很少發(fā)生自身免疫性疾病，而綜合征因雌激素水平低，很少發(fā)生自身免疫性疾病，而Klinefelter綜合征相反，因雌激素水平高，自身免疫性疾病的發(fā)綜合征相反，因雌激素水平高，自身免疫性疾病的發(fā)生率高；生率高；.雌激素可調(diào)節(jié)初始雌激素可調(diào)節(jié)初始CD4+T細(xì)胞的分化方向，抑制細(xì)胞的分化方向，抑制Th1細(xì)胞的增殖細(xì)胞的增殖，同時促進(jìn)，同時促進(jìn)Th2細(xì)胞的增殖，打破細(xì)胞的增殖，打破Th1/ Th2平衡，刺激平衡，刺激Th2細(xì)胞分細(xì)胞分泌泌IL-1、 IL-4、

2、IL-5、 IL-6、 IL-10等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，誘發(fā)體液等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，誘發(fā)體液免疫應(yīng)答；免疫應(yīng)答；.雌激素可誘導(dǎo)多克隆雌激素可誘導(dǎo)多克隆B細(xì)胞的活化，抑制自身反應(yīng)性細(xì)胞的活化，抑制自身反應(yīng)性B細(xì)胞的凋細(xì)胞的凋亡，使自身抗體如抗亡，使自身抗體如抗ds-DNA抗體水平增高；抗體水平增高； 高泌乳素水平是高泌乳素水平是SLE疾病疾病活動的獨立危險因素（活動的獨立危險因素（1）SLE患者與健康對照組相比血清泌乳素水平更高，且SLE血清泌乳素水平與疾病活動度及IGG、IGM及ds-DNA抗體滴度成正相關(guān)，提示泌乳素可能成為SLE嚴(yán)重程度評估指標(biāo)（2）內(nèi)分泌疾病內(nèi)分泌疾病風(fēng)濕表現(xiàn)風(fēng)濕表現(xiàn)庫欣綜合征

3、肌無力骨質(zhì)疏松癥骨壞死肢端肥大癥腕管綜合征背痛骨質(zhì)疏松癥 腎上腺軸與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎腎上腺軸與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）與促腎上腺皮質(zhì)激素（）與促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）. . HallHall（1 1）等發(fā)現(xiàn)）等發(fā)現(xiàn), ,未經(jīng)治療的未經(jīng)治療的RA RA 患者患者ACTH ACTH 水平比健康對水平比健康對照組約高照組約高5 5 倍倍, ,血及尿皮質(zhì)醇則無改變血及尿皮質(zhì)醇則無改變, , 提示提示RA RA 患者腎上腺患者腎上腺皮質(zhì)對皮質(zhì)對ACTH ACTH 的應(yīng)答功能受損的應(yīng)答功能受損, ,原因可能是原因可能是RA RA 患者確實對患者確實對ACTH ACTH 的應(yīng)

4、答有缺陷的應(yīng)答有缺陷, ,也可能是機(jī)體存在也可能是機(jī)體存在ACTH ACTH 的抑制因子的抑制因子, ,腎上腺皮質(zhì)中腎上腺皮質(zhì)中ACTH ACTH 受體密度的改變受體密度的改變, , 或者可能存在或者可能存在ACTHACTH受體自身抗體等受體自身抗體等 。. Cash. Cash（2 2）等發(fā)現(xiàn)）等發(fā)現(xiàn)RARA患者患者ACTH ACTH 基礎(chǔ)水平增加基礎(chǔ)水平增加, , 當(dāng)給予患者應(yīng)用羊促腎當(dāng)給予患者應(yīng)用羊促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子后上腺皮質(zhì)激素釋放因子后, , 皮質(zhì)醇和皮質(zhì)醇和ACTH ACTH 減少減少, ,但這些患者正在接受低但這些患者正在接受低劑量劑量GC GC 治療。另外治療。另外, ,

5、非甾體抗炎藥非甾體抗炎藥(NSAID)(NSAID)可顯著降低血漿可顯著降低血漿ACTH ACTH 水平水平。 內(nèi)分泌疾病可出現(xiàn)的風(fēng)濕表現(xiàn)內(nèi)分泌疾病可出現(xiàn)的風(fēng)濕表現(xiàn)內(nèi)分泌疾病內(nèi)分泌疾病風(fēng)濕表現(xiàn)風(fēng)濕表現(xiàn)糖尿病關(guān)節(jié)活動受限神經(jīng)病性關(guān)節(jié)炎彌漫性特發(fā)性骨肥厚癥屈肌腱滑囊炎掌筋膜攣縮甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥杵狀指肌無力骨質(zhì)疏松癥假性痛風(fēng)甲狀腺功能減退癥纖維肌痛綜合征焦磷酸鈣誘發(fā)性關(guān)節(jié)炎炎性關(guān)節(jié)炎腕管綜合癥 甲狀腺疾病與風(fēng)濕病甲狀腺疾病與風(fēng)濕病疾病疾病影響影響干燥綜合征.有10%-15%的原發(fā)干燥綜合征患者出現(xiàn)甲狀腺功能低下，其中有40%-50%抗甲狀腺微粒體抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體陽性及TSH增高（1）.橋本甲

6、狀腺炎與原發(fā)性干燥綜合征有相同的遺傳學(xué)背景和組織學(xué)特點，即均與HLA-DR3相關(guān)（2）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）.6% to 33.8% 的RA患者存在甲狀腺功能異常。脊柱關(guān)節(jié)病脊柱關(guān)節(jié)病患者與健康對照組相比，自身免疫甲狀腺疾病發(fā)病率升高（4-5）。 2000年，Arron 等首次提出骨免疫學(xué)(osteoimmunology)的概念，描述了骨骼系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)細(xì)胞之間的相互作用，免疫失調(diào)可導(dǎo)致骨代謝異常。Arron JR,Choi Y. Bone versus immune system.Nature,2000;408(6812):535-536Shun-ichi Harada,et al.Natu

7、re,2003,423:349-355 破骨破骨 成骨成骨=Li EK, et al. J Rheumatol. 2009;36(8):1646-52.Ross FP, Christiano AM.J Clin Invest. 2006;116(5):1140-9.即使炎癥活動略有加劇，也會促使骨質(zhì)流失并導(dǎo)致骨折破骨細(xì)胞前列腺素、大量激素、細(xì)胞因子、白介素類和維生素D基質(zhì)細(xì)胞/成骨細(xì)胞炎癥對炎癥對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者骨骼及骨折風(fēng)險的影響患者骨骼及骨折風(fēng)險的影響Geusens and Lems Arthritis Research & Therapy 2011, 13:242炎癥對炎癥對

8、強(qiáng)直性脊柱炎強(qiáng)直性脊柱炎患者骨骼及骨折風(fēng)險的影響患者骨骼及骨折風(fēng)險的影響Geusens and Lems Arthritis Research & Therapy 2011, 13:242International Journal of Medical Sciences 2012; 9(9):825-832. doi: 10.7150/ijms.5180Arron JR,Choi Y. Bone versus immune system.Nature,2000;408(6812):535-536 炎癥過程中，活化的炎癥過程中，活化的T細(xì)胞過度表達(dá)細(xì)胞過度表達(dá)RANKL蛋白，刺激破骨細(xì)胞分化、蛋白，刺激破骨細(xì)胞分化、激活和存活，從而導(dǎo)致骨吸收增加；激活和存活，從而導(dǎo)致骨吸收增加； 骨保護(hù)素（骨保護(hù)素（OPG）可與）可與RANKL結(jié)合，從而抑制結(jié)合，從而抑制RANKL的作用。的作用。謝謝謝謝各各位位同同仁仁感謝孩子的幫助 甲狀腺疾病與風(fēng)濕病甲狀腺疾病與風(fēng)濕病疾病疾病影響影響干燥綜合征.有10%-15%的原發(fā)干燥綜合征患者出現(xiàn)甲狀腺功能低下，其中有40%-50%抗甲狀腺微粒體抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體陽