有關傳染病總結復習重點x

1、精品文檔傳染病學第一單元總論傳染病是由各種病原微生物和寄生蟲感染人體后產生的有傳染性的疾病感染性疾病也是由病原微生物和寄生蟲所引起，較傳染病不同點在于感染性疾病所指的范圍更廣，且不一定具有傳染性。一、感染的概念：是指病原體和人體之間相互作用的過程。二、感染過程的表現(xiàn)：病原體通過各種途徑進入人體后就開始了感染的過程。病原體能否被清除或定植下來，進而引起組織損傷、炎癥過程和各種病理該病，主要取決于：病原體的致病力和機體的免疫功能， 也和來自外界的干預（受涼、勞累、藥物或放射治療等因素）有關。即：傳染過程的三因素（H是否致?。?病原體、人體、外環(huán)境。（一）清除病原體（elimination of p

2、athogen ）:病原體進入人體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除（如胃液對少量痢疾桿菌、 霍亂弧菌等的清除作用），亦可由事先存在體內的特異性體液免疫與細胞免疫物質（特異性免疫球蛋白與細胞因子）將相應的病原體清除。特異性免疫功能又分主動免疫（疫苗接種或自然感染）和被動免疫（通過胎盤屏障從母體獲得或注射免疫球蛋白）。（二）隱性感染（cover infection ）:有稱亞臨床感染，是病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。最常見的表現(xiàn)，隱性感染過程結束后大多數(shù)人

3、獲得不同程度的特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人科轉變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，病原體持續(xù)存在于人體內，稱為無癥狀攜帶者，如傷寒桿菌、乙肝病毒感染等。（三）顯性感染（overt inaction ）:又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且，通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。最易識別。只占全部感染者的小部分，但少數(shù)傳染病屮（麻疹水痘）大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯。顯過程結束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)定的免疫力（麻疹甲肝 傷寒），不易再受感染。但有些傳染病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而發(fā)病（流感 細痢 阿?。?。小部分可稱為慢性病原攜

4、帶者。（四）病原攜帶狀態(tài)（carrier state ）:病原攜帶狀態(tài)是發(fā)生在隱性或顯性感染后，病原體未被機體排除，仍持續(xù)存在，但病人無明顯臨床癥狀，此時病人可向體外排菌，稱為 ，是重要的傳染源。按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生時間和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者或慢性攜帶者/健康攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時間在3個月以下或以上而分為急性與慢性攜帶者。潛伏期病原攜帶者：即在潛伏期內攜帶病原體者?？稍跐摲趦葦y帶病原體的疾病較少，如霍亂、痢疾等。這類攜帶者多數(shù)在潛伏期未排出病原體。恢復期病原攜帶者： 指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。相關的疾病包括痢疾、

5、傷寒、白精品文檔喉、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢復期病原攜帶者狀態(tài)持續(xù)時間較短，凡臨床癥 狀消失后病原攜帶時間在三個月以內者，稱為急性病原攜帶者：超過三個月者，稱為慢性病原攜 帶者。少數(shù)人甚至可攜帶終身。健康病原攜帶者：指整個感染過程屮均無明顯臨床癥狀與體征而排岀病原體者，如白喉、 脊髓灰質炎等。（五）潛伏性感染（latent infection ）:指病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不能清除病原體時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。如單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲、結核桿菌等。潛伏性感染者不排出病

6、原體。人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體（區(qū)別病原攜帶）。三、感染過程屮病原體的作用：致病的三個因素：病原體的致病作用宿主的免疫機能外界環(huán)境病原體致病作用：侵襲力 毒力 數(shù)量 變異性材*四、感染過程的免疫應答：1、非特異性免疫：天然屏障（外部屏障皮膚黏膜、內部屏障血腦胎盤），吞噬作用，體液因子；2、特異性免疫：細胞免疫；體液免疫五傳染病的發(fā)病機制： 傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位、機體內定位、排出途徑； 組織損傷的發(fā)生機制：直接損傷、毒素作用、免疫機制； 重要的病生變化：發(fā)熱、代謝改變傳染病流行過程的基本條件：傳染源；傳播途徑；人群易患性。傳染源：是指病原體已在體內生長、繁殖

7、并能將其排出體外的人和動物。包括：1、患者2、隱性感染者 3、病原攜帶者4、爻感染動物。傳播途徑：呼吸道傳播、消化道、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播、母嬰傳播。人群易患性：對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人群稱為易感者，易感者在某一特定人 群中的比例決定該人群的易感性。影響流行過程的因素：自然因素、社會因素傳染病的基本特征：（一）病原體，每種傳染病都是由特異性病原體引起的。（二）傳染性，與非傳染性疾病的主要區(qū)別。（三）流行病學特征，傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個基本 條件。傳染病發(fā)病可分為：散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)性流行。發(fā)病率在時間（季節(jié)分布）上、空間（地區(qū)分布）上

8、、不同人群（年齡性別職 業(yè)）中的分布。（四）感染后免疫，免疫功能正常的人體經顯性或隱性感染某種病原體后，都能產生針 對該病原體及其產物的特異性免疫。包括主動（感染后獲得的免疫力、接種疫苗、菌苗、精品文檔類毒素）和被動（注射抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白或從母體獲得）免疫。傳染病臨床特征:一病程發(fā)展的階段性1.潛伏期（確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考）；2. 前驅期；3. 癥狀明顯期;4.恢復期;復發(fā)與再燃；后遺癥。再燃：有些傳染性疾病患者的臨床癥狀逐漸減輕，但體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再度 出現(xiàn)的情形。復發(fā)：有些傳染性疾病患者進入恢復期后已穩(wěn)定一段時間由于潛伏于組織內的病原體再次

9、繁殖至一定程度使發(fā)熱等癥狀再次出現(xiàn)者。后遺癥：傳染病患者在恢復期結束后，機體功能仍長期未能復常者。多見于屮樞神經系統(tǒng)傳染 病。二常見的癥狀和體征:發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核 吞噬細胞系統(tǒng)反應。熱型及其意義：熱型是傳染病的重要體征之一，具有鑒別診斷意義。1 ）稽留熱：斑疹傷寒等極期。體溫升高達 39 0 C以上而且24小時相差不超過 1 C,可見于傷寒、2 ）弛張熱:3 ）間歇熱:24小時體溫相差超過一度，但最低點未達正常水平，常見于敗血癥。24小時內體溫波動于高熱于正常體溫Z下，可見于瘧疾、敗血癥等。4 ）回歸熱:是指高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱， 可見于回歸熱、布魯菌病等。但

10、在病程中多次重復岀現(xiàn)并持續(xù) 狀熱。數(shù)月之久時稱為波5）不規(guī)則熱：是指發(fā)熱病人的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗 血癥等。傳染病的治療：一般治療（隔離、護理、心理和支持治療、消毒）， 對癥治療， 病原治療， 康復治療, 屮醫(yī)藥治療。傳染病的預防：管理傳染源，切斷傳播途徑（隔離、消毒），保護易感人群。10種。傳染病分類：甲類 2種，乙類26 （新加甲流）種，丙類甲類包括鼠疫和霍亂 城鎮(zhèn)要求 2h內上報，農村不紹過 6H。（甲類感染病乙類傳染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎。城鎮(zhèn) 要求6h內上報，農村不超過12H ,丙類傳染?。鞲?、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結

11、膜炎）精品文檔免疫球蛋白Ig可分為IgA,IgG,IgM,IgD,IgE.IgM 抗體最先出現(xiàn)，是近期感染的標志，持續(xù)時 間不長，IgG為恢復期抗體，持續(xù)時間長，多用于回顧性診斷和流行病學調查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部產生的抗體，IgE主要作用于原蟲和蠕蟲。IgD的功能尚不十分明確。一病毒性肝炎病原學病毒性肝炎:是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。一、甲型肝炎病毒除HBV為DNA病毒，其余肝炎全為RN A病毒?？笻A V-IgM :是診斷HAV急性感染的指標抗HA V-IgG :是保護性抗體，是產生免疫力的標志二、乙型肝炎病毒1、HBV基因組結構：4個開放讀碼框：

12、S區(qū)，C區(qū)，P區(qū)，X區(qū)。 、S區(qū)包括：pre-S 1基因編碼pre-S 1蛋白，pre-S2基因編碼pre-S2蛋白，S基因編碼HBsAg 、C區(qū)包括：pre-C基因編碼HBeAg , C基因編碼HBcAg 、P區(qū)編碼DNA聚合酶，RNA酶H 、X區(qū)編碼HBxAg2、HBV血清標志物及其臨床意義（1）HBsAg與抗HBs:HbsAg陽性見于急性肝炎、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。是 HBV感染的標 志。但HbsAg陰性不能排除HBV感染?？笻Bs為保護性抗體（中和抗體）,其出現(xiàn)標志著HBV 感染進入恢復期。（2）HBeAg表示病毒復制活躍，且傳染性較強。隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)，抗-HBe出現(xiàn)，標

13、志著病毒復制處于靜止狀態(tài)，傳染性降低。（3）HBcAg主要存在于Dane顆粒核心，一般血清學方法檢測不到。HBcAg陽性表示有傳染性且較強（4）抗HBc陽性提示HBV處于復制狀態(tài)，具有強的傳染性抗HBc-IgM :是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志，持續(xù)時間：618個月抗HBc-IgG :凡“有過” HBV感染者均可陽性，HBcAg的免疫原性最強， 可終身陽性。高滴度 抗HBc-IgG表示現(xiàn)癥感染，常與HBsAg并存；低滴度抗HBcIgG表示過去感染， 常與HBs并存；單一抗HBcIgG陽性者是過去感染（5）HBV DNA是病毒復制和有傳染性最直接的證據(jù)。（6）DNAP （ DNA多聚

14、酶）：是逆轉錄酶，也是直接反應病毒復制的指標Z流行病學（一）甲型肝炎與戊型肝炎傳染源：主要為急性患者和隱性感染者傳播途徑：糞 一 口途徑：糞便排出病毒，經口腔攝入而感散發(fā)流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛怕、牡蠣等水產品最易引起易感人群及免疫力：抗HAV （抗HEV）陰性者（二）乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎1、傳染源：主要為急、慢性患者或病毒攜帶者2、傳播途徑：（1）iflL液及血制品傳播:（2）性傳播及密切接觸傳播（3）垂直傳播：（4）輸血或注射器、血透機、內窺鏡等消毒不嚴格，器官移植等。3、易感人群：抗-HBs陰性者，對HCV, HDV普遍易感。病毒

15、性肝炎的臨床表現(xiàn)一、急性病毒性肝炎病原體：HAV和HEV多見（發(fā)熱、黃疸亦多見）,HBV、HCV和HDV較少見急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程23個月1、急性黃疸型肝炎（老師說必考）臨床分三期：黃疸前期、黃疸期、恢復期（1）黃疸前期：持續(xù)57天，主要癥狀為發(fā)熱，全身疲乏，納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹， 肝區(qū)痛，尿色加深等。后期ALT開始升高（2）黃疸期：26周，發(fā)熱好轉，尿黃加深，皮膚，鞏膜出現(xiàn)黃疸，尿膽紅素陽性；黃疸加 深，消化道癥狀減輕。肝臟炎性表現(xiàn)達頂峰：ALT t，黃疸，部分有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛（3）恢復期：持續(xù)12個月，癥狀逐漸消失、黃疸消失，肝功能逐漸恢復正常二、慢性病毒性肝炎：

16、肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復發(fā)作，病程超過6個月，許多病人以慢性肝炎為首發(fā)表現(xiàn)三、淤膽型肝炎：持續(xù)頑固性黃疸四、重型肝炎（肝衰竭）0.2%0.5%2周內出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯， PTA ） 分類標準：急性肝衰竭（ALF ）:急性黃膽型肝炎病人起病 迅速出現(xiàn)II度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動度（首先出現(xiàn)腹水及相關癥候者，稱為腹水型。亞急性肝衰竭（SALF）:急性黃膽型肝炎，起病 出現(xiàn)II度以上肝性腦病者，稱為腦病型，慢加急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）:臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬 化或HBsAg攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。三類重型肝

17、炎 臨床表現(xiàn)類似，但發(fā)展速度和病程不同。急重肝：來勢迅猛，病情兇險，病死者自然病程多在 2周以內。亞重肝：進展較慢，自然病程多在數(shù)周數(shù)月。慢重肝：進展速度與亞重肝相似，但病程更長，且有反復波動趨勢，常遷延數(shù)月。2、重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn)（極度乏力，頑固呃逆，高度腹脹，堅決不吃） 極度乏力； 消化道癥狀進行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑固呃逆； 黃疸迅速進行性加深；（每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍） 出血傾向進行性加重，后期消化道大出血； 腹脹明顯，腹水； 可岀現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)； 肝濁音界縮?。?膽一酶分離現(xiàn)象；ALT快速下降，膽紅素不斷升高，提示肝細胞大量壞死。 凝血酶原時

18、間明顯延長，凝血酶原活動度40%肝性腦病：表現(xiàn)為不同程度的精神神經癥狀，早期：狂躁，晚期：昏迷 肝腎綜合征誘因：消化道出血、血容量不足（過度利尿、大量放腹水）嚴重感染、休克、應用損害腎臟的藥物五、肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分為活動性與靜止性兩型：活動性肝硬化：慢性肝炎活動的表現(xiàn)： ALT升高，乏力及消化道癥狀明顯，黃疸，白蛋白下降門脈高壓表現(xiàn)：腹壁、食道靜脈曲張，腹水，肝縮小變硬，脾進行性增大，門V、脾V增寬靜止性肝硬化：無肝炎活動的表現(xiàn)，可有上述體征實驗室檢查一、肝功能檢查1. 血清酶測定（1）丙氨酸轉氨酶（ALT/GPT ）分布：肝腎心肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對判定急

19、、慢性肝炎有一定幫助（2）門冬氨酸轉氨酶（AST/GOT ）:分布：心肌 肝骨骼肌腎胰AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重，與肝病嚴重程度呈正相關。（3）YGT和ALP（AKP）:兩者均是反應膽汁淤積的指標2. 膽紅素測定（1 ）血清膽紅素血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質有一定幫助3. 凝血酶原時間（PT ），凝血酶原活動度（PTA ）PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度正常值：PT1216秒PTA80% 100%PTA 20%時可自發(fā)性出血，V10%時預后惡劣二、病原學檢查HBsAg :絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳

20、染性。抗HBs :是保護性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復。HBeAg :是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制?？笻Be ：單看其陽性與否意義不大，應結合HBVDNA 檢測?？笻Bc-IgM （ + ）:提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍。抗HBc-IgG （ + ）:凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。急性肝炎早期，傳染性強大三陽，急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強。小三陽，有無傳染性應結合HBVDNA 檢測結果有過HBV感染，目前有無傳染性應結合 HBV-DNA結果HBV感染的恢復期，有免疫力，無傳染性 注射疫苗后；遙遠的過

21、去有過HBV感染窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；HBV感染已過臨床特點及預后乙型肝炎臨床類型：急性感染:痊愈或慢性攜帶者慢性乙型肝炎：痊愈或肝硬化肝硬化：靜止性肝硬化或死亡肝癌：死亡 預后 嬰幼兒期感染：近90%轉為慢性成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右轉為慢性“三部曲”：慢性乙肝一一肝硬化（10%） 肝癌（10%）治療急性肝炎：對癥治療為主可用干擾素加利巴韋林。慢性肝炎：用干擾素、核昔類似物治療。慢性丙型肝炎：用 IFN a加利巴韋林，療程48-52周。 重型肝炎不能用干擾素抗病毒治療，以核昔類似物為主。淤膽型肝炎:用糖皮質激素和苯巴比妥。乙肝疫苗接種：0、1、6個月的接種程序，三角肌注射

22、。二流行性乙型腦炎（乙腦）傳染源：人畜共患的自然疫源性疾病，人與許多動物（豬，牛，馬，羊等）都是本病的傳染源，豬是本病的主要傳染源。傳播途徑：主要通過蚊蟲叮咬而傳播，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。被污染的候鳥，蟻蝮，蝙蝠也是乙腦病毒的越冬宿主。人群易感性：普遍易感。感染后多為隱性感染典型的臨床表現(xiàn)：（1）初期：起病急，無明顯前驅癥狀，可發(fā)熱、精神萎靡、納差、頭痛、惡心嘔吐。（2）極期： 高熱：體溫高達到 40 C以上，熱程 710天，發(fā)熱越高、熱程越長，病情越重 意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡，請妄，昏迷等，昏迷程度越深、出現(xiàn)時間越早、持續(xù)時間越長，病情越重。 驚厥或抽搐：由高熱、腦實質炎癥、腦水腫所致。長

23、時間或頻發(fā)抽搐，可引起發(fā)纟甘，腦缺氧和腦水腫，甚至呼吸暫停。 呼吸衰竭：主要為屮樞呼吸衰竭?？沙霈F(xiàn)嘆息樣呼吸，潮式呼吸，抽泣樣呼吸等. 其他神經系統(tǒng)癥狀和體征循環(huán)衰竭：較少見。（3）恢復期（4）后遺癥期血清學檢查:特異性IgM抗體測定為乙腦早期診斷的首選方法。（1 ）乙腦和流腦鑒別*乙腦流腦發(fā)病季節(jié)夏秋冬春皮疹無常有皮膚黏膜瘀點休克無或極少休克常發(fā)生休克腦脊液外觀正常，壓力增高，蛋白質輕度增 高，糖正常或偏高，氯化物正常，白 細胞0.050.5 X 109,早期以中性粒為 主，隨后淋巴細胞增多。外觀渾濁，壓力明顯增高，蛋白質含 量明顯增高，糖和氯化物降低，白細胞10X 109以中性粒為主病原學

24、檢查通過特異性IgM檢測在瘀點中可發(fā)現(xiàn)病毒對癥治療：咼熱，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的二大主要癥狀。（1）高熱：應以物理降溫為主藥物降溫為輔。物理降溫：空調、冰袋、冰帽、冷鹽水灌腸、酒精 擦浴;藥物降溫：阿司匹林、消炎痛；亞冬眠療法：以氯丙嗪和異丙嗪肌肉注射。（2）抽搐：應高熱所致者以降溫為主；因腦水腫所致者應加強脫水治療，可用2 0%的甘露醇靜脈滴注或推注；因腦實質病變引起的抽搐可使用鎮(zhèn)靜劑；（3）呼吸衰竭：氧療，可通過增加吸入氧濃度來糾正患者的缺氧狀態(tài)；因腦水腫所致者應加強脫水治療；因呼吸道分泌物阻塞者應定時吸痰，翻身排背，必要時用化痰藥物和糖皮質激 素霧化吸入；中樞性呼吸衰竭可使用呼吸

25、興奮劑；改善微循環(huán)，使用血管擴張劑可改善腦微循 環(huán)，減輕水腫，解除血管痙攣和興奮呼吸中樞。（4）循環(huán)衰竭：根據(jù)情況補充血容量，應用升壓藥物，強心劑，利尿藥等，并注意維持水和電解質的平衡；（5）腎上腺皮質激素的使用。預防：切斷傳播途徑：防蚊和滅蚊是預防乙腦病毒傳播的重要措施三流行性腦脊髓膜炎（流腦）流腦是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。培養(yǎng)基為巧克力瓊脂培養(yǎng)基。腦膜炎奈瑟菌分，A對磺胺卩密噪敏感，出現(xiàn)在流行期間，B和C群對青霉素敏感，出現(xiàn)在非流行期間流行病學：傳染源：帶菌者和流腦病人傳播途徑：病原菌主要經咳嗽，打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。人群易感性：人群普遍易感，本病隱性感染率高流行特征

26、：冬春季節(jié)；周期性流行：3-5年小流行，7-10年大流行；發(fā)病年齡組的變化臨床表現(xiàn)：（）普通型1. 前驅期 主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等。持續(xù)12天。2. 敗血癥期 寒戰(zhàn)高熱等毒血癥狀，70%出現(xiàn)皮膚黏膜瘀點。持續(xù) 12d。3. 腦膜腦炎期高熱，毒血癥狀 CNS癥狀：劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，腦膜刺激征，重者有請妄、神志障礙、抽搐，持續(xù)2- 5d4. 恢復期 體溫正常，瘀點瘀斑消失，癥狀好轉，13周（二）暴發(fā)型1. 暴發(fā)型休克型多見于兒童，急，寒戰(zhàn)高熱；毒血癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、精神萎靡；全身廣泛瘀點瘀斑，迅速融合成大片伴屮央壞死；循環(huán)衰竭；大多無腦膜刺激征；并發(fā)DI

27、C； CSF 正常2. 暴發(fā)型腦膜腦炎型多見于兒童，腦實質損害明顯；高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙加深、迅速昏迷；反復驚厥、病理反射陽性；BP、HR、呼吸不規(guī)則，瞳孔忽大忽小，眼底靜脈迂曲 甚至視神經乳頭水腫；腦水腫，腦疝，呼吸衰竭3. 混合型（三）輕型 咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌。（四）慢性型5. 皮膚瘀點涂片是早期診斷最有效，最方便的檢查。6. 治療:病原治療最關鍵。暴發(fā)型首選青霉素四腎綜合征出血熱（HFRS ）HFRS又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒引起的，以鼠類為傳染源的一種自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管廣泛性損傷，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害 為主要表現(xiàn)。流行病學：主要宿

28、主動物是嚙齒類，我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源；傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。流行特征：地區(qū)性（主要 亞洲）、季節(jié)性和周期性、人群分布。發(fā)病機制：病毒直接致病作用、免疫應答的作用、各種細胞因子和介質的作用病理生理：休克、出血、急性腎衰竭臨床表現(xiàn)分為五期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期1. 發(fā)熱期：（1）發(fā)熱：熱程多數(shù)為37天，體溫越高熱程越長，病情越重，以稽留熱和弛張熱多見。（2）全身中毒癥狀：全身酸痛，頭痛、腰痛、和眼眶痛（“三痛”）多數(shù)病人可出現(xiàn)胃腸道癥狀， 如食欲減退，惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛等。（3）毛細血管損害：皮膚充血潮紅（三

29、紅：顏面、頸部、眼結膜）重者呈酒貌、皮膚出血見于腋下及胸背部，呈條索狀，搔抓樣、滲出水腫征（三浮征：眼瞼、顏面、金魚眼 睛）（4）腎損害：蛋白尿、血尿（可無）管型2. 低血壓休克期：一般發(fā)生于第46病日。血壓開始下降時四肢尚溫暖，當血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白， 四肢厥冷，脈搏細弱或不能觸及，尿量減少等，當大腦供血不足時，可出現(xiàn)煩躁，請妄，神 志恍惚。3. 少尿期：發(fā)生于第58病日，主要表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒和水、電解質紊亂，嚴重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫，電解質紊亂主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣。4. 多尿期：病程914天，分為三期：移行期：尿量由 400ml增至2000ml ,但血BUN

30、、Ci反而升高。多 尿早期：每日尿量超過2000ml,氮質血癥未見改善。多尿后期：尿量超過3000ml,并逐日增加， 此期若水和電解質補充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。5. 恢復期：可分為五型，輕、中、重、危重、非典型治療原則：“三早一就”一早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療（防治休克、腎衰竭、出血、感染）、 就近治療各期治療原則：1發(fā)熱期：控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀、預防DIC （高熱以物理降溫為主，忌用強烈發(fā)汗2. 低血壓休克期：積極補充血容量、注意糾正酸屮毒、改善微循環(huán)功能3. 少尿期：（穩(wěn)、促、導、透）穩(wěn)定內環(huán)境、促進利尿、導瀉和放血療法，透析治療4. 多尿期：移行期和多尿早期同少尿

31、期、多尿后期維持水電平衡防治感染5. 補充營養(yǎng)、逐步恢復工作預防:疫情監(jiān)測、防鼠滅鼠、做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生、疫苗注射五 細菌性痢疾（Bacillary dysentery）志賀菌屬的分型：痢疾志賀菌（A群），福氏志賀菌（B群），鮑氏志賀菌（C群），宋內志賀菌（D群）流行病學特點：傳染源：病人、帶菌者，不典型病人、慢性病人一重要意義傳播途徑：糞一口途徑傳播，散發(fā)、爆發(fā)流行易感性：普遍易感，無交叉免疫，易重復感染流行特征：全年均可，夏秋季多見，散發(fā)菌痢的病理變化：主要見于乙狀結腸和直腸臨床表現(xiàn)：急性細菌性痢疾普通型（典型）:起病突然，以發(fā)熱開始，伴畏寒、全身不適、肌肉酸痛腹痛：痙攣性、陣發(fā)性，臍

32、周。腹瀉：粘液血便、膿血便，量少次多里急后重：下部結腸、直腸炎癥刺激的程度，惡心、嘔吐體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進屮毒性菌?。?休克型，腦型，混合型屮毒性菌痢與行性乙型腦炎的鑒別共同點：；高熱、抽搐、神志障礙等表現(xiàn)區(qū)別：乙腦的昏迷出現(xiàn)于發(fā)熱23天后；腦脊液有炎性改變；糞培養(yǎng)志賀菌陰性慢性菌痢：菌痢病程反復發(fā)作或遷延不愈 2個月以上者。分為三型：慢性遷延型，急性發(fā)作型，慢性隱匿型病原學檢查：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可以確診診斷：鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查方可確診。治療：隆諾酮類藥物首選。鑒別診斷：材*細菌性痢疾阿米巴痢疾病原體痢疾桿菌溶組織內阿米巴滋養(yǎng)體潛伏期1至7天數(shù)周至數(shù)月流行病學散發(fā)性或流行散發(fā)

33、性全身癥狀起病急，全身中毒癥狀重， 多有發(fā) 熱起病緩，全身中毒癥狀輕， 多無發(fā)執(zhí)八、腹部表現(xiàn)腹痛腹瀉較重，便次頻繁，左下腹壓痛腹痛輕，便次少， 右下腹輕度壓痛里急后重明顯不明顯壓痛部位左下腹為主右下腹為主糞便檢查便量少，黏液膿血便，鏡檢有大量 白細胞，少量紅細胞，可見巨噬細 胞，糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性便量多，呈暗紅色果醬樣便，腥臭 味濃，白細胞少，紅細胞多，有夏 科萊登晶體。可找到溶組織內阿 米巴滋養(yǎng)體及包裹乙狀結腸 鏡檢查腸粘膜彌漫性充血，水腫及淺表潰 瘍。散發(fā)性潛行潰瘍， 周圍紅暈，潰瘍 間腸黏膜正常六傷寒(Typhoid Fever )病原學：菌體抗原（O抗原）和 鞭毛抗原（H抗原）抗原性

34、較強，常用于血清凝集試驗,以輔助臨床診斷。Vi抗原，干擾機體的吞噬功能和殺菌能力，是傷寒重要的毒力因素。流行病學：（1）傳染源：帶菌者或患者（2）傳播途徑：通過糞口途徑感染人體。水源被污染是本病最重要的傳播途徑。食物污染 是傳播傷寒的主要途徑。（3）人群易感性：兒童及青少年發(fā)病較多，老年人少見，發(fā)病后可獲得穩(wěn)固的免疫力。（4）流行特征：夏秋季多見，學齡期兒童和青少年多見典型傷寒的臨床表現(xiàn)：1. 初期緩慢起病，伴有全身不適，酸痛，乏力，食欲減退，頭痛，腹部不適等，體溫階梯 上升，57天體溫達到39-40C,本期末可觸及腫大的肝脾2. 極期（1）持續(xù)發(fā)熱，多呈稽留熱，持續(xù) 2周左右；（2）消化道癥

35、狀：食欲不振、腹脹、便秘或腹瀉；（3）神經系統(tǒng)癥狀：與病情輕重有關；表情淡漠、反應遲鈍，耳鳴，聽力下降等；嚴重患者可出現(xiàn)請妄，頸項強直，甚至昏迷。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈、成年人多見。（5）肝、脾腫大（6）玫瑰疹：在病程714天可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹。壓之褪色，主要分布在胸腹及肩背部。3. 緩解期 體溫逐漸下降，神經，消化系統(tǒng)癥狀減輕。并發(fā)癥腸出血、腸穿孔易發(fā)生；4. 恢復期體溫正常，神經，消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復正常。其他類型：1輕型 體溫38C；全身毒血癥狀輕；病程短，13周即可恢復；癥狀不多，易漏診；2. 暴發(fā)型 起病急，病情兇險，發(fā)展快；毒血癥狀重；畏寒、高熱或過高熱；腹痛、腹瀉

36、、中毒性肝炎、屮毒性鼓腸；休克；中毒性腦病、中毒性心肌炎、DIC3. 遷延型4.逍遙型實驗室檢查：1. 常規(guī)檢查白細胞計數(shù)降低，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失，貧血2. 細菌培養(yǎng)為確診的主要方法，血培養(yǎng)病程第12周陽性率高，糞便培養(yǎng)和尿培養(yǎng)在病程第34周陽性率高，骨髓培養(yǎng)陽性率最高 。肥達試驗結果的評價：（1）O抗體效價在1： 80以上，且H抗體效價在1： 160以上，有診斷價值。（2）O抗體效價有四倍以上增高，有輔助診斷意義。（3）僅O升高只能支持沙門菌屬感染，僅H升高說明患過傷寒、接種過疫苗，對診斷傷寒意義 不大。（4）實驗必須動態(tài)觀察，一般 57天復查一次。（5）少數(shù)傷寒，副傷寒

37、患者肥達試驗效價始終不高或陰性。（6）結核病，結締組織病等在發(fā)熱階段屮可出現(xiàn)肥達試驗陽性。（7）傷寒，副傷寒患者的 Vi抗體效價不高，對慢性帶菌者效價大于1:40時有診斷參考意義。并發(fā)癥：腸出血最常見并發(fā)癥，腸穿孔最嚴重并發(fā)癥。填空1甲型與戊型肝炎通過 糞一口途徑 途徑傳播。2感染過程屮病原體的致病能力包括： 侵襲力毒力數(shù)量變異性3抗乙型病毒肝炎的藥物有 干擾素核昔類似物 兩類4丙型肝炎抗病毒治療的方案是：PEG-IFN a +利巴韋林5傳染病的基本特征：病原體傳染性流行病學特征 免疫性6急性傳染病的發(fā)生發(fā)展和轉歸通常包括：潛伏期前驅期癥狀明顯期恢復期7腎病綜合癥出血征病程包括：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期8流行性乙型腦炎治療過程主要要把好三關：高熱抽搐呼吸衰竭9流行性出血熱發(fā)熱期的三紅體征： 顏面、頸、上胸部潮紅： 三痛癥：頭痛、腰痛、眼眶痛10流行性腦脊髓膜炎主要表現(xiàn)為：高熱頭痛嘔吐皮膚黏膜瘀點腦膜刺激征11細菌性痢疾主要病理損傷以直腸和乙狀結腸