主動(dòng)脈血流傅里葉分析研究高血壓的血管功能障礙

1、主動(dòng)脈血流傅里葉分析研究高血壓的血管功能障礙機(jī)設(shè)102（10100808）張勝利（譯）摘要：阻抗測(cè)量已用于量化與高血壓有關(guān)的變化在血管功能，基于動(dòng)脈血流波的傅里葉分析可提供一個(gè)有用的替代傳統(tǒng)的技術(shù)，因此血流頻譜分析鑒別的工具在高血壓血管進(jìn)行測(cè)試，一個(gè)基于頻率的方法制定出在自發(fā)高血壓，硝普鈉的條件下（SNP）誘導(dǎo)正常血壓自發(fā)性 高血壓的大鼠（SHR）和去氧腎上腺素（PE）引起的高血壓的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）。在麻醉下，動(dòng)物儀表進(jìn)行數(shù)字化的動(dòng)脈血壓信號(hào)測(cè)量，主動(dòng)脈血流量測(cè)量，同時(shí)測(cè)量心電圖。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行提取并對(duì)主動(dòng)脈血流信號(hào)經(jīng)傅立葉分析處理，以產(chǎn)生脈沖傳輸?shù)闹讣y。結(jié)果表明在

2、基線壓力上SHR和之間的存在顯著指紋差異。對(duì)指紋的差異由進(jìn)行了模擬來(lái)研究由PE引起的高血壓，但是，他們并沒(méi)有匹配SHR指紋，雖然有類似的基于流的生物標(biāo)志物相反，SNP的綜合和到SHR會(huì)存在在指紋的差異，然而，SNP沒(méi)有近似于WKY指紋，盡管有類似的血流動(dòng)力學(xué)，此外，特征指紋的差異 與SHR和WKY血管保持互不相關(guān)的關(guān)系，總之，研究結(jié)果表明傅里葉分析可用于不管壓力如何揭示功能性血管的狀態(tài)，提供的數(shù)據(jù)顯示功能。 在高血壓血管差異不能有效改善SNP，或者在血壓正常中繼續(xù)P作用E血管。這可能是用以識(shí)別血管功能障礙與之前公開(kāi)的高血壓在臨床上的應(yīng)用。關(guān)鍵詞：血流動(dòng)力學(xué)，主動(dòng)脈，傅立葉分析，超聲，高血壓。介

3、紹高血壓有一個(gè)顯著的病理人口群體，通過(guò)治療高血壓可以有效減少心血管發(fā)病率和死亡率。 對(duì)于生理，高血壓具有廣泛的不好的影響。當(dāng)然，流動(dòng)阻力的提高可以 導(dǎo)致急性心肌應(yīng)變和長(zhǎng)時(shí)間的心室肥厚。外圍有害的高血壓是由于損壞的血管壁和內(nèi)皮細(xì)胞表面血流量的減少?gòu)亩鴮?dǎo)致末端器官的損傷。此外，高血壓是帶標(biāo)記的平滑肌細(xì)胞，膠原增殖和在血管壁和心肌的其它成分由于正常的血液流向發(fā)生阻礙影響血液流向重要器官的一種疾病。目前治療高血壓的焦點(diǎn)在于減少一組標(biāo)量的值的能力，不直接對(duì)血管的臂叢sphygmomanometry計(jì)量的非侵入性進(jìn)行直接評(píng)價(jià)。在目前高血壓的治療方法。無(wú)論肱動(dòng)脈血壓的壓力，通過(guò)檢查血管中的高血壓，可以很好的

4、對(duì)機(jī)制功能障礙疾病進(jìn)行指導(dǎo)同時(shí)也可以更好地理解治療血管功能障礙策略。 脈搏波已通過(guò)各種不同的模式的審查，并根據(jù)不同的治療方法，條件和沿動(dòng)脈13脈搏波分析的位置取決于流波形態(tài)，脈搏波的優(yōu)勢(shì)和特性取決于心臟功能，固有容器性能如剛度和 下游血管網(wǎng)絡(luò)的功能，如波的反11,13前底層生理機(jī)制評(píng)估在于動(dòng)脈促進(jìn)血液流動(dòng)，專注于非嵌入性和數(shù)學(xué)推導(dǎo)的高血壓10,13,14時(shí)間是對(duì)于脈搏波的測(cè)量形態(tài)有兩種形臨床意義危險(xiǎn)分層和病人監(jiān)護(hù)儀，如經(jīng)食管道的多普勒超1,6計(jì)算方法有表征血管的能力剛度，每搏輸出量（SV），血管狹窄，心肌收縮，心肌射血時(shí)間，以及其他標(biāo)志物血管和心臟功1,2。用非侵入性心血管診斷是通過(guò)這些數(shù)學(xué)方

5、法應(yīng)用到目前超聲心動(dòng)圖主動(dòng)脈測(cè)量速度結(jié)合區(qū)的M型估計(jì)胸骨旁長(zhǎng)軸或胸骨切跡窗口的方法優(yōu)勢(shì)。因此，數(shù)學(xué)的方法允許在緊密的調(diào)查和臨床的實(shí)驗(yàn)相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)中實(shí)踐。 數(shù)學(xué)方法的描述血流不作為速度或體積的函數(shù)時(shí)而是正弦波。這是由于周期性 和竇房節(jié)律的定期性質(zhì)，此外，心臟是唯一的活動(dòng)產(chǎn)生力產(chǎn)生的脈搏波形，這些特質(zhì)滿足線性關(guān)系，因此血流的波形轉(zhuǎn)換為一系列正弦波是有理論依據(jù)11,13，快速傅立葉變換（FFT）是提供了將波形轉(zhuǎn)換為頻率的一種數(shù)學(xué)方法，周期是時(shí)間信號(hào)的成分。部分在FFT的存在，從0赫茲開(kāi)始，也就是說(shuō)，一個(gè)非振蕩穩(wěn)流元件是在測(cè)量的時(shí)間幀里的類似于心臟輸出量（CO），該波形在FFT的其余部分由若干正弦

6、波組成，該對(duì)稱振蕩的振幅和波長(zhǎng)在零附近。在簡(jiǎn)諧的物理運(yùn)動(dòng)中，各振蕩分量（或正弦波）沒(méi)有通過(guò)不添加穩(wěn)流元件的容器來(lái)明確有助于轉(zhuǎn)發(fā)流量然而，這些振蕩的組成部分（在一個(gè)相應(yīng)的相位角）可以合并以產(chǎn)生具有正的波形振幅。正是由于不同位置的振蕩不同。這些振蕩可以部分地描述兼容管內(nèi)流作為一個(gè)結(jié)果由左心室產(chǎn)生的CO。然而，性質(zhì)流在一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)的容器后，不僅取決于由心肌而且對(duì)產(chǎn)生的輸入力，還和容器本身的功能特征有關(guān)3,11,16。因此，我們假設(shè)在頻域中的表征血流更好演示了在功能上的急性和慢性高血壓狀態(tài)的差異。 為了檢驗(yàn)這一假設(shè)，傅立葉分析是施加到從主動(dòng)脈產(chǎn)生的超聲信號(hào)流波在高血壓下大鼠模型。該方法揭示了功能性血管的差

7、異是與傳統(tǒng)的時(shí)域技術(shù)顯然是不一樣的。對(duì)于本次調(diào)查，高血壓大鼠（SHR）的基因相似，但功能不同的血壓正常的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作為心血管系統(tǒng)的模型，為了確定是否傅立葉分析可以用來(lái)從壓力區(qū)分血管功能，本來(lái)從SHR的主動(dòng)脈血流波超聲信號(hào)和大鼠進(jìn)行比較藥理學(xué)誘導(dǎo)的高血壓的血壓正常的血管。相反的和從主動(dòng)脈血流的超聲信號(hào)波WKY大鼠進(jìn)行了比較，由于藥理引起正常血壓在SHR大鼠。血管 血壓和流動(dòng)指數(shù)的生物標(biāo)記物是還測(cè)量了更完整的分析。雖然在這些實(shí)驗(yàn)中，研究的方法是嵌入式的，但他們提供了直接測(cè)量的高度和精度，并且必須對(duì)臨床上的無(wú)創(chuàng)性進(jìn)行潛在評(píng)估。方法試驗(yàn)協(xié)議所有程序進(jìn)行與批準(zhǔn)根據(jù)該機(jī)構(gòu)的動(dòng)物

8、護(hù)理與使用委員會(huì)的要求進(jìn)行。在此之前的急性實(shí)驗(yàn)讓動(dòng)物自由飲水和標(biāo)準(zhǔn)的大鼠飼料，并安置在22.2下用12小時(shí)光照/黑暗周期。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被分配到下面的各個(gè)組：第一組包括血壓正常，雄性 WKY（查爾斯河，威爾明頓，MA），稱重 293.02±14.31克（N=10）;第二組包括血壓正常WKY大鼠組用去氧腎上腺素治療（PE）;第三組由雄性SHR的 （查爾斯河，威爾明頓，MA或哈倫，印第安納波利斯，IN），體重307.35±11.82克（N=10）， 選擇壓力匹配第二集團(tuán);第四組由雄性SHR（查爾斯河，威爾明頓，為碩士或哈倫，印第安納波利斯，IN），稱重 304.94±17.

9、34克（N=10）;第五組組成的第IV組的相同的動(dòng)物用鈉處理 硝普鈉（SNP）來(lái)匹配血壓與第一組血壓壓力的初始血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量，通過(guò)對(duì)治療前的檢測(cè)并獲得心電圖（ECG）第二組WKY大鼠接受PE在60 LG/千克的劑量在100 LL與 生理鹽水，以增加100 LL沖洗血壓以匹配SHR大鼠組三。 第V組SHR大鼠接受單核苷酸多態(tài)性在劑量20 LG/公斤，100 LL與100 LL沖洗，以降低血壓，以符合傅立葉和血流動(dòng)力學(xué)分析，然后應(yīng)用到對(duì)血管的本組和V之間二組之間和III的前后差異干預(yù)。手術(shù)準(zhǔn)備 動(dòng)物經(jīng)2的鼻錐麻醉異氟醚的解決方案，而仰臥在一個(gè)變暖的平臺(tái)。為了獲得被執(zhí)行的切下來(lái)進(jìn)入頸總動(dòng)脈的連續(xù)壓力

10、測(cè)量和頸內(nèi)靜脈通路的藥物管理。一個(gè)切口，通過(guò)白線，使露出腹腔的臟器，腸等器官分離，以可視化的腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)端的腎吻合圍繞主動(dòng)脈結(jié)締組織是輕輕 解剖，以獲得一個(gè)清晰而有力的超聲信號(hào)。 所有的血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量連續(xù)記錄來(lái)監(jiān)控關(guān)鍵的生理活動(dòng)。測(cè)量數(shù)字化，在1千赫（提供500 Hz的奈奎斯特頻率）的采樣率記錄ADinstruments Chart4軟件（ADinstruments公司科羅拉多斯普林斯，CO）。壓力測(cè)量是通過(guò)左側(cè)頸總動(dòng)脈插管肝素與7.75厘米PE50導(dǎo)管和古爾德壓力計(jì)（型號(hào)P23）制成，供電和由草儀器單元（RPS7C8B測(cè)謊直流驅(qū)動(dòng)7DA6）處理。建立與一個(gè)水銀壓力計(jì)在每個(gè)實(shí)驗(yàn)階段的開(kāi)始?jí)毫π?zhǔn)

11、。心電圖數(shù)據(jù)是在用草機(jī)腳墊通過(guò)針電極測(cè)量。流是由一個(gè)超聲換能器（跨音速T206，探針1RB1467）置于腹主動(dòng)脈周圍遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈評(píng)估。流速進(jìn)行了標(biāo)定擴(kuò)展到價(jià)值內(nèi)在的超聲波設(shè)備。在整個(gè)過(guò)程中被記錄，直到實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)的流量，壓力和ECG的同步測(cè)量。我們開(kāi)發(fā)利用Matlab （ MathWorks公司的Natick ， MA）的軟件來(lái)開(kāi)發(fā)previously.基線數(shù)據(jù)庫(kù)來(lái)模擬血流動(dòng)力學(xué)生理前面的輸液藥物（即PE或SNP ）的計(jì)算程序。輸液后，數(shù)據(jù)的峰值血壓反應(yīng)過(guò)程中通過(guò)數(shù)據(jù)集的反思作為發(fā)現(xiàn)進(jìn)行分析。所有數(shù)據(jù)集組成的流量，壓力，和ECG的40秒（ 40000個(gè)數(shù)據(jù)點(diǎn)） 。全時(shí)域的生物標(biāo)志物測(cè)定在拍來(lái)拍的基

12、礎(chǔ)。第一步是壓力，流量，和心電圖信號(hào)通過(guò)數(shù)學(xué)方式確定拐點(diǎn)的分割，即斜坡的過(guò)零點(diǎn)，然后由magnitudes.2限制檢索到的值這使識(shí)別的壓力和流量波形的波峰和波谷。一旦波形是分段的，基本的數(shù)學(xué)公式可以應(yīng)用在一個(gè)特定段來(lái)計(jì)算其他的生物標(biāo)志物。心臟心率（HR ）的計(jì)算通過(guò)計(jì)算心電信號(hào)的識(shí)別R波之間的心臟周期。壓力的分割允許收縮（SBP） ，舒張壓（DBP）的計(jì)算和平均壓力（MAP）的每個(gè)心跳。允許流量（ MAXV ）和集成的脈沖信號(hào)的最大速度的計(jì)算流程分割產(chǎn)生的流量，一個(gè)代理人為SV 。在早期收縮流波形的最大加速度（最大的dV / dt ）也被計(jì)算出來(lái)。衍生的二氧化碳，相當(dāng)于輸出通過(guò)利益主動(dòng)脈段，是

13、通過(guò)計(jì)算SV和人力資源的產(chǎn)品。動(dòng)脈順應(yīng)性（ CEST ）的估計(jì)，從SV的比率計(jì)算出來(lái)脈壓（收縮壓，舒張壓）。遵守這一估計(jì)已證實(shí)與數(shù)學(xué)模型，可以作為心血管risk.4的臨床上有用的評(píng)估，7表征在頻域中的周期脈沖的波形數(shù)據(jù)可通過(guò)許多數(shù)學(xué)方法來(lái)完成。雖然功率譜密度和連貫性的功能也可以使用，傅立葉的13真正的變換部分采用了類似于傳統(tǒng)的方法來(lái)計(jì)算輸入阻抗。因此，一個(gè)脈沖指紋被從流動(dòng)的波形數(shù)據(jù)的FFT構(gòu)成。使用傅立葉級(jí)數(shù)的實(shí)部，在0赫茲分量提取。下面的局部極大值，其對(duì)應(yīng)于所述第一諧波，然后確定。隨后的9次諧波是由尋找下一個(gè)局部最大值各地出發(fā)的一次諧波的產(chǎn)生諧波定義的時(shí)間間隔找到。傅里葉級(jí)數(shù)可包含在相位角復(fù)

14、雜部分，諸如重要的脈波的準(zhǔn)確重建，但這些值代表了高次諧波的相對(duì)位置，并且不反映調(diào)查的幅度。 3,16指紋是一組11值每隔一段時(shí)間，對(duì)應(yīng)穩(wěn)流組件和隨后的前10次諧波。文獻(xiàn)已經(jīng)證實(shí)，該脈波數(shù)據(jù)的約95被包含在第10次諧波，而額外的諧波是這樣的小幅度，以不獲得可觀的準(zhǔn)確性。 11,13盡管以前的研究中使用的穩(wěn)流組件來(lái)擴(kuò)展后續(xù)諧波，指紋是通過(guò)縮放各次諧波的確定諧波幅值之和生產(chǎn)。 12規(guī)范化每個(gè)波形的最小化的波形的振幅和的HR差異的影響，從而表示各諧波作為整體流程的百分比。各次諧波分量的平均值計(jì)算每個(gè)組的所有指紋用于圖形目的。所有的結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，使用SigmaStat軟件（ SYSTAT軟件公司，圣

15、何塞，加利福尼亞州）的完成。采用配對(duì)或配對(duì)t檢驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析（如適用） 。一個(gè)采用Mann-Whitney或Wilcoxon符號(hào)秩和實(shí)施的軟件，如果數(shù)據(jù)未能正常和/或方差時(shí)，提出了建議。圖表和數(shù)字是用Matlab或Excel （微軟Office 2007 ）生產(chǎn)的。結(jié)果流量特性的波形示于圖1 ，用于當(dāng)作為一個(gè)系列來(lái)說(shuō)明組I，II ，IV和V。這些波形之間的形態(tài)差異進(jìn)行了分析如上文所述，為血流動(dòng)力學(xué)和頻率分析。流信號(hào)從每個(gè)組中的單個(gè)成員傅立葉分析的例子被顯示在圖2 。這些數(shù)據(jù)代表每個(gè)感興趣的諧波分量（穩(wěn)流和諧波1-10）的幅度。高次諧波的分布，然后歸一化每個(gè)動(dòng)物其然后用于后續(xù)組的比較。與WKY組

16、和SHR組III和IV的平均值的標(biāo)準(zhǔn)誤差基線血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)列于表1 。很顯然，這兩種生理系統(tǒng)工作在不同的壓力，但類似的流動(dòng)的血流動(dòng)力學(xué)。雖然這些流動(dòng)指數(shù)（的dV / dt ，最大流量，SV和CO）保持相似，較高的HR是出現(xiàn)在SHR與WKY相比。正如預(yù)期的那樣，CEST是顯著更高的WKY組。指紋比對(duì)（圖3）確定了兩組之前的任何干預(yù)之間流動(dòng)波傳輸?shù)牟町?。指紋數(shù)據(jù)（圖3 ，4，5 ，6，和7）被表示在與標(biāo)準(zhǔn)誤差數(shù)標(biāo)度，以便更好地顯示組間差異。對(duì)SHR保持流動(dòng)的低次諧波的比例較大的穩(wěn)定流動(dòng)和減少幅度（1， 2，和3 ），以及一些不連續(xù)的高次諧波（7和10 ），其在統(tǒng)計(jì)學(xué)上是顯著（P < 0.05

17、）。PE的向WKY給藥導(dǎo)致了顯著（P < 0.05 ）增加，如表2所指出的所有壓力。基于血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)出最大血流只有顯著差異。合規(guī)性，由CEST代表，是顯著與PE的管理降低。指紋分析揭示了穩(wěn)流分量和高次諧波的增強(qiáng)（ 5，6， 8，和9 ）與相應(yīng)地減少低次諧波（1， 2，和3 ），它在統(tǒng)計(jì)學(xué)上是顯著性（P <0.05），與給藥的去氧腎上腺素相比WKY （ I組） 。與第二組（WKY注入PE）和三（ SHR）的平均值的標(biāo)準(zhǔn)誤差血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量列于表3 ?；诹鞯难鲃?dòng)力學(xué)揭示了在HR和CO唯一的差別，它們都減少了在第二組。派生CEST減少在第II組，但這種差異不是從第三組統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。所有

18、測(cè)得的壓力在兩組之間達(dá)到平衡。主動(dòng)脈流波的傅立葉分析顯示組II和III （圖5 ）之間的顯著差異。統(tǒng)計(jì)分析表明，苯腎上腺素在WKY （第二組）產(chǎn)生的諧波5-10顯著較高程度時(shí)，與壓力相匹配SHR （第三組）進(jìn)行比較。單核苷酸多態(tài)性的SHR顯著（ P < 0.05），降低管理所有血壓的預(yù)期，如表4 。其中流動(dòng)的血流動(dòng)力學(xué)的生物標(biāo)志物，只有最大血流顯著（ P <0.05）隨SNP的管理。 CEST在自發(fā)性高血壓大鼠慢性高血壓血管保持不變，與干預(yù)。脈沖指紋分析揭示顯著（P <0.05）增加1次諧波與隨后降低圖呈現(xiàn)為3-10次諧波的。6。與I組（正常血壓WKY）和IV（SHR注入SN

19、P）的平均值的標(biāo)準(zhǔn)誤差血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)列于表5。加入SNP對(duì)SHR大鼠導(dǎo)致血壓的平衡，以使WKY（GROUPI）的。這兩個(gè)心血管系統(tǒng)的操作類似的流動(dòng)條件下，只有人力資源仍然顯著差異（p<0.05）。是否合格，在誘發(fā)血壓正常的V組顯著減少相比，主動(dòng)脈血流波的一組指紋分析結(jié)果顯示如圖呈現(xiàn)組I和V之間的差異。7。統(tǒng)計(jì)分析表明，SNP給藥顯著（P <0.05）降低了低次諧波（105，6，7，8，9，和）的幅度（2，3和4），高次諧波而充實(shí)的穩(wěn)流幅值時(shí)相比于WKY（I組）。結(jié)果討論在正常血壓和高血壓狀態(tài)的波形形態(tài)具有超出了基于血流的幅度的差異所指出的不同圖代表的組成，此外，即使與藥物（腎上腺素

20、或SNP）壓力的平衡，在高血壓和血壓正常血管之間流動(dòng)的本質(zhì)形態(tài)差異得以維持。這些差異作為一個(gè)動(dòng)機(jī)后續(xù)傅立葉分析。在頻域中的流波（如同圖2中給出）的表示法是在整體特性類似于前面描述的壓力和流量中animals7得到的分析數(shù)據(jù),9,11 -13和演示了群體之間的差異，無(wú)論干預(yù)。這是顯而易見(jiàn)的，在SHR頻譜，當(dāng)誘導(dǎo)下，高血壓相比， WKY的確是有較大的高頻振蕩的幅度為0 Hz或穩(wěn)流也。這個(gè)數(shù)據(jù)最終歸一，以產(chǎn)生脈沖指紋和助劑以更清楚地界定的差異并不明顯的時(shí)域表示。正如預(yù)期的那樣， SHR和WKY的前介入特征存在，壓力和HR差異（表1）。壓力和人力資源進(jìn)行了系統(tǒng)和顯著高于合并SHR組比WKY組中。估計(jì)主

21、動(dòng)脈順應(yīng)性計(jì)算為降低SHR組中，與慢性高血壓狀態(tài)保持一致。研究基于流的血流動(dòng)力學(xué)檢查未見(jiàn)明顯差異，說(shuō)明盡管升高的壓力補(bǔ)償和流量在慢性高血壓的保存。然而，這些流動(dòng)相似之處并非由傅立葉分析反射。對(duì)SHR指紋注意到有穩(wěn)流元件的顯著更高的幅度和減少低次諧波（1 ，2，和3）和如在圖看出一些不連續(xù)的高次諧波（ 7和10）的數(shù)量級(jí)。 3 。自發(fā)性高血壓大鼠進(jìn)行的非振動(dòng)元件更大比例的流波。這看似矛盾的基礎(chǔ)上，脈搏波的目視解譯。然而，諧波被縮放到波形的總能量，并因此表示為總流量的比例而引起的緩解。還應(yīng)當(dāng)注意的是，每個(gè)諧波的相位角是導(dǎo)致出現(xiàn)不同的相應(yīng)的流動(dòng)waveforms.3的，各組間可能不同16雖然變化與人

22、力資源相關(guān)聯(lián)的不同諧波已經(jīng)在早期實(shí)驗(yàn)中已注意到使用模擬記錄系統(tǒng)中狗， 12最近的實(shí)驗(yàn)表明，這種情況不是這樣，當(dāng)數(shù)據(jù)是digitized.8 ， 15因此，在使用現(xiàn)有的技術(shù)時(shí)，流諧波的差異很可能的血液動(dòng)力學(xué)，而不是變時(shí)性差異的結(jié)果。穩(wěn)流的這種大的比例下降表明符合主動(dòng)脈管腔的生理解釋限制脈搏波腹脹，因而低頻振蕩（諧波1 ， 2 ，3） 。這些差異在WKY和SHR指紋不僅代表因壓力功能上的差異，但也脈管系統(tǒng)的內(nèi)在特性。血管收縮劑去氧腎上腺素的WKY大鼠血管給藥增強(qiáng)全血的壓力，同時(shí)減小最大流量和CEST （表2） 。檢查用苯腎上腺素誘導(dǎo)的高血壓有關(guān)的血管發(fā)生變化時(shí)，第II組指紋具有許多已存在的SHR和

23、WKY見(jiàn)于圖3之間相同的特性差異，具體地說(shuō)，增穩(wěn)流和下降較低的頻率幅度。然而，新福林還增強(qiáng)了高頻分量急性高血壓III組（圖5）的高血壓血管比較。因此，即使當(dāng)壓力平衡（表3 ），其中不僅有升高的管腔壓力，同時(shí)也與慢性急性高血壓血管狀態(tài)相關(guān)的脈搏波傳播存在指紋的差異。然后，它降低正常血壓與血管的PE （由CEST測(cè)量）的規(guī)則和是發(fā)生在自發(fā)性高血壓大鼠血管功能和結(jié)構(gòu)的變化確實(shí)是不同的。這并不奇怪，因?yàn)殚L(zhǎng)期高血壓已被證明影響血管壁的組合物，從而導(dǎo)致改變的結(jié)構(gòu)和功能。有當(dāng)SNP施用給高血壓脈管系統(tǒng)中平衡壓力的WKY大鼠組（表5）中所發(fā)生的撞擊的血流動(dòng)力學(xué)變化。測(cè)量血流動(dòng)力學(xué)的生物標(biāo)志物顯示出在降低的壓力

24、下的最大流量與養(yǎng)護(hù)SV和CO的增強(qiáng)。這個(gè)有趣的發(fā)現(xiàn)是可能的主動(dòng)脈壁提供了一個(gè)更大的管腔面積，或流動(dòng)的截面積（最大流量），而不在整個(gè)流相關(guān)聯(lián)的增加（CO），或者收縮反應(yīng)（SV）作為SNP誘導(dǎo)的擴(kuò)張的結(jié)果從表4的解釋。這一發(fā)現(xiàn)與降低后負(fù)荷，并由于SNP的血管擴(kuò)張?jiān)黾又鲃?dòng)脈量一致。然而，盡管降低壓力至血壓正常的水平，主動(dòng)脈柔順性的慢性高血壓脈管系統(tǒng)（CEST ）保持自其基準(zhǔn)（表4）不變。這一發(fā)現(xiàn)與芬克爾斯坦等8在近端合規(guī)性和特性阻抗在使用SNP狗模型的評(píng)估結(jié)果一致。那么它可能遵循的SNP distends通過(guò)松弛平滑肌主動(dòng)脈壁的高血壓血管的結(jié)構(gòu)約束，壓力降低不增加凈流量，所以估計(jì)順應(yīng)性（ CEST

25、）保持不變。因此，在SHR大鼠長(zhǎng)期高血壓血管功能障礙可能無(wú)法校正甚至當(dāng)壓力恢復(fù)正常。當(dāng)誘導(dǎo)正常血壓在SHR ，第V組表現(xiàn)出了減少大部分諧波與增加時(shí)相比，它的基線，第IV組，如在圖6中說(shuō)明的第一諧波。然而，檢查組I和V在圖7的指紋，增強(qiáng)穩(wěn)流，減少低次諧波（諧波2 ， 3 ，4）是出現(xiàn)在第五組是與慢性高血壓血管狀態(tài)保持一致。 SNP還降低了高次諧波（5-10 ），它是在基線的SHR和WKY大鼠之間的顯著增加差異的幅度。負(fù)荷后血管擴(kuò)張與單核苷酸多態(tài)性降低，從而導(dǎo)致振蕩的能量減少元件。似乎流的較高頻率振蕩分量部分是由于周圍血管阻力增加，并通過(guò)與PE和SNP相關(guān)聯(lián)的指紋的變化表示的動(dòng)態(tài)波反射。這一結(jié)果與

26、先前建立類似的阻抗譜分析是一致的減小反射波有助于阻抗在高次諧波降低。這一系列的干預(yù)和傅立葉方法的應(yīng)用表明一致的結(jié)果：（1）高血壓狀態(tài)與增加的穩(wěn)流和減壓下的諧波幅值，（2）急性高血壓與增加高次諧波的幅度相關(guān)聯(lián)，以及（相關(guān)3）在高血壓脈管誘導(dǎo)正常血壓是與在較高的諧波幅值的降低相關(guān)聯(lián)。在血管功能傳達(dá)一致性響應(yīng)于血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑在急性和慢性高血壓的設(shè)定相關(guān)的變化已被闡明通過(guò)傅里葉分析。這個(gè)方法會(huì)成為一個(gè)有價(jià)值的臨床工具，因?yàn)樗鼪Q定了潛在的血管狀態(tài)不是由傳統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)透露。限制 本研究代表了一種新的基于頻率的脈沖波分析的應(yīng)用。開(kāi)發(fā)出的方法不是為了破譯的脈波而確定在血管反應(yīng)的功能差異。傅立葉級(jí)數(shù)，

27、如擴(kuò)展頻率分量，非諧波幅值和相角的其它部分可以提供額外的信息以進(jìn)一步定義復(fù)雜的脈沖波形。血管狀態(tài)的明顯的差異分別實(shí)現(xiàn)了，盡管數(shù)量相對(duì)較少的用于該實(shí)驗(yàn)中從而可能導(dǎo)致II型誤差的動(dòng)物。預(yù)期的動(dòng)物更大的樣本將揭示在脈沖波更強(qiáng)的差異。利用周邊流動(dòng)指數(shù)來(lái)估算核心特征，如與dV / dt和SV ，引入了一些生理的不確定性。同樣的，因?yàn)樗鼈儾恢苯訙y(cè)量而得的生物標(biāo)志物，例如CEST ，可能會(huì)引入錯(cuò)誤。然而，這些替代指標(biāo)通常用于臨床醫(yī)學(xué)，并全面廣泛接受的做法，但的確代表了當(dāng)前研究的限制。比較超聲生物標(biāo)志物和組織病理學(xué)將被證明是結(jié)構(gòu)性的關(guān)系，然而，這組織學(xué)數(shù)據(jù)是超出了本研究的范圍。最后，高血壓的大鼠模型需要使用侵

28、入性的方法來(lái)監(jiān)測(cè)壓力和流量最大的準(zhǔn)確性和相關(guān)性。然而，在目前的研究中，所有的數(shù)據(jù)可以非侵入性地在人類中測(cè)量。結(jié)論在高血壓血管病變存在于血管功能病變的差異，但方法來(lái)識(shí)別這些功能障礙一直難以實(shí)現(xiàn)。而血流量的傅立葉分析已經(jīng)非常成熟，以往的研究主要是探討壓力波或阻抗檢查血管功能是繁瑣和入侵。在這里，這樣的分析對(duì)主動(dòng)脈血流的效用已被證實(shí)。與高血壓有關(guān)的血管功能的改變變得明顯時(shí)，與這里所開(kāi)發(fā)的基于頻率的方法檢驗(yàn)。盡管類似的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，差異正常血壓和高血壓vasculatures之間存在，即使在藥理學(xué)相匹配的壓力，因而4血管功能狀態(tài)可以區(qū)別?？磥?lái)好像是出現(xiàn)在傅里葉分析的功能上的差異在很大程度上是由于改變波反射，在正常血壓和高血壓vasculatures及其后續(xù)交