麻醉與循環(huán)講義

1、。麻醉與循環(huán)講義四個(gè)內(nèi)容：§ 1 心肌的生物電現(xiàn)象及麻醉對(duì)其影響? §2 心臟的泵血功能及麻醉對(duì)其影響? §3 血管生理和麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響? §4 心腦重要器官循環(huán)特點(diǎn)及麻醉對(duì)其影響?第一講心肌的生物電現(xiàn)象及麻醉對(duì)其影響設(shè)置問題引起心肌收縮活動(dòng)的興奮如何產(chǎn)生心肌細(xì)胞自律性, 傳導(dǎo)性麻醉及手術(shù)對(duì)自律性的影響一. 心肌生物電現(xiàn)象(一 )心肌電興奮（ electronic excit）（講明術(shù)語英語）1心室肌細(xì)胞RP （ resting potential）形成機(jī)制（ 1）幅度： -90mV(較骨骼肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞大 ) 。? （ 2）機(jī)制： =K+平衡電

2、位條件：膜兩側(cè)存在濃度差：膜通透性具選擇性：K+/Na+100/1結(jié)果： K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散，達(dá)到 K+平衡電位。0 期：刺激RP閾電位激活快 Na+通道Na+再生式內(nèi)流Na+平衡電位（0 期）快 Na+通道：-70mV 激活，-55mV 失活，持續(xù) 1- ms，特異性強(qiáng) ( 只對(duì) Na+通透 ) ，阻斷劑 (TTX) ，激活劑 ( 苯妥因鈉 )1 期：快 Na+通道失活+-可編輯修改 -。激活 Ito通道K+一過性外流快速復(fù)極化（1 期）Ito 通道： 70 年代認(rèn)為 Ito （ K）的離子成分為 Cl- ，現(xiàn)在認(rèn)為 Ito 可被 K+通道阻斷劑（四乙基胺、 4- 氨基吡啶）阻斷

3、， Ito 的離子成分為 K+。2 期：O期去極達(dá) -40mV 時(shí)已激活慢Ca2+通道+激活 IK通道Ca2+緩慢內(nèi)流與 K+外流處于平衡狀態(tài)緩慢復(fù)極化（2 期 =平臺(tái)期）慢 Ca2+通道：激活與失活比 Na+通道慢，特異性不高： Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻斷劑： Mn2+和多種 Ca2+阻斷劑（異搏定） 。3 期：慢 Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速復(fù)極化至 RP水平（3 期）4 期: 因膜內(nèi) Na+ 和 Ca2+ 升高 , 而膜外 K+ 升高激活離子泵泵出 Na+和 Ca2+, 泵入 K+ 恢復(fù)正常離子分布。( 二 ) 興奮性的周

4、期性變化與收縮的關(guān)系1. 一次興奮過程中興奮性的周期性變化：心肌細(xì)胞每次興奮 , 其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程；其興奮性也呈周期性改變。興奮性的周期性變化與膜通道周周期性變化的關(guān)系。以三線表總結(jié)心室肌興奮性的周期性變化( 三 ) 影響興奮性因素1. 靜息電位水平RP距閾電位遠(yuǎn)需刺激閾值興奮性2. 閾電位水平（為少見的原因）上移 RP距閾電位遠(yuǎn)需刺激閾值興奮性-可編輯修改 -。3.Na+通道的性狀Na+ 通道所處的機(jī)能狀態(tài) , 是決定興奮性正常、 低下和喪失的主要因素 , 而通道處于何種狀態(tài)則取決于當(dāng)時(shí)的膜電位以及有關(guān)的時(shí)間進(jìn)程。二、心肌的自動(dòng)節(jié)律性（autorhythmicity

5、)概念：心臟在離體和脫離神經(jīng)支配下，仍能自動(dòng)地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的特性。起源： 心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng) （房室結(jié)的結(jié)區(qū)除外） ，其自律性竇房結(jié) >房室交界 >心室內(nèi)傳導(dǎo)組織。竇房結(jié)為正常起搏點(diǎn)，其它組織為潛在起搏點(diǎn)。( 一 ) 自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制1. 竇房結(jié)細(xì)胞 ( 慢反應(yīng)自律細(xì)胞 ) 的電位(1) 電位特征：RP ：不穩(wěn)定，能自動(dòng)去極化， =最大舒張電位。AP ：分 0,3,4三個(gè)時(shí)期，無1期和 2期。比較快反應(yīng)細(xì)胞與慢反應(yīng)細(xì)胞特征心肌自律性與心律的關(guān)系自律細(xì)胞 4 期的緩慢自動(dòng)去極速率的不同，各部位的自律細(xì)胞的自律性高低不一：竇房結(jié) - 房室結(jié) - 浦氏纖維（ 90-10

6、0 次 / 分）（ 40-60 次 / 分）（20-40 次/ 分）心肌自律性與心律的關(guān)系是：節(jié)律高者控制節(jié)律低者：節(jié)律高者具有搶先奪獲（搶先達(dá)到閾電位產(chǎn)生AP)和超速驅(qū)動(dòng)壓抑（搶先奪獲壓抑節(jié)律低者的“被動(dòng) ”節(jié)律性興奮）的機(jī)制。 注 ：竇房結(jié)為正常起搏點(diǎn), 其它自律組織為潛在起搏點(diǎn)或異位起搏點(diǎn)。 以竇為起搏點(diǎn)的心跳為竇性節(jié)律，以竇外為起搏點(diǎn)的心跳為異位節(jié)律（結(jié)性心律、室性心律） 。（三）影響自律性的因素1.4 期自動(dòng)去極化速度a. 自動(dòng)去極化速快達(dá)到閾電位的時(shí)間短自律性高。b. 自動(dòng)去極化速慢達(dá)到閾電位的時(shí)間長自律性低。2. 最大舒張電位水平最大舒張電位水平小距閾電位近自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位的

7、時(shí)間短自律性高。最大舒張電位水平大距閾電位遠(yuǎn)自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位的時(shí)間長自律性低。3. 閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移（圖中TP1） 上移（圖中TP2）最大舒張電位閾電位距離近距離遠(yuǎn)自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位時(shí)間短時(shí)間長自律性高自律性低-可編輯修改 -。三、心肌的傳導(dǎo)性及興奮的傳導(dǎo)( 一 ) 心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性1 傳導(dǎo)原理：局部電流。閏盤 ( 縫隙連接 ) 為低電阻區(qū) , 局部電流很容易通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。2 傳導(dǎo)特點(diǎn) :浦氏纖維最快房、室內(nèi)快同步收縮，利射血。房室交界最慢房室延擱利房排空、室充盈。房室交界是傳導(dǎo)必經(jīng)之路，易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯（房室阻滯）。3. 傳導(dǎo)過程竇房 結(jié) 結(jié)間束 房間

8、束（優(yōu)勢傳導(dǎo)通路） 房室交界 心房肌房室束左、右束支浦肯野纖維心室肌4. 傳導(dǎo)速度浦氏纖維(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)結(jié)區(qū)(0.02m/s)( 二 ) 影響傳導(dǎo)的因素1. 細(xì)胞的直徑直徑粗大胞內(nèi)電阻小傳導(dǎo)速度快直徑細(xì)小胞內(nèi)電阻大傳導(dǎo)速度慢-可編輯修改 -。（但在同一心肌細(xì)胞,? 興奮傳導(dǎo)快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響）2.0期去極化的速度和幅度0 期速度與鄰旁間產(chǎn)生局RP距新 AP 傳導(dǎo)0 期幅度的電位差部電流閾電位產(chǎn)生速快高大大近易快慢低小小遠(yuǎn)不易慢3. 鄰旁部位細(xì)胞膜的興奮性心肌細(xì)胞的興奮傳導(dǎo)是沿著細(xì)胞膜的興奮擴(kuò)散的過程 , 只有鄰近

9、未興奮部位膜的興奮性正常 , 興奮才能正常地傳導(dǎo)通過。4. 靜息電位或舒張期電位的水平在一定范圍內(nèi)：RP絕對(duì)值大 0 期去極的速快、幅高傳導(dǎo)快RP絕對(duì)值小 0 期去極的速慢、幅低傳導(dǎo)慢5. 閾電位水平鄰旁部位RP 與鄰旁部位傳導(dǎo)閾電位水平閾電位差興奮性速度下移小易產(chǎn)生 AP快上移大難產(chǎn)生 AP慢心律失常（一）興奮性與心律失常興奮性的不均一性與心律失常：相對(duì)不應(yīng)期初，易顫期，電異步狀態(tài)下發(fā)生的傳導(dǎo)延緩和單向傳導(dǎo)阻滯。房顫發(fā)生在R 波的降支；室顫在 T 波升支 , （ RonT)APD、 ERP與心律失常：二者縮短易致心律失常.反之 , 延長 APD及 ERP/APD增大可以減少期前收縮.奎尼丁使

10、二者均延長, 利多卡因使二者均縮短,但比值增加 .（二）自律性與心律失常? (1) 正常自律性的改變：竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、竇性心律不齊? (2) 異常自律 性心室肌、心房肌細(xì)胞在-60-50mv, 4期自動(dòng)除極。? 觸發(fā)活動(dòng)：后除極 : 復(fù)極化過程中或完畢后所出現(xiàn)的膜振蕩 , 達(dá)到閾電位即產(chǎn)生觸發(fā)活動(dòng)。 EAD(2,3) 、 DAD(4)缺氧、 高二氧化碳血癥、兒茶酚胺增加可誘發(fā)EAD；洋地黃可誘發(fā)DAD：細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度升高。（三）傳導(dǎo)性與心律失常? 影響傳導(dǎo)性的因素： 0 期除極化的速度和幅度、靜息電位與閾電位的差、靜息電位或舒張期電位的水平、閾電位水平、改變這些因素都可以導(dǎo)致心律

11、失常。? 傳導(dǎo)阻滯 : 傳導(dǎo)減慢與傳導(dǎo)中斷-可編輯修改 -。原因：膜電位降低：興奮前膜電位降低，使Na 通道失活，影響0 期除極速度，傳導(dǎo)減慢；不應(yīng)期傳導(dǎo)；不均勻傳導(dǎo)，失同步興奮，對(duì)處于靜息狀態(tài)的細(xì)胞的刺激減弱。興奮折返：傳出的興奮返回原處再次引起興奮。折返形成三條件：折返通道；單向阻滯；傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短麻醉與心律失常此處“麻醉”可理解為：麻醉環(huán)境，圍術(shù)期，危重狀態(tài)。自主神經(jīng)平衡失調(diào)，交感N腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NE過度興奮腎上腺髓質(zhì)釋放CA心肌受體竇房結(jié)、浦肯野4 期自動(dòng)除極速度竇性心動(dòng)過速或異位心律失常迷走 N 興奮 - 竇房結(jié)自律性-房室傳導(dǎo) -竇性心動(dòng)過緩見于膽道、腸系膜牽拉，壓眼球

12、，托子宮( 骶尾部 N)（二）電解質(zhì)紊亂, 高鉀? 興奮性 : 靜息電位負(fù)值變小 , 興奮性升高 ;? 傳導(dǎo)性 :0 期去極化速度降低 , 傳導(dǎo)性下降 ;?自律性 :4 期 K 外流增加 , 延緩凈內(nèi)向電流自動(dòng)除極化效應(yīng),自律性下降 .? 收縮性 : 細(xì)胞外 K 濃度升高干擾了 Ca 內(nèi)流 , 興奮 - 收縮藕聯(lián)受影響 , 心肌收縮性下降.具體參照病理生理學(xué)嚴(yán)重高鉀， K 6.5mmol/L ，多見于尿毒癥可致折返型心律失常ECG： P 波增寬， QRS增寬， R 波降低， ST下移靜脈誤注鉀，室顫！致死！低鉀?興奮性 : 細(xì)胞外鉀降低,致使心肌細(xì)胞膜對(duì)K 通透性降低 ,靜息電位絕對(duì)值減小,則

13、興奮性升高 .? 傳導(dǎo)性 : 靜息電位下降 ,0 期去極化速度降低 . 傳導(dǎo)性下降 .? 自律性 : 4 期 , 膜對(duì) K 的通透性下降 , 鉀外流減小 , 相對(duì)的內(nèi)向電流增大 , 自動(dòng)除極化速度加快 .? 收縮性 : 急性低鉀 , 收縮性升高 , 嚴(yán)重缺鉀 , 細(xì)胞代謝障礙 , 收縮性下降 .( 三) 麻醉用藥? 吸入麻醉藥對(duì)自律性影響增加心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性靜脈麻醉藥直接抑制竇房結(jié)-可編輯修改 -。氯胺酮血液中兒茶酚胺小結(jié)? 心肌細(xì)胞動(dòng)作電位與靜息電位由細(xì)胞內(nèi)離子及通道決定? 心肌細(xì)胞興奮性、自律性、傳導(dǎo)性可導(dǎo)致心律失常? 麻醉與手術(shù)期間，可出現(xiàn)心律失常.第二講：心臟泵血功能與麻醉? 一

14、、心臟細(xì)胞的收縮特點(diǎn)：對(duì)鈣的依賴性、全或無式收縮、不發(fā)生強(qiáng)直收縮鈣依賴性：肌漿網(wǎng)貯藏鈣少二期鈣內(nèi)流，直接提高游離鈣濃度；觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放鈣，間接提高鈣濃度。去除鈣，電 機(jī)械分離，慢反應(yīng)細(xì)胞電可興奮（無第 2 期），但快反應(yīng)細(xì)胞和心肌收縮細(xì)胞不產(chǎn)生興奮2 心肌收縮的 “全或無 ”現(xiàn)象? 閏盤連接、特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)整個(gè)心室或整個(gè)心房可看成是一個(gè)功能合胞體?從參與收縮活動(dòng)的細(xì)胞數(shù)目看，心肌的收縮是“全或無 ”的? 各個(gè)心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的變化是整塊心肌收縮強(qiáng)度發(fā)生變化的唯一原因不產(chǎn)生強(qiáng)直性收縮心肌不應(yīng)期長二、心排血量及其影響因素? 心輸出量CO= SV× HR1. 前負(fù)荷?異長調(diào)節(jié)（ Starli

15、g機(jī)制） : 靜脈回心血量心排出量? 由心肌初長度改變引起? 骨骼肌 : 長度 - 張力曲線 , 類似拋物線? 心肌 : 心室功能曲線（ Starlig 曲線）靜脈回流與心排血量心房壓與心排量的關(guān)系 :0:5, 5:13心房壓與回心血量: 反變 ,心房壓回心血量三者間關(guān)系 : 自我適應(yīng) , 達(dá)到平衡狀態(tài) - 回心血量 =心排量后負(fù)荷MAP或 SVR外周血管阻力=(MAP-CVP)/CO后負(fù)荷增加的敝端中度心功能不全時(shí)，后負(fù)荷增加引起每搏量下降心肌收縮力? 心肌縮短速度? max-dp/dt max-可編輯修改 -。? 收縮能力： NE受體 cAMP Ca2+通道開放幾率 +開放時(shí)間 Ca2+i

16、 心縮力。收縮能力： AChM受體抑Ca2+通道 +激活 K+通道 AP 的 2、 3 期縮短 Ca2+內(nèi)流心縮力。影響心收縮力的因素肌漿內(nèi)游離鈣Ca、橫橋 ATP酶活性腎上腺素 : 促進(jìn)肌漿網(wǎng)鈣通道的開放酸中毒 : 離子與 a 競爭肌鈣蛋白結(jié)合點(diǎn),見于甲亢對(duì)策：盧戈氏液受體阻滯劑，加深麻醉耳鼻喉科手術(shù)中使用腎上腺素，有可能致心衰擠壓綜合征（ crush sydrome)心率? 40 150 次/ 分 : 每分心輸出量? 1 0 次 / 分 心動(dòng)周期縮短（尤其心舒期）充盈量每搏出量每分心輸出量。? 40 次 / 分 心動(dòng)周期延長（尤其心舒期）充盈量達(dá)極限而心率太慢每分心輸出量。? 注：? 每搏

17、輸出量在恒定的條件下 ,? 心率是調(diào)節(jié)心輸出量的主要因素。? 心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。心泵血功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)生理作用心交感 N心迷走 N（1）心臟的N 支配心交感 N心迷走 N起源脊髓胸段T1 T5延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元背核和疑核分布右：竇房結(jié)、房室肌前壁右：竇房結(jié)左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質(zhì)NEAch受體 1阻斷劑心得安阿托品變 時(shí) 4期 Ca2+內(nèi)流自動(dòng)去極速3、4 期 K+外流最大舒張電位(自律性 )自動(dòng)去極速（正變時(shí)）自律性（負(fù)變時(shí)）自律性變傳導(dǎo) 0期 Ca2+、 Na+內(nèi)流 0 期0期 Ca2+內(nèi)流0 期-可編輯修改 -。( 傳導(dǎo)性 )去極速

18、幅度去極速幅度（正變傳導(dǎo)）（負(fù)變傳導(dǎo)）傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性變 力2期 Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)釋放Ca2+期 K+外流 3 期復(fù)極化速(收縮性)生成AP時(shí)程（ 2 期） Ca2+ 內(nèi)流（正變收縮）（負(fù)變收縮）收縮力收縮力（等長自身調(diào)節(jié)）變興奮閾電位 Na+ Ca2+通道激活率期 K+外流膜電位距閾電位遠(yuǎn)(興奮性)興奮性興奮性四心力貯備概念：心輸出量能隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力。意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。五心功能不全和心力衰竭定義：在適當(dāng)?shù)撵o脈回流情況下，心排量絕對(duì)或相對(duì)減少兩者區(qū)別 : 前者包含后者循環(huán)衰竭 : 泵衰竭和外周循環(huán)衰竭.外周循環(huán)衰竭 :廣泛血管擴(kuò)張休克，六麻醉對(duì)心排量的影響（之

19、一）? 吸放入麻醉藥物 :氟烷交感N節(jié)阻滯 ,恩氟烷 ( 安氟醚 ) 減少腎上腺髓質(zhì)對(duì)CA的釋放 .? 靜脈麻醉藥異丙酚 : 心肌抑制作用氯胺酮 : 交感興奮 , 心肌抑制作用麻醉對(duì)心排量的影響（之二）椎管內(nèi)麻醉:廣泛交感阻滯, 血管擴(kuò)張 , 回心血量減少;心交感抑制,收縮力降低.局麻藥中毒 :布比卡因 ,鈉通道阻滯 ,降低心肌的興奮性與傳導(dǎo)性.1. 左心容量監(jiān)測是目前臨床麻醉中遇到的難題之一,請查閱文獻(xiàn),綜述心臟容量監(jiān)測的進(jìn)展 .完成方式 :小組合作形式小結(jié)；本節(jié)主要講心臟泵功能及調(diào)節(jié)。麻醉與泵功能變化。第三講麻醉與血壓-可編輯修改 -。血管內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力。不流動(dòng)時(shí)的側(cè)壓力稱體循環(huán)

20、平均壓（充盈壓）；流動(dòng)時(shí)的側(cè)壓力稱血壓（分動(dòng)、靜脈血壓）。產(chǎn)生條件：血管內(nèi)血液的充盈度推血流動(dòng)血流的動(dòng)力心射血力對(duì)管壁側(cè)壓力擴(kuò)張管壁（勢能）血流的阻力能量的消耗：血壓漸降. 形成機(jī)制前提條件：足夠的血液充盈閉合的血流環(huán)路決定因素：心室射血對(duì)血流產(chǎn)生的動(dòng)力;外周血管口徑變化對(duì)血流產(chǎn)動(dòng)脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）有效血量（明顯）（明顯）大 A彈性（明顯）靜脈血壓與血流中心靜脈壓：胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為4 12cmH2O。中心靜脈壓與動(dòng)脈血壓變化的意義-中心 V壓動(dòng)脈血壓意義-血容量不足正常射血功能良好，血容量不足射血功能，血容量（相對(duì)）正常

21、容量血管過度收縮，正常射血功能減退V 回流取決于：外周 V 壓與中心靜脈壓之差：大多V 血流阻力：占總循環(huán)阻力的15%在血流阻力中的作用很小(微 V 對(duì)血流阻力的作用是調(diào)節(jié)CaP.壓力 )-可編輯修改 -。血液流變學(xué)二. 血壓三. 動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)四 . 麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響血液流變學(xué)定義 : 血液及其成份的流變性及其變化規(guī)律( 一) 血流量1. 流量與流速： 血液在血管內(nèi)流動(dòng)的直線速度 , 即一質(zhì)點(diǎn) ( 例如一個(gè)紅細(xì)胞 ) 在血液前進(jìn)的速度。公式： V Q/A（注： A 為血管橫截面積）V=Q/A層流與湍流雷諾系數(shù) (Reynolds)Re=VD* / >2000,產(chǎn)生湍流 ,加重血管狹

22、窄.流速與壓強(qiáng)的關(guān)系ernoulli定理 *V2/2+ gh+P=恒量主動(dòng)脈瓣狹窄，心絞痛端壓 =側(cè)壓 +動(dòng)能泊肅葉定律(Poiseuilli)公式： Q P/R （ P1-P2） r4/ 8 L單位： ml/min 或 L/min注： Q：單位時(shí)間的液體流量 P：兩端的壓力差R ：管道內(nèi)的阻力r ：血管半徑L ：血管長度（常數(shù)，不變）：與血細(xì)胞比容 血流切率 血管口徑控制性降壓使用血管擴(kuò)張劑,r 增加 , r4 明顯增加 , P 即血壓降低但血流量 Q不變 .臨床用于腦血管瘤夾閉,肺動(dòng)脈導(dǎo)管夾閉( 二) 血流阻力血流阻力：公式： R 8 L/ r4-可編輯修改 -。小動(dòng)脈、微動(dòng)脈是產(chǎn)生外周阻

23、力的主要部位. 受交感張力、擴(kuò)血管藥物的影響.三、液的流變學(xué)特性血液粘滯性：液體分子的內(nèi)摩擦。粘度是液體本身的一種特性。切變速率：流體變形的速度。切變應(yīng)力、粘度、切變速率PaPa·s1/S血液與血漿粘度全血是非牛頓液紅細(xì)胞造成紅細(xì)胞形成軸流，平行于血管，有利于降低粘度血漿是牛頓液（四）影響血液粘度的因素1、血細(xì)胞比容比容 >40%時(shí),細(xì)胞集聚（電荷）2、紅細(xì)胞的聚集性與變形性聚集性：低切變速率下，影響粘度的重要因素變形性：高切變速率下。 ,減少鈣內(nèi)流可以降低紅細(xì)胞的變形性。如使用丹參。高切： 150/s,中切： 60/s ，低切： 10/s血流速度血流速度與切變率成正比,血流速

24、度與粘滯度呈反比休克時(shí) ( 血壓降低 ),血流速度減慢 ,粘滯度增加 ,造成惡性循環(huán), 加重休克 .?是否與 Bernoulli公式相矛盾 . *V2/2+ gh+P=恒量*v2/2+ gh+P=恒量休克時(shí) ,、恒量已變 . V在變小時(shí)，亦增加，但仍明顯低于正常所以粘滯度增加血液速度減慢所引起的疾病腦血管栓塞例: 術(shù)后鎮(zhèn)痛丁丙諾非過量 , 致呼吸抑制 , 血壓降低 , 患者出現(xiàn)昏迷 , CT 示腦血栓 . 栓塞的機(jī)理 ?患者既往有腦血栓病史，本次手術(shù)后包括使用PCA后，血液粘度增加。4、血管口徑法林效應(yīng)：微動(dòng)脈,直徑 <0.2-0.3mm,一定高切變率下管徑與粘度呈正變關(guān)系。有利于減少外

25、周阻力。法林效應(yīng)逆轉(zhuǎn)：<1.5-7 m，血液粘度劇增。紅細(xì)胞變形性下降時(shí)，500 m血管即可發(fā)生。溫度-可編輯修改 -。反變關(guān)系溫度降低，懸浮穩(wěn)定性下降，粘度增加血液稀釋療法 ( 一 )定義 : 降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白粘度，使血液粘度降低，改變血流狀態(tài)。必要性： 1、術(shù)前禁水，使血液濃縮2、手術(shù)室溫度降低，粘度增加高血容量稀釋急性等容血液稀釋意義 :減少失血 ,降低血細(xì)胞比容, 有利于組織氧供.第四講冠脈循環(huán)與腦循環(huán)冠脈循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)1. 途徑短，流速快，灌注壓高，血流量大。2. 小分支呈直角從主支發(fā)出， 從心外膜垂直進(jìn)入心肌深層心肌收縮易受到壓迫血流量有明顯時(shí)相性：心舒期心縮期

26、血流量取決 DP的高低與舒張期的長短。3. 末梢分支吻合雖多但較細(xì)（有效功能吻合支少）異常時(shí)代償能力差：突然梗阻時(shí)不易建立側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌梗死。4.A-V 血氧差大 （高耗氧量），應(yīng)急時(shí)靠增加血流量彌補(bǔ)氧供， 該特點(diǎn)決定了心肌對(duì)低氧與缺血非常敏感。5.代謝調(diào)節(jié)作用神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。冠脈血流量的調(diào)節(jié)1. 神經(jīng)調(diào)節(jié)（整體安靜時(shí)，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的舒縮影響不大）（1） 交感 N+ NE 冠脈受體 冠脈收縮心肌正變時(shí)正變力正變傳導(dǎo)耗氧量代謝產(chǎn)物迷走 N+ ACh 冠脈 M受體 冠脈舒張心肌負(fù)變時(shí)負(fù)變力負(fù)變傳導(dǎo)耗氧量代謝產(chǎn)物注：迷走N的直接舒張作用被繼發(fā)性收縮作用所掩蓋體液調(diào)節(jié)（1）心肌代謝產(chǎn)物心肌收縮的能

27、量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝； A-V 血氧差大（高耗氧量） ，心肌從單位血液中攝取氧的潛力較小，而需依靠擴(kuò)張冠脈來代償氧供；心肌對(duì)低氧與缺血具有非常敏感的特性。當(dāng)心肌代謝增高時(shí)，低氧、 腺苷、 H+、CO2、乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生冠脈舒張。注：低氧對(duì)冠脈的作用極為明顯。其機(jī)制：低氧時(shí) ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。注：若冠脈硬化+心跳時(shí)，雖有代謝產(chǎn)物，亦難擴(kuò)冠脈心肌缺血。-可編輯修改 -。心肌代謝特點(diǎn)?心肌代謝為有氧代謝 .?對(duì)缺氧缺血敏感 , ATP 含量下降到 70%即出現(xiàn)心肌損傷 .氧儲(chǔ)備及能量儲(chǔ)備少 ;?， ) ：心肌氧耗量指標(biāo)心臟指數(shù) (tension tim

28、e index（三）心肌缺血對(duì)心功能的影響?心肌缺血：氧供與氧需失衡及心肌代謝產(chǎn)物消除不良ATP生成障礙及對(duì)酸中毒?心肌暈厥（ stunned myocardium) :心肌收縮障礙?冬眠心?。汗诿}血流減少時(shí)，心肌收縮發(fā)生可逆性降低心肌舒張順應(yīng)性改變?心肌缺血時(shí)，舒張順應(yīng)性降低舒張期壓力增加及肺循環(huán)阻力增加?機(jī)制：肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的主動(dòng)攝取障礙；橫橋與肌動(dòng)蛋白脫離障礙；鈣內(nèi)流增加（四）心肌保護(hù)?目的 : 心臟手術(shù)，體外循環(huán)下，使心肌不致缺血缺氧?基本途徑：減少能量消耗，增加能量供應(yīng)1. 增加能量供應(yīng)?Glucoseinsulin(胰島素 )KCl(GIK液 ). 還可加入ATP、磷酸肌酸。機(jī)制： i

29、nsulin促進(jìn) Glucose 進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)；促進(jìn)心肌糖元合成。2、減少心肌能量消耗?·min), 22 降為 2 ml/(100g ·min) ；低溫： 37時(shí)，心肌耗氧量為 8-10ml/(100g?心肌停跳液，可使 22 降為 0.3 ml/(100g·min) ；?藥物：鈣通道阻滯劑、自由基清除劑。停跳液種類冷晶體停跳液-可編輯修改 -。含血停跳液溫血停跳液冷晶體停跳液?冷晶體停跳液機(jī)理以高鉀濃度灌注心肌，使跨膜電位降低，動(dòng)作電位不能形成和傳播，心臟處于舒張期停搏，心肌電機(jī)械活動(dòng)靜止。停跳液以ST.Thomas 停跳液為基礎(chǔ)。?優(yōu)點(diǎn)冷晶體停跳液心肌保護(hù)

30、效果確實(shí)，操作簡單、實(shí)用。?不足表現(xiàn)為：不能為心肌提供氧和其它豐富營養(yǎng)物質(zhì)；缺乏酸堿平衡和膠體的緩沖；大量灌注時(shí)如回收可造成血液過度稀釋； 如果丟棄可導(dǎo)致血液喪失， 不能滿足嚴(yán)重心肌損傷患者的心肌保護(hù)的需要。含血停跳液?含血停跳液使心臟停搏于有氧環(huán)境，心臟停跳期間使有一定有氧氧化過程得以進(jìn)行，無氧酵解降到較低程度，有利于 ATP保存。較容易償還停跳液灌注期間的氧債。含血停跳液含有豐富的葡萄糖、 乳酸、游離脂肪酸等，為滿足心肌有氧氧化和無氧酵解提供物質(zhì)基礎(chǔ)。血液中的膠體緩沖系統(tǒng)、 生理水平的電解質(zhì)， 有利于維持機(jī)體離子的正常分布以及酸堿平衡的穩(wěn)定。血液中的紅細(xì)胞可改善心肌微循環(huán)，對(duì)消除氧自由基等

31、有害物質(zhì)有一定作用。溫血停跳液?有可能更好的保護(hù)了血液與內(nèi)皮細(xì)胞的避免了低溫及滲透壓對(duì)冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮的損傷，相互作用，對(duì)預(yù)防灌注再損傷有一定作用，優(yōu)于冷晶體停跳液；?開放升主動(dòng)脈后，心臟不需除顫自主恢復(fù)正常竇性心律者，溫血明顯高于冷血。（五）麻醉與冠脈循環(huán)?麻醉藥、椎管內(nèi)麻醉對(duì)冠脈有一定影響，但一般不至引起心肌缺血。原因：冠脈流量雖減少，但心肌耗氧量降低更明顯。所以臨床上有以胸段硬膜外阻滯治療心肌缺血。?淺麻醉及使用腎上腺素有可能造成心肌缺血，因心肌氧耗量增加。1、解剖特點(diǎn)與實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蚖illis環(huán) :頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈做全腦缺血模型：結(jié)扎四條血管前腦缺血模型：沙土鼠缺少前交通支，僅需夾閉雙頸內(nèi) A；兔，降壓至 40mmHg再夾閉雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈。-可編輯修改 -。局灶性腦缺血模型：大鼠，經(jīng)頸外A 逆行置入帶線頭的膠線至大腦中動(dòng)脈。靜脈回流與研究靜脈：腦表面靜脈竇（乙狀竇、矢狀竇）頸內(nèi)靜脈。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)時(shí)：作生化研究時(shí)取靜脈竇血臨床研究：腦氧耗率、腦代謝率（CO2生成）、腦糖代謝率，作逆行頸內(nèi)靜脈穿刺置管。?顱腔是骨性的，其容積固定，腦組織不可收縮性腦血管的舒縮變化程度受到限制血流量的變化小。?容易出現(xiàn)顱內(nèi)高壓?顱內(nèi)壓測定：常采