感染性休克的診斷與治療

1、感染性休克的診斷與治療三明市第一醫(yī)院 外一區(qū) 鄧柏濤一、概念 感染性休克即膿毒性休克（septic shock），亦稱感染中毒性休克、敗血癥休克。它是感染引起的全身性炎癥反應(yīng)即膿毒癥（sepsis）的常見并發(fā)癥，由微生物及其毒素等產(chǎn)物作為啟動(dòng)因素直接或間接地引起全身性急性微循環(huán)障礙、血流動(dòng)力學(xué)異常、組織灌流量不足，致組織、細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能障礙。 微生物的數(shù)量和毒力以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答反應(yīng)是決定感染性休克發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素。 引起感染性休克的常見病原菌為革蘭陰性細(xì)菌，如志賀菌、腦膜炎雙球菌、腸桿菌科細(xì)菌（大腸桿菌、肺炎克雷白菌、腸桿菌等）、葡萄糖非發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動(dòng)

2、桿菌屬等）、類桿菌等，革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌、真菌（如念珠菌）、寄生蟲（如惡性瘧）、立克次體（如落基山斑點(diǎn)熱），某些病毒性疾病如腎綜合征出血熱和登革熱，在病程中也易發(fā)生感染性休克。感染性休克常見于醫(yī)院內(nèi)感染患者。二、發(fā)病機(jī)制1、微生物及其毒素 革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素即脂多糖，它是機(jī)體免疫應(yīng)簽的啟動(dòng)子。感染性休克是失控的SIRS所產(chǎn)生的并發(fā)癥。表（1）可激發(fā)感染性休克的細(xì)菌組分細(xì)菌組分 細(xì)菌來源 舉例內(nèi)毒素（LPS，類脂A） 革蘭陰性細(xì)菌 大腸桿菌敗血癥流行性腦脊髓膜炎超抗原 金黃色葡萄球菌 中毒性休克綜合征毒素 化膿性鏈球菌 腸毒素AF致熱性外毒素 A+C，SPE

3、-酶 化膿性鏈還應(yīng)菌 L-1轉(zhuǎn)化酶 產(chǎn)氣莢膜梭菌 磷脂酶C-肽聚糖 各種細(xì)菌-脂壁酸 革蘭陽性菌- 多糖 念珠菌-2、微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展（1）缺血缺氧期（休克早期）： 特點(diǎn)：除心、腦血管擴(kuò)張外，皮膚及內(nèi)臟微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜水壓降低，組織間液通過毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)得到部分充盈。 機(jī)制：微生物及其毒素使機(jī)體交感-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮釋放出大量兒茶酚胺，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，副交感系統(tǒng)也可被LPS激活，乙酰膽堿明顯升高，微血管與微淋巴管擴(kuò)張，使血壓下降。 很多化學(xué)介質(zhì)參與休克早期的微循環(huán)障礙，血栓素A2和前列腺素釋放。血小板活化因

4、子（PAF）、內(nèi)皮素、花生四烯酸、白三烯這些介質(zhì)都可以興奮受體，微血管痙攣，微循環(huán)灌注減少。（2）淤血缺血期（休克中期） 特點(diǎn)：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細(xì)胞的組胺釋放和緩激肽形成增多，使微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細(xì)血管開放，而微靜脈端仍然持續(xù)收縮，毛細(xì)血管血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。（3）微循環(huán)衰竭期（休克晚期） 血液不斷濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯性增高，而且因血管內(nèi)皮損傷等原因可致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC，導(dǎo)致多器官功能衰竭，休克難以逆轉(zhuǎn)。 3、細(xì)胞因子和化學(xué)介質(zhì)的作用 微循環(huán)障礙在感染性休克中固然重要，但細(xì)胞代謝障礙、損傷、壞死和全身性炎癥反應(yīng)發(fā)生在血流

5、動(dòng)力學(xué)改變之前，是原發(fā)性的。其后再繼發(fā)微循環(huán)障礙、缺血缺氧和臟器損害。（1）腫瘤壞死因子（TNF）（2）花生四烯酸代謝產(chǎn)物（3）自由基4、重要臟器功能障礙 （1）心血管系統(tǒng)：心肌抑制和周圍血管擴(kuò)張，構(gòu)成感染性休克特征性循環(huán)障礙。 （2）肺臟：膿毒癥時(shí)肺最易受損傷，直到發(fā)生ARDS。 （3）腎臟：如休克持續(xù)，腎小管缺血缺氧而壞死、間質(zhì)水腫而發(fā)生急性腎功能衰竭。 （4）肝臟易發(fā)生缺血缺氧和血液淤積，加重了全身代謝紊亂，以及毒素、血管活性物質(zhì)、活化的凝血因子、纖溶活化因子和乳酸等有害物質(zhì)積聚。 （5）腦：血壓低與60mmHg時(shí)，腦灌注不足，腦缺氧，腦水腫。三、臨床表現(xiàn) 1、膿毒癥 神志改變出現(xiàn)較早，

6、約30%左右有意識(shí)模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率加快，即應(yīng)考慮到本癥的可能性。2、休克- 參數(shù) 正常 膿毒癥時(shí)的變化-心率 72-88次/分 心動(dòng)過速-平均動(dòng)脈壓 70-150mmHg 低血壓，90mmHg-心搏出量（CO） 4-8L/min 增加，但不足以代償-全身血管阻力 800-1500dyne/(s.cm2) 減少無升壓藥情況下， 600dyne/(s.ccm2)-氧輸送（DO2） 520-720ml/(min.m2) 下降-氧消耗（VO2） 100-180ml/(min.m2) 特征性增加-（1）休克早期 除少數(shù)高排低阻型（暖休克）外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，呼吸深快，心率

7、增快，尿量減少，煩躁不安或焦慮。血壓尚可正?；蚱?，脈壓縮小，常在20mmHg左右。（2）休克發(fā)展期 可有意識(shí)不清，呼吸淺速，脈搏細(xì)速，主要特征為血壓下降，收縮壓在80mmHg以下。（3）休克晚期 DIC-MOF感染性休克病性輕重區(qū)分 輕 度 重 度-皮膚 面色蒼白或口唇、指趾輕度發(fā)紺， 面色蒼灰，口唇、指趾明顯發(fā)紺，皮膚發(fā)花 皮膚似有發(fā)花-四肢 手足涼，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間1-3秒 四肢濕冷，達(dá)到膝肘關(guān)節(jié)，毛細(xì)血管再充盈 時(shí)間超過3秒-脈搏 增快 細(xì)速或摸不到-心臟 心率加快 心率更快，心音低鈍或有奔馬律-血壓 略低或正常，音調(diào)變?nèi)?，脈壓為 明顯下降或測不出，脈壓20mmHg 20-30mmH

8、g-尿量 略減少 明顯減少-意識(shí) 尚清楚，有萎靡或煩躁 模糊、淡漠、昏迷-呼吸 增快 呼吸急促甚而困難，嚴(yán)重時(shí)節(jié)律不齊-3、臟器功能障礙 （1）急性腎功能衰竭最常見。 （2）急性心功能不全患者常表現(xiàn)為突然呼吸困難、發(fā)紺。 （3）急性呼吸窘迫綜合征 （4）腦功能障礙主要可表現(xiàn)為意識(shí)和精神狀態(tài)改變。 （5）肝損害常見黃疸、凝血功能障礙、血清白蛋白低下，甚至發(fā)生肝性腦病。 （6）胃腸道功能紊亂以腹脹多見，甚至出現(xiàn)腸麻痹等。急性上消化道大出血有32.8%。 四、診斷與鑒別診斷 1、診斷可以從原發(fā)或繼發(fā)性感染結(jié)合休克的臨床表現(xiàn)而得出診斷。注意如下： （1）要重視休克的早期表現(xiàn)，不要忽視細(xì)微的變化。善于觀

9、察外周組織血液灌流情況。 （2）要重視突然出現(xiàn)的可疑表現(xiàn)，如體溫過高（40）或過低（36）；與體溫升高不一致的心率增快或心律失常；無中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀；沒有原因的尿量迅速減少；反映心功能狀況頸靜脈充盈與脈搏強(qiáng)弱快慢。 （3）早期的呼吸加快常被忽略，呼吸頻率及幅度有改變而一般吸氧不能緩解。（4）凡有感染或有膿毒癥可能的病人必須加強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，收縮壓降至80mmHg以下或原有高血壓下降20%以上，脈壓30mmHg為休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 （5）必要的實(shí)驗(yàn)檢查，白細(xì)胞、血小板、C反應(yīng)蛋白、血?dú)夥治?、血乳酸和血電解質(zhì)測定等。2、鑒別診斷： 低血容量性、心源性、過敏性、神經(jīng)源性，休克可能是兩個(gè)或兩個(gè)以上因素引起的。 五、治療 1、抗感染治療 2、抗休克治療 （1）擴(kuò)容治