肺心病(內科學)教學文案

1、肺心病(內科學)慢性肺源性心臟病 定義：定義：由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。慢性肺臟疾病慢性肺臟疾病肺動脈高壓肺動脈高壓右心肥厚、擴大，右心衰竭右心肥厚、擴大，右心衰竭 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病患病年齡多在患病年齡多在4040歲以上，隨年齡增長患病歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為率增高。發(fā)病率為4.424.42，占，占1515歲人群歲人群的的6.726.72。北方北方 南方，農村南方，農村 城市，吸煙者城市，吸煙者 不吸煙不吸煙者者, ,男女無差別。男女無差別。急性發(fā)作

2、以冬、春季多見，氣候急驟變化急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的占住院心臟病的46%-38.5%46%-38.5%。流行病學：q支氣管、肺疾病支氣管、肺疾病q胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病q肺血管疾病肺血管疾病q其他其他一、支氣管、肺疾病一、支氣管、肺疾病1.以以COPD最多見，約占最多見，約占80%90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質纖維化等。、塵肺、特發(fā)性肺間質

3、纖維化等。二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見）二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見） 嚴重脊柱病變、類風關、胸膜廣泛粘連及嚴重脊柱病變、類風關、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形。胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形。 神經肌肉疾患。神經肌肉疾患。 三、肺血管疾病三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等，炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等，均可使肺動脈狹窄。均可使肺動脈狹窄。 四、其他四、其他 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。睡眠呼吸暫停綜合征等。肺的功

4、能和結構的改變肺的功能和結構的改變氣道感染和低氧血癥氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化體液因子和肺血管的變化肺血管阻力肺血管阻力肺動脈高壓肺動脈高壓q功能性因素功能性因素q解剖學因素解剖學因素q血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加一、肺動脈高壓的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。 缺氧 體液因素 肺血管平滑肌收縮血管的活性物質增多 鈣通透性增加前列腺素、 白三烯 細胞內鈣增高5-羥色胺、 血管緊張素II 血小板活化因子 肺血管收縮，血管阻力增加。 高碳酸血癥 由于H+產生過多, 血管對缺氧收縮敏

5、感性增強， 肺動脈壓增高。 缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收縮、痙攣縮、痙攣縮血管物質縮血管物質舒血管物質舒血管物質高碳酸血癥高碳酸血癥白三烯白三烯組胺組胺血管緊張素血管緊張素PAF血管對缺氧收血管對缺氧收縮敏感性縮敏感性肺動脈壓肺動脈壓（二）肺血管阻力增加的解剖學因素 1、長期反復的COPD 支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動脈 引起血管炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞 肺血管阻力增加肺動脈高壓 2、長期肺氣腫 肺泡內壓增高 壓迫肺泡毛細血管 造成毛細血管管腔狹窄或閉塞 3、肺泡壁破裂 造成毛細血管網的毀損 肺泡毛細血管床減損 超過70%時 肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力增

6、加的解剖學因素肺血管阻力增加的解剖學因素 4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狹窄 血流阻力增大 5、多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸檢發(fā)現(xiàn)） 在上述因素中，功能性因素較解剖因素更為重要。 q支氣管周圍炎支氣管周圍炎血管炎血管炎管腔狹窄纖維化管腔狹窄纖維化血血管阻力管阻力q肺氣腫肺氣腫肺泡內壓肺泡內壓 管腔狹窄或閉塞管腔狹窄或閉塞q肺泡壁破裂肺泡壁破裂毛細血管網毀損毛細血管網毀損肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力q肺血管收縮與肺血管的重構肺血管收縮與肺血管的重構肺小動脈平滑肌肺小動脈平滑肌細胞肥大、內膜增生，非肌型動脈肌化，血管細胞肥大、內膜增生，非肌型動脈肌化，

7、血管壁增厚壁增厚肺動脈高壓肺動脈高壓（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細胞增多，血粘稠度增加2醛固酮水、鈉潴留3腎小動脈收縮腎血流量 加重水、鈉潴留 血容量增多血容量增多q顯性肺動脈高壓顯性肺動脈高壓q靜息時肺動脈平均壓靜息時肺動脈平均壓20mmHgq隱性肺動脈高壓隱性肺動脈高壓q肺動脈平均壓，靜息肺動脈平均壓，靜息20mmHg，而運動后，而運動后30mmHgq肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心室肥厚右心失代償右心失代償右心室擴大右心室擴大和右心室功能衰竭。和右心室功能衰竭。q心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；

8、反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性功能受損；反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常作用；酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。等，均可影響心肌，促進心力衰竭。q腦腦肺性腦病肺性腦病q肝肝肝功損害肝功損害q腎腎腎功能下降腎功能下降q內分泌內分泌紊亂紊亂q消化道消化道出血出血 除原有慢性肺、胸疾病的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其他重要臟器損害的表現(xiàn)。 一、肺、心功能代償期 （一）癥狀 表現(xiàn)原有慢性肺部疾病的癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。 （二）體征 1、發(fā)紺 2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音 3、P2亢進肺動脈高壓

9、 4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟搏動增強右心室肥厚 5、肝大 6、頸靜脈充盈 二、肺、心功能失代償期 （一）呼吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。 2、體征 明顯發(fā)紺 球結膜充血、水腫，嚴重時視乳頭水 腫 腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 皮膚潮紅、多汗（二）右心衰竭 1、癥狀 氣促更明顯，心悸、腹脹、 食欲不振 2、體征 發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張， 心率增快，可出現(xiàn)心律失常， 劍突下可聞及收縮期雜音， 肝大，肝頸回流征陽性，下肢水 腫，嚴重時腹水，少數(shù)出現(xiàn)全 心衰竭表現(xiàn)。 q肺性腦病肺性腦病q酸堿失衡及電解質紊亂酸堿失衡及電解質紊亂q心律失常心律失常

10、q休克休克q消化道出血消化道出血q彌散性血管內凝血（彌散性血管內凝血（DIC） 肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經精神障礙的一種綜合征，并排除其他神經精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒神志淡漠、抽搐昏迷qX線檢查 q肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征q右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07；q肺動脈段明顯突出或其高度3mm；q右心室增大征右下肺A干擴張，橫徑15mm 右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 肺動脈段顯著突出3mmq電軸右偏qRv1+Sv51.05mVq肺型P波qV1V3呈QS波q右束支傳導阻滯及肢導低

11、電壓肺性肺性P波，電軸右偏波，電軸右偏q心電向量圖檢查q超聲心動圖檢查q肺阻抗血流圖及其微分圖檢查 q血氣分析q血液檢查 q肺功能檢查q痰細菌學檢查右室及右室流出道顯著增大右室及右室流出道顯著增大q根據(jù)根據(jù)1977年我國修訂的年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準慢性肺心病診斷標準”，患，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖

12、、浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。功能或其他檢查，可以作出診斷。1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺動脈高壓：P2亢進3、右心室肥大或右心功能不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水 4、心電圖5、X線檢查 6、UCG均表現(xiàn)為右心室肥大均表現(xiàn)為右心室肥大q冠心病冠心病q風濕性心瓣膜病風濕性心瓣膜病q原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病 一、冠心病 1、有典型心絞痛 2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn) 3、可發(fā)生左心衰

13、4、UCG左室肥厚 二、風心病 三尖瓣疾病 1、有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史 2、心電圖、UCG可助鑒別三、原發(fā)性心肌病 全心增大 無呼吸道癥狀q原則原則q積極控制感染；積極控制感染；q通暢呼吸道，改善呼吸功能；通暢呼吸道，改善呼吸功能；q糾正缺氧和二氧化碳潴留；糾正缺氧和二氧化碳潴留；q控制呼吸和心力衰竭?？刂坪粑托牧λソ?。q第一步經驗性治療第一步經驗性治療。根據(jù)痰涂片。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗染色、采用廣譜抗生素，院外感染（生素，院外感染（G），院內感染（），院內感染（G）。）。q第二步根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調整抗生素第二步根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調整抗生素q院內感染增多（院內感染增多（G桿菌、

14、綠膿桿菌、金黃色葡萄球桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）菌有增多趨勢）q常用抗生素常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；、氨基甙類；3、大環(huán)內脂類；、大環(huán)內脂類；4、磺胺類；、磺胺類；5、喹諾酮類、喹諾酮類q糾正缺氧、二氧化碳潴留。糾正缺氧、二氧化碳潴留。q給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。q氣管插管或氣管切開。氣管插管或氣管切開。 肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？ 1 1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺低，其興奮性主要依靠缺氧對外

15、周化學感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，結果使呼吸受抑制，解除了其對中樞的興奮作用，結果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。腦病。 2 2、持續(xù)吸入低氧濃度，使病人、持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2PaO2適當提高即適當提高即能使能使SaO2SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。q原則原則q肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治

16、療原則肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)不同。肺心病經抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。擴張劑。q利尿劑利尿劑減少血容量，減少前負荷。減少血容量，減少前負荷。q原則原則：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負荷。合用，減少血容量，減

17、輕右心負荷。q雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。q強心劑使用強心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，對肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。律失常。q肺心病應用洋地黃指標肺心病應用洋地黃指標q感染已經控制，氣道通暢，利尿效果差，反復感染已經控制，氣道通暢，利尿效果差，反復浮腫、心衰；浮腫、心衰；q以右心衰竭為主而無明顯感染者；以右心衰竭為主而無明顯感染者；q出現(xiàn)急性左心衰竭。出現(xiàn)急性左心衰竭。q原則原則q選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/21/3。q毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙

18、K0.125mg;西地蘭西地蘭0.2mg+10%GS20mlIVq注意糾正缺氧與低血鉀。注意糾正缺氧與低血鉀。q血管擴張劑應用血管擴張劑應用減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s力，對部分頑固性心力衰竭有一定增加心臟（?。┦湛s力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效。療效。q副作用副作用：擴張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降，反射：擴張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降，反射性心律增快。性心律增快。q酚妥拉明（酚妥拉明（受體阻滯劑）、硝普鈉受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣緩解平滑肌痙攣擴張肺動脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負荷擴張肺動脈，降低右室舒張

19、末期壓，減輕心臟前后負荷q控制心律失常q肺心病一般為房性異位心律，缺氧改善后好轉，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。q慎用受體阻滯劑l糖皮質激素的應用糖皮質激素的應用l解除支氣管痙攣，改善通氣，減輕右心解除支氣管痙攣，改善通氣，減輕右心負荷。負荷。l短期應用短期應用l注意糖皮質激素的禁忌和副作用注意糖皮質激素的禁忌和副作用l抗凝治療抗凝治療l防止微小肺動脈血栓防止微小肺動脈血栓肺性腦?。簳惩獾兰m正缺氧及促進二氧化碳排出肺性腦病：暢通氣道糾正缺氧及促進二氧化碳排出1. 呼吸中樞興奮劑呼吸中樞興奮劑2. 脫水：腦水腫時利尿及使用甘露醇脫水：腦水腫時利尿及使用甘露醇

20、3. 糖皮質激素糖皮質激素4. 慎用鎮(zhèn)靜劑慎用鎮(zhèn)靜劑其他：對癥治療其他：對癥治療q加強護理工作加強護理工作q心理護理、配合治療；心理護理、配合治療；q加強心肺監(jiān)護；加強心肺監(jiān)護；q呼吸道管理：翻身拍背、改善通氣。呼吸道管理：翻身拍背、改善通氣。q原則原則q中西醫(yī)結合，增強免疫功能，去除誘發(fā)因素中西醫(yī)結合，增強免疫功能，去除誘發(fā)因素q營養(yǎng)支持療法營養(yǎng)支持療法q原發(fā)病治療原發(fā)病治療q積極防治呼吸道感染積極防治呼吸道感染q改善心肺功能（呼吸肌鍛煉、氧療等）改善心肺功能（呼吸肌鍛煉、氧療等）q預后q反復發(fā)作，多數(shù)預后不良，病死率約1015，應及早治療。q預防q積極治療原發(fā)病q防治呼吸道感染q戒煙、防止大氣污染q鍛煉身體、提高抗病能力。 總結：l慢性肺心病的概念慢性肺心病的概念l引起慢性肺心病的主要病因引起慢性肺心病的主要病因l慢性肺心病肺血管的病變慢性肺心病肺血管的病變l引起肺動脈高壓的主要機制引起肺動脈高壓的主要機制l慢性肺心病的臨床表現(xiàn)和診斷慢性肺心病的臨床表現(xiàn)和診斷l(xiāng)慢性肺心病失代償期的治療慢性肺心病失