內科專業(yè)實踐

1、第四單元 消化系統(tǒng)疾病慢性胃炎慢性胃炎主要是由 H.pylori所引起的胃粘膜慢性炎癥，多數是胃竇為主的全胃炎，胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分在后期可出現胃粘膜固有腺體萎縮和化生。病因：幽門螺桿菌（Hp）為慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化學性及生物性有害長期反復作用于易感也可引起本病，如粗糙與刺激性食物、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。腎上腺糖皮質激素類：如強的松、地塞等，這類藥物有促進胃酸和胃蛋白酶的作用。高酸性胃炎、胃和十二指腸潰瘍病患者使用腎上腺糖皮質激素類藥物后，會誘發(fā)加重病情，嚴重者可出現胃和穿孔。臨床表現可無任何癥狀。有癥狀者主要表現

2、為非特異性的消化不良，如上腹不適、鈍痛、燒灼痛，一般無明顯節(jié)律性。此外也可有食欲不振、噯氣、反酸、等癥狀?？梢鹑辫F性貧血。惡性貧血者常有舌炎和輕微黃胃粘膜有糜爛者可有上消化道，長期少量疸，一般消化道癥狀較少。體征可有上腹輕壓痛。和1.幽門螺桿菌檢測（1）血清 Hp 抗體測定: 是間接檢查 Hp的方法，陽性表明受試者了 Hp，但不表示目前仍有Hp 存在，不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法，最適合于流行病學。粘膜組織染色: 胃粘膜組織切片，Warthin-Starry 法染色或 Giemsa 染色，HE 染色也可，陽性者表示胃粘膜中有 Hp 存在。尿素酶快速試驗: 將胃粘膜活檢投入加上指示劑酚

3、紅的尿素液中，若胃粘膜有 Hp 存在，則 Hp 分泌的尿素酶分解尿素，產生 NH3，后者使酚紅變成紅色，陽性則初步判定胃粘膜中有 Hp，但需其他方法證實。（4）活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）是術。Hp的“金標準”，但要求厭氧培養(yǎng)條件和技（5）尿素呼吸試驗: 是非侵入性法，口服 13C 或 14C 標記的尿素，被胃粘膜上 Hp 產生的尿素酶水13CO14或 CO ：，從肺排出，陽性表示目前有 Hp，結果準確。222.胃液分析 正常值：基礎胃酸量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸量（MA0）：3.0-23.0mmol/h；淺表性胃炎胃酸正?；蛟龈?；萎縮性胃炎病變主要在胃竇時（

4、B 型），胃酸可正?；蚱停籄 型萎縮性胃炎的胃酸降低，重度者可無胃酸。血清胃泌素正常值100ng/L。胃竇粘膜萎縮時空腹血清胃泌素正?；蚪档?；胃體粘膜萎縮時中度升高，伴有惡性貧血的胃萎縮患者顯著升高，可達 1000ng/L 或以上。自身抗體 A 型萎縮性胃炎的血清 PCA、IFA 陽性常呈陽性。血清維生素 B12 濃度和維生素 B12 吸收試驗正常人空腹血清維生素 B12 的濃度為 300900ng/L，200ng/L 肯定有維生素 B12 缺乏。Schilling 試驗能檢測維生素 B12 吸收情況，維生素 B12 缺乏和內因子缺乏所致的吸收慢性胃炎的分型（掌握）有助于惡性貧血的。巧記：

5、Antibody（抗體）：A 提示 A 型，免疫型，內因子抗體、壁細胞抗體陽性，body-胃體（胃體細胞多，得病以后胃酸少，因此促胃液素增多）?？贵w在血中，提示有貧血，貧血提示 VitB12 下降。確診主要依賴內鏡檢查和胃粘膜活檢組織學檢查。H.pylori 檢測有助于病因炎者應檢測血清胃泌素和相關的自身抗體等。（一）內鏡檢查，懷疑A 型萎縮性胃悉尼分類將胃炎的胃鏡流性和皺襞增生性胃炎。定為 7 種：充血滲出性、平坦糜爛性、隆起糜爛性、萎縮性、性、反國內慢性胃炎分為淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）和萎縮性胃炎；如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛，或伴膽汁反流。A 型

6、胃炎B 型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體、胃底胃竇基本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少少見很常見病因多由自身免疫性反應引起幽門螺桿菌貧血常伴有、甚至惡性貧血無血清 VitB12（惡性貧血時吸收）正?？箖纫蜃涌贵w IFA+無抗壁細胞抗體 PCA+（占 90%）+（占 30%）胃酸正?；蚱脱逦该谒兀◥盒载氀獣r更高）正?；蚱蛢如R下淺表性胃炎的依據是紅斑（點、片狀、條狀），粘膜粗糙不平，點/斑；內鏡下萎縮性胃炎的依據是粘膜呈顆粒狀，粘膜顯露，色澤灰暗，皺襞細小。炎癥靜息時浸潤的炎性細胞主要是淋巴細胞和漿細胞，活動時見中性粒細胞增多

7、。（二）組織病理學檢查1.活檢取材 用于臨床取 3 塊（胃竇大、小彎各 1 塊和胃體小彎 1 塊）；用于科研時按悉尼系統(tǒng)要求取 5 塊（胃竇、胃體大小彎各 1 塊和胃角小彎 1 塊）。2.病理要包括部位特征和形態(tài)學變化程度，有病因可見的要病因，如 Hp。病理要報告每塊活檢材料的組織學變化。治療（一）一般治療：如戒煙酒、避免服用對胃有刺激性的食物及藥物如 NSAID 等。（二）消除或削弱攻擊因子胃酸偏高者以降低胃內酸度為主：抗酸劑；抑酸劑（等）。等，必要時用質子泵劑，如奧美拉唑根除 Hp 的治療 Hp 相關性胃炎根除 Hp 的治療，有助于活動性炎癥的恢復。目前推崇三聯(lián)療法，一種為膠體鉍劑加兩種抗

8、菌藥，另一種為強抑酸劑加兩種抗菌藥。（三）增強胃粘膜防御 硫糖鋁，膠體鉍劑，素制劑等。如因非甾體抗炎藥引起，立即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來治療。（四）動力促進劑如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可能有一定作用?；蛞晕竸恿λ巵頊p少反流。1.不宜用于慢性胃炎治療的藥物是： A.消膽胺B.解痙藥 C.制酸藥D.腎上腺糖皮質激素E.抗生素答疑正確500708040101D腎上腺糖皮質激素類：如強的松等，有促進胃酸和胃蛋白酶的作用。高酸性胃炎、胃和十二指腸潰瘍病使用上述藥物后，會加重病情，嚴重者可出現胃和穿孔。2.慢性胃體炎的主要表現為 A.血清抗壁細胞抗體陽性 B.血清內因子抗體C

9、.胃液酸度正常D.血清促胃液素含量低下 E.約 10%發(fā)生答疑正確500708040102A3.慢性胃炎活動期判定根據是： A.胃粘膜有糜爛胃粘膜胃粘膜中性粒細胞增多胃粘膜主要呈淋巴細胞，漿細胞浸潤 E.胃粘膜有過形成答疑正確 期。500708040103C胃炎活動的程度，根據胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或4.慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最好用： A.腎上腺糖皮質激素B.生胃酮 C.甲 咪胍 D.硫糖鋁E.口服鏈霉素答疑正確500708040104D硫糖鋁：能與胃黏膜的黏蛋白絡合形成保護膜，以保護胃黏膜免受膽汁損傷。HP 相關性胃炎推崇的治療方法：單一用藥二種藥物聯(lián)合治療

10、 C.三種藥物聯(lián)合治療 D.鉍劑+對癥治療E.鉍劑+硫糖鋁答疑正確500708040105C目前質子泵抑制劑或鉍劑其它兩種抗生素，其中質子泵抑制劑克拉霉素西林或甲硝唑的方案根除率高，不良反應少。A3 題型，40 歲。中上腹隱痛 5 年余，胃0.5mmolL。1 個月就診。檢查上腹部輕度壓痛，胃液分析 BA0 為 0，MA06.該最可能的是A.慢性萎縮性胃炎B.慢性淺表性胃炎 C.非潰瘍性消化不良 D.胃癌E.胃潰瘍答疑正確7.要明確500708040106A，查方法是A.血清胃泌素測定 B.血清維生素 B12 測定C.血清胃蛋白酶原測定 D.上消化道鋇餐檢查E.胃鏡及活組織檢查答疑正確5007

11、08040107E消化性潰瘍消化性潰瘍泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸胃蛋白酶消化而造成的潰瘍，可發(fā)生于食管、胃或十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近或含有胃粘膜的 Meckel 憩室內。胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）最常見。潰瘍的粘膜壞死缺損超過粘膜肌層，有別于糜爛。幽門螺桿菌特別是前者，是消化性潰瘍最主要的病因。和非甾體抗炎藥攝入，一、病理：潰瘍的肉眼觀察1.部位DU 多發(fā)生在球部，前壁比后壁多見。偶爾潰瘍見于球部以下部位，稱球后潰瘍。在十二指腸球部或胃的前后壁相對應處同時發(fā)生的潰瘍，稱對吻潰瘍。胃和十二指腸均有潰瘍發(fā)生者，稱復合潰瘍。GU 多數發(fā)生于胃角或胃竇小彎。在組織學上，潰

12、瘍大多發(fā)生在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側。幽門腺區(qū)粘膜可隨增長而擴大（假幽門腺化生和或腸化生），結果使與泌酸腺區(qū)粘膜之交界線上移，故老年患者發(fā)生于胃體中上部的發(fā)生的吻合口潰瘍，多發(fā)生在吻合口空腸側。潰瘍比例較高。畢氏式胃大部切除術后（腸腺化生：萎縮的胃腺體被腸腺（含杯狀細胞）所替代稱腸腺化生。假性幽門腺化生：是指胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)）數目瘍。大小消化性潰瘍大多是單發(fā)，少數在胃或十二指腸中可有 2 個或 2 個以上潰瘍并存，為多發(fā)性潰DU 的直徑一般1.5cm，GU 的直徑一般2cm，GU3cm）亦非罕見。形態(tài)典型的潰瘍 呈圓形或橢圓形，但亦有呈不規(guī)則形或線形者

13、。深度 有不同深度，淺者僅超過粘膜肌層，深者則可貫穿肌層，甚至漿膜層。并發(fā)病變 病變深的潰瘍可穿透漿膜層而引起穿孔。二、臨床表現本病部分可無癥狀，或以（一）疼痛、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。上腹部疼痛是本病主要癥狀。典型 DU 的疼痛常呈節(jié)律性和周期性，可被進食或服用抗酸劑所緩解。這些特點在 GU 中不甚明顯。疼痛部位 多位于上腹中部、偏右或偏左。但胃體上部和賁門下部潰瘍疼痛可出現在左上腹部或胸骨、劍突后。胃或十二指腸后壁的潰瘍，特別是穿透性潰瘍疼痛可放射至背部。疼痛程度或性質 疼痛一般較輕?？杀憩F為隱痛、鈍痛、脹痛、燒灼樣痛或饑餓樣痛。疼痛節(jié)律性 節(jié)律性疼痛是消化性潰瘍的特征性之一，它與進食有

14、關。DU 的疼痛常在兩餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進食或服用抗酸劑后緩解。（空腹痛）GU 的疼痛多在餐后 1h 內出現，經 12h 后逐漸緩解，直至下餐進食后再復現上述節(jié)律。（餐后痛）夜間疼痛：DU 可發(fā)生夜間疼痛，多出現在午夜或凌晨一時左右。GU 夜間疼痛少見。潰瘍穿透預兆：DU 的疼痛如失去過去的節(jié)律變?yōu)楹愣ǘ掷m(xù)，且不能為進餐或抗酸劑所緩解，或者開始放射至背部，可能是潰瘍發(fā)生穿透的預兆。進餐反而使痛加劇并伴有時，常提示胃出口有梗阻；4.疼痛的周期性 周期性疼痛是消化性潰瘍的又一特征，尤以 DU 較為突出。上腹疼痛發(fā)作可在持續(xù)數天、數周或數月后，繼以較長時間的緩解，以后又復發(fā)。（二）其他癥

15、狀 除上腹疼痛外，尚有反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、良癥狀，但這些癥狀均缺乏特異性。、食欲減退等消化不（三）體征 缺乏特異性體征。在潰瘍活動期，多數有上腹部局限性輕壓痛，DU 壓痛點常偏右。少數患者可因慢性失血而有貧血。三、和（一）胃液分析正常值：基礎胃酸量：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸量：3.0-23.0mmol/h；胃潰瘍（GU）十二指腸潰瘍（DU）好發(fā)部位胃小彎球部前壁發(fā)病年齡中老年，比 DU 晚 10 年青壯年機制主要是保護下降主要是侵襲上升BAO正常/下降上升MAO正常/下降上升（20%-50%）疼痛餐后 1h 疼痛，1-2h 后緩解，夜間痛少見進食-疼痛-緩解餐前痛-進餐

16、后緩解-餐后 2-4h 再痛-進食后緩解，夜間痛多見 （空腹痛）疼痛-進食-緩解率 1%不復發(fā)率低高與應激關系不明顯明顯抗酸藥療效不明顯明顯GU 患者胃酸正?；蛏缘陀谡?；DU 患者則常有胃酸過高，以基礎酸排出量（BAO）和最大酸排出量（MAO）為明顯，其余則在正常偏高范圍。胃液分析作用幫助區(qū)別 GU 是良性惡性，如果最大酸排量 MA0 證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬?；排除或肯定促胃液素瘤，如?BAO15mmolh、MAO60mmolh BA0MA0 比值0.6，提示有促胃液素瘤之可能，應加作血清促胃液素測定；胃手術前后對比測定結果，以估價迷走神經切斷是否完全。（二）血清促胃液素測定消化

17、性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，DU 患者餐后應答可較正常人為強。如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸促胃液素瘤時則兩者同時升高。呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低，但（三）幽門螺桿菌檢查 消化性潰瘍絕大多數與此菌有關，特別是 DU，應列為（四）糞隱血試驗?；顒有?DU 或 GU 常有少量滲血，使糞便隱血試驗陽性，但經治療 1 周2續(xù)陽性，應懷疑有癌腫可能。轉陰。如果胃潰瘍患者持四、典型的周期性和節(jié)律性和慢性上腹部疼痛是查確診。（一）內鏡檢查消化性潰瘍的主要線索?？勺?X 線鋇餐檢查、內鏡檢內鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察，還可在直視下活檢作病理檢查。

18、對消化性潰瘍的和良、惡性潰瘍鑒別的準確性高于鋇餐檢查。內鏡下潰瘍可分為三個病期，其中每一病期又可分為兩個階段：活動期（active stage，A）潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。周邊粘膜充血、水腫（A1），或周邊粘膜充血、水腫開始消退，四周出現再生上皮所形成的紅暈（A2）。愈合期（healing stage，H）潰瘍縮小變淺，苔變薄。四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，粘膜皺襞向潰瘍集中（H1），或潰瘍面幾乎為再生上皮所復蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中（H2）。3.瘢痕期（scar stage，S）潰瘍基底部的白苔（二）X 線鋇餐檢查，呈現紅色瘢痕（S1），最后轉變?yōu)榘咨：郏⊿2）。消化性潰瘍

19、的 X 線征象有直接和間接兩種，前者是是潰瘍的直接征象。本病的可靠依據，而后者的特異性有限。龕影切線位觀察時，龕影突出于胃或十二指腸腔輪廓之外；正位觀察時，龕影顯示為圓形或橢圓形的密度增深影。由于潰瘍周圍組織的炎癥和水腫，龕影周圍可出現透亮帶；因潰瘍部位組織增生和收縮，出現粘膜皺襞向潰瘍集中的現象。此外，還可發(fā)現局部痙攣、激惹現象、十二指腸球部畸形和局部壓痛等，這些均為潰瘍的間接征象。胃潰瘍十二指腸潰瘍五、鑒別（一）促胃液素瘤 亦稱 Zollinger-Ellison 綜合征，是胰腺非 細胞瘤大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁細胞引起增生，大量胃酸，導致在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚

20、或空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍，這種潰瘍易并發(fā)、穿孔，具有難治性特點。與常見消化性潰瘍的鑒別在于 x線鋇餐檢查顯示在不典型部位的多發(fā)性穿透性潰瘍，有過高的胃酸（二）胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別及空腹血清促胃液素明顯升高。六、并發(fā)癥1.消化性潰瘍是上消化道最常見的病因，在并發(fā)前常有上腹疼痛加重現象，一旦發(fā)生，上腹疼痛往往可以緩解。便，超過 1000ml 時可引起循環(huán)量輕者表現為黑便，重者出現嘔血。一般50100ml 即可出現黑內超過 l500ml 時可發(fā)生休發(fā)生眩暈、血壓下降和心率，在克。后可以復發(fā)，易發(fā)生在起病后 l2 年內，易為 NSAID 誘發(fā)。2.穿孔 DU 和 GU 可發(fā)生游離穿孔，引起彌漫

21、性腹膜炎。GU 的游離穿孔多發(fā)生于小彎，主要表現為突發(fā)劇烈腹痛，先出現于上腹，繼之延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹癥，肝濁音區(qū)，部分出現休克。約 l0%在穿孔時伴。DU 穿孔多發(fā)生于前壁。后壁潰瘍穿孔時由于易與鄰近組織或臟器粘連而穿透實質臟器，胃內容物不流良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（胃癌潰瘍）青中年居多多見于中年以上病史較長較短臨床表現周期性上腹痛明顯，無上腹包塊，全身表現輕，制酸藥可緩解疼痛，內科治療效果良好。呈進行性發(fā)展，可有上腹部包塊，全身表現（如消瘦）明顯，制酸藥效果差，內科治療無效或僅暫時有效。糞便隱血可暫時陽性持續(xù)陽性胃液分析胃酸正常或偏低，但無真性缺酸胃酸多缺

22、乏x 線鋇餐檢查龕影直徑25mm.邊不整，位于胃腔輪廓之內；龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍的皺襞有融合中斷現象胃鏡檢查潰瘍圓或橢圓形，底光滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺壁向潰瘍集中。潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤增厚，僵硬，質地脆，有結節(jié)，糜爛，易。入腹腔，此稱穿透性潰瘍，此時有劇烈背痛。3.幽門梗阻 主要由 DU 或幽門管潰瘍引起。潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解。慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻使胃排空受影響，表現上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動波，并有，大量后癥狀可

23、暫緩解，物含發(fā)酵酸性宿食，嚴重可致失水和低氯低鉀性堿。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。如果清晨空腹時檢查胃內有震水聲，插胃管抽液量200ml，則應考慮本病，應進一步作 x 線或胃鏡檢查。4.少數 GU 可發(fā)生，DU 不。七、治療治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。1.降低胃內酸度的藥物抗酸劑：對緩解潰瘍疼痛癥狀有較好的效果，不單獨用。抑酸劑H2 受體拮抗劑：法莫替丁。療程 8 周。質子泵抑制劑（PPI）：（抑制 H+-K+-ATP 酶）：奧美拉唑。療程 8 周。2.黏膜保護劑硫糖鋁枸櫞酸鉍鉀（3）3.Hp素（前列醇）的根除治療：根除 Hp 可提高潰瘍愈合質量和減少潰瘍復發(fā)

24、，對難治性消化性潰瘍亦有較好的療效?？?Hp 治療后復查：確定 Hp 是否根除的試驗應在治療完成后不少于 4進行。根除 Hp 治療的方案：含質子泵抑制劑三聯(lián)療法：質子泵抑制劑加克拉霉素、硝唑）3 種抗生素中的 2 種組成三聯(lián)療法。含鉍劑三聯(lián)療法：鉍制劑加克拉霉素、硝唑）3 種抗生素中的 2 種組成三聯(lián)療法。西林或甲硝唑（替西林或甲硝唑（替4.促動力藥物 多潘立酮；（三）手術治療適應證必利。伴有急性穿孔、瘢痕性幽門梗阻、大量經內科治療無效、胃潰瘍性潰瘍。（巧記:與并發(fā)癥大致相同）和嚴格內科治療無效的頑固手術方法1.胃大部切除術 分為：式；式式 即胃大部切除術后，將胃殘端與十二指腸吻合優(yōu)點：操作簡

25、單，吻合后胃腸道接近于正常解剖生理，適用于胃潰瘍；缺點: 吻合口張力較高.式 將殘胃與近端空腸吻合，適用于各種情況的胃、十二指腸潰瘍。胃大部切除術后胃空腸 Roux-en-Y 吻合（1）.遠端胃大部切除后，縫合關閉十二指腸殘端（2）.在距十二指腸懸韌帶 10-15cm 處切斷空腸（3）.殘胃和遠端空腸吻合（4）.距此吻合口以下 45-60cm 處，空腸與空腸近側斷端吻合。優(yōu)點：防止術后膽胰液流入殘胃，減少反流性胃炎發(fā)生。2.胃迷走神經切斷術迷走神經干切斷術：在食管裂孔水平切斷左、右二支腹迷走神經干。選擇性迷走神經干切斷術 將胃左迷走神經分出肝支后、胃右迷走神經分出腹腔支后切斷；保留肝、膽、胰、

26、小腸的迷走神經支配，避免內臟功能紊亂。上述兩種手術方式，均可引起胃蠕動減慢，需同時加做：幽門成形/胃空腸吻合術/胃竇切除等手術。高選擇性迷走神經干切斷術：僅切斷胃近端支配胃體、胃底部壁細胞的迷走神經，而保留胃竇部的迷走神經；不需加胃手術，同時也保留了幽門括約肌功能。減少了堿性膽汁反流的機會，保留正常胃容量。主要適用于難治性十二指腸潰瘍。高選擇性迷走神經干切斷術的缺點 復發(fā)率高（與迷走神經解剖變異，手術操作關。），切斷不徹底等有1.對幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍治療策略中，下列哪項不正確給制酸劑同時加抗菌治療給黏膜保護劑同時加抗菌治療制酸劑可用 H2 受體拮抗劑或質子泵抑制劑D.制酸劑應用療程在

27、DU 應適當較 GU 時延長E.抗菌藥物首選一種，以兩周為一療程答疑正確500708040201E制酸劑應用療程在 DU 應適當較 GU 時延長，抗菌藥物選兩種組成三聯(lián)療法。2.消化性潰瘍活動時，下列哪種說法是錯誤的 A.疼痛可放射至背部B.疼痛性質不一，常為持續(xù)性鈍痛、灼痛、饑餓痛 C.疼痛可呈慢性、節(jié)律性、周期性特點D.少數胃潰瘍可E.并發(fā)大 答疑正確當潰瘍并發(fā)刺激，其疼痛較后，疼痛常加劇500708040202E消化性潰瘍時可能由于鹽酸等化學物質或食糜的刺激，使病灶處的黏膜受體感知疼痛。后，血液形成的膜覆蓋于病灶，加上血液對胃酸的中和作用等原因，減少了對黏膜受體的前減輕或。3.，40 歲

28、。原患有消化性潰瘍，今日午飯后突然全腹劇烈疼痛，有反跳痛，全腹板樣強直，可能是A.胰腺炎 B.胃穿孔 C.脾破裂 D.闌尾炎 E.膽囊炎 答疑正確A4 型題500708040203B本題為消化道潰瘍并發(fā)穿孔引起腹膜炎征象?；颊弑憩F為繼發(fā)性化膿性腹膜炎表現。，20 歲。2 個月來中上腹疼痛，痛向背部放射，有夜間痛，以往亦有類似的發(fā)作，曾先后有 3 次黑糞。4.為進一步明確，下列哪項檢查為首選A.胃鏡檢查 B.糞隱血試驗 C.胃液分析D.x 線鋇餐檢查E.血清胃泌素測定答疑正確5.上消化道500708040204A最常見的病因為A.急性胃粘膜病變 B.食道靜脈破裂C.消化性潰瘍D.胃癌 E.食管癌

29、答疑正確6.患者經用 A.胃癌B.慢性胃炎500708040205C、多潘立酮（嗎丁啉）治療，效果不佳，且又出現黑糞，患者的可能為C.穿透性潰瘍D.十二指腸球后潰瘍 E.幽門管潰瘍答疑正確500708040206D7.最合適的治療為A.奧美拉唑（洛賽克） B.氫氧化鋁凝膠C.阿托品D.緊急手術治療 E.硫糖鋁答疑正確X 型題500708040207A下列哪些是消化性潰瘍術適應證，A.大內科治療無效B.急性穿孔C.內科治療無效的頑固性潰瘍 D.水腫性幽門梗阻E.胃潰瘍有答疑正確500708040208ABCE消化性潰瘍術適應證為大量經內科緊急處理無效時：急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻：內科治療無效的頑

30、固性潰瘍；胃潰瘍有。胃癌胃癌的發(fā)險為：胃炎病史、不良飲食、家庭史、性格郁悶、高鹽食物及霉變食物等。保護癌以為：豆奶制品、鮮肉、魚類、新鮮蔬菜、水果、含巰基的蒜、蔥、濃茶、鈣離子及性格開朗。胃多見，胃癌可發(fā)生于任何。我國胃癌的率占的首位。一、病因和發(fā)病機制胃癌的病因目前認為是環(huán)境和機體內在相互作用的結果。（一）環(huán)境：營養(yǎng)失衡，多環(huán)芳烴化物。（二）幽門螺桿菌與胃癌的關系（三）遺傳（四）胃癌前病變和癌前狀態(tài)胃癌的癌前變化分為癌前病變和癌前狀態(tài)兩類。癌前病變指一類易發(fā)生的胃粘膜病理組織學變化，即異型增生；癌前狀態(tài)指一些發(fā)生胃癌性明顯增加的臨床情況，包括：萎縮性胃炎（伴或不伴有腸化和惡性貧血）慢性胃潰瘍

31、殘胃胃息肉胃粘膜巨大皺襞癥二、病理特點胃癌好發(fā)于胃竇部小彎側，以幽門區(qū)最多見，其次為賁門區(qū)、胃體區(qū)。（一）肉眼類型1.早期胃癌 指病變僅局限于黏膜或黏膜下層，而不論淋轉移與否。分為三型：隆起型（型）、平坦型（）和凹陷型（型）。病灶直徑1 者稱為小胃癌，0.5 者稱為微小胃癌。2.進展期胃癌 指病變已黏膜下層。分為四型：腫塊型、潰瘍型、浸潤潰瘍型和彌漫浸潤型。彌漫浸潤累及胃大部或全胃時稱皮革胃。（二）組織學類型組織學上，胃癌以為主，少見的有腺鱗癌、鱗狀細胞癌、未分化癌等?？煞譃?、粘液、狀、低分化和印戒細胞癌。良性潰瘍惡變需下列條件：潰瘍處有陳舊的黏膜肌層和固有肌層的融合；黏膜下有化；潰瘍邊緣黏膜

32、淺層有癌浸潤時，其黏膜底部有再生的射狀。（三）胃癌的擴散；具有腺泡的再生腺體；黏膜皺襞有明顯的放直接蔓延擴散至相鄰，如胰腺、脾、橫結腸、網膜；淋轉移：最常見的轉移形式，分局部和遠處，如轉移至左鎖骨上時的 Vir淋；（巧記：LV: left，L-lin ,V-wei 胃）血行播散：常見于肝、肺、骨、中樞神經系統(tǒng)；腹腔內種植：癌細胞（粘液癌多見）從漿膜層脫落入腹腔，種植于腹膜、腸壁和盆腔。女性在雙側形成轉移性粘液癌，稱克魯根勃（Krukenberg）瘤。巧記：為（胃）報仇，（四） 臨床病理分期老巢TNM 分期：臨床分期為 CTNM，術后病理分期為 PTNM。胃癌 TNM 分期T-N-M- T Tx

33、T0腫瘤本身淋巴轉移 遠處轉移腫瘤腫瘤無法評估無腫瘤依據Tis 原位癌、上皮內腫瘤T1T2T3T4N 腫瘤侵及粘膜或粘膜下層（早期胃癌）腫瘤侵及肌層或漿膜下層腫瘤穿透漿膜，未侵及鄰近組織及腫瘤侵及鄰近組織及區(qū)域淋NxN0N1N2N3無法評估區(qū)域淋無區(qū)域淋1-6 枚區(qū)域淋轉移轉移7-15 枚區(qū)域淋大于 15 枚區(qū)域淋轉移轉移M- 遠處轉移MxM0M1無法評估遠處轉移無遠處轉移有遠處轉移（包括 13-16 組淋轉移）TNM 分期示意圖表：臨床分期與 TNM 分期IV 期包括: N3 淋隔（包括胃周以外的淋有轉移; 肝轉移（H1）；腹膜轉移（P1）；腹腔脫落細胞陽性（CY1）；其他遠、肺、胸膜、骨髓

34、、骨、腦、腦脊膜、皮膚等）轉移（M1）三、臨床表現早期胃癌患者可無任何癥狀和體征。進展期胃癌最早出現的癥狀是上腹痛，可伴有早飽、胃和體重減輕等。發(fā)生并發(fā)癥或轉移時可出現一些較特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現咽下。胃竇癌引起幽門梗阻可有滿不適。體征：、。潰瘍型癌有時可出現黑便甚或嘔血。腹膜轉移產生腹腔積液時則有腹部脹主要有上腹部腫塊及遠處轉移出現的肝腫大伴結節(jié)、腹腔積液、Vir淋、直腸前窩腫塊、腫塊、前淋腫大和臍周小結等。少部分胃癌可現伴癌綜合征，包括血栓性靜脈炎、皮肌炎等。四、1.和其他檢查 約半數有缺鐵性貧血，糞便隱血試驗可持續(xù)陽性。胃液分析的意義不大。腫瘤標志物如癌胚抗原（CEA）和

35、 CA19-9 等對胃癌的2.X 線鋇餐檢查。缺乏敏感性和特異性。胃鏡檢查 是提高胃癌早期超聲胃鏡檢查。率的一種有效方法。五、和鑒別（一）對有上腹部癥狀或胃癌史或有胃癌前疾病的患者，應定期檢查。檢查首選胃鏡。為提高率，凡是 40 歲以上出現原因不明的上腹疼痛不適、食欲不振、體重明顯減輕，要考慮胃癌的可能性，尤其是原有上腹痛而近期疼痛性質及節(jié)律發(fā)生改變者應及早進行 X 線、胃鏡檢查，及時明確診斷。1.X 線鋇餐檢查應用氣鋇雙重對比法、為充盈缺損（息肉樣或隆起X 線鋇餐檢查發(fā)現向潰瘍法和低張造影技術，可更清楚顯示病灶，提高準確率。胃癌主要表現變）、邊緣欠規(guī)則或腔內龕影（潰瘍）和胃壁僵直失去蠕動（癌

36、浸潤）等。的皺襞有融合中斷現象最有助于潰瘍型胃癌的等。2.內鏡檢查 內鏡檢查加活檢。4.胃癌術前的 TNM 分期胃癌的術前 TNM 分期對治療方法的選擇有重要意義。內鏡超聲檢查可提供胃癌術前局部分期。CT 主要用于評估遠處轉移（肝、腹膜后淋（二）鑒別等）。1.胃內腫物的鑒別：胃息肉、胃平滑肌瘤、胃淋巴瘤等。胃平滑肌肉瘤 X 線檢查可見邊緣整齊的圓形充盈缺損，如病變發(fā)生潰瘍則可見典型“臍樣潰瘍龕影”。胃鏡活檢后病理檢查可明確。胃平滑肌肉瘤消化性潰瘍 詳見消化性潰瘍內容。慢性胃炎。肝、膽、胰腺疾病的鑒別。六、并發(fā)癥1.：約 5%的可發(fā)生大，表現為嘔血和/或黑便。幽門或賁門梗阻：取決于胃癌的部位。穿

37、孔：比良性潰瘍少見，多發(fā)生于幽門前區(qū)的潰瘍型癌。七、治 療1.胃癌的早期是提高胃癌療效的關鍵。2.外科手術是目前治療胃癌的主要方法。手術效果取決于胃癌的浸潤深度和擴散范圍。對早期胃癌，胃部分切除術屬首選。對進展期胃癌，如未發(fā)現遠處轉移，應盡可能手術切除，有些須作擴大根除手術。（3）對遠處已有轉移者，一般不作胃切除，僅作消化道通暢和改善營養(yǎng)。術前輔助治療的目的，術后輔助化療。內鏡治療：早期和晚期內鏡治療。性手術，如胃造瘺術、胃-空腸吻合術，以保證早期胃癌可作內鏡下粘膜切除、激光、微波等治療，特別適用于不能耐受手術的患者。中晚期胃癌患者不能手術者可經內鏡作激光、微波或局部注射抗癌藥等，可暫時緩解。

38、賁門癌所致的食管下端、賁門口狹窄，可行擴張、放置內支架解除梗阻，暫時改善生活質量。八、影響預后的包括：狀態(tài)等。練習題、術前病程、分期、腫瘤部位、腫瘤大小、浸潤深度、病理類型、淋轉移及機體免疫1.女性患者，56 歲，上腹部疼痛 3 年，餐后加重，胃鏡檢查胃大彎側有顆粒狀物，病理示重度不典型增生，Hp（+），患者應該采取下列哪種治療方法A.手術 B.放療 C.化療 D.抑酸藥E.黏膜保護藥答疑正確500708040301A患者行病理檢查示重度不典型增生，考慮有的可能，故采取手術最恰當。2.，56 歲，患胃潰瘍 10 年，近 1 個月又有上腹部疼痛，制酸藥治療效果不明顯，鋇透：胃腔輪廓之內見直徑 2

39、.0cm 龕影，周圍皺襞中斷，為進一步確診應選擇哪項檢查：A.再做氣鋇雙重造影 B.胃鏡+活檢C.癌胚抗原測定 D.胃酸測定E.抗壁細胞抗體陽性答疑正確 理類型500708040302B考慮患者為胃潰瘍出現的可能，為確診行胃鏡檢查是最可靠的方法，活檢可確定病3.，52 歲，患胃潰瘍已 12 年，近 2 個月又有復發(fā)，下列哪項提示有惡變可能：A.進行性疼痛，消瘦，貧血 B.食欲不振C.反酸不明顯 D.噯氣E.上腹部壓痛答疑正確500708040303A胃癌最早出現的癥狀是上腹痛，可伴有早飽、胃和體重減輕等。上腹痛可急可緩，開始時僅上腹部飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶爾呈節(jié)律性胃潰瘍樣疼痛

40、。消瘦與貧血均為消化道惡病質的常見表現。肝硬化肝硬化是在肝細胞廣泛變性和壞死基礎上產生肝臟組織彌漫性增生，并形成再生結節(jié)和假小葉，導致肝小葉正常結構和解剖的破壞。病變逐漸進展，晚期出現肝功能衰竭、門靜脈高壓和多種并發(fā)癥。一、病因和發(fā)病機制（一）病因1.慢毒性肝炎，是我國肝硬化最常見病因，主要為乙型、丙型或乙型加丁型。2.乙醇。3.血吸蟲病。4.（肝內外）膽汁淤積（如性膽汁性肝硬化等）。5.循環(huán)。毒物或藥物。代謝性疾病，如肝豆狀核變性、血色病等。自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥綜合征等，最終可發(fā)展為肝硬化。9.營養(yǎng)。10.隱匿性肝硬化。（二）發(fā)病機制1.肝細胞變性壞死，小葉支架塌陷。2.再

41、生結節(jié)形成。3.產生細胞因子，炎癥反應。4.結締組織增生，形成間隔，假小葉形成。5.肝內床縮小、閉塞或，交通吻合支形成，導致門脈高壓并加重肝損害。6.門脈高壓形成機制：門脈系統(tǒng)阻力和血流量增加是門靜脈高壓的發(fā)生機制。二、病理（一）大體形態(tài) 早期肝腫大，晚期縮小，質地變硬，表面有彌漫性大小不等的結節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣較薄而硬，肝包膜增厚，切面可見肝正常結構繞。，被圓形或近圓形結節(jié)代替，結節(jié)周圍有結締組織間隔包（二）組織學1.廣泛肝細胞變性壞死。2.肝小葉支架塌陷，殘存肝細胞再生，形成再生結節(jié)。3.匯管區(qū)和肝包膜有大量成假小葉。結締組織增生形成間隔，包繞再生結節(jié)或將殘留小葉重新分割，形肝小葉假小葉4.

42、以上變化導致肝床縮小、閉塞或、受到再生結節(jié)擠壓、肝內門靜脈、肝動脈和肝靜脈相互出現交通支，形成肝內分流。（三）病理分類肝臟病理特點是在肝細胞壞死基礎上，小葉結構塌陷，彌漫性化以及肝臟結構的破壞，代之以纖維包繞的異常的肝細胞結節(jié)（假小葉）。按結節(jié)形態(tài)可以分為三類。小結節(jié)性肝硬化大結節(jié)性肝硬化性和淤血性肝硬化屬于小結節(jié)性肝硬化。大小結節(jié)混合性肝硬化再生結節(jié)不明顯性肝硬化: 血吸蟲病性肝化三、臨床表現（一）代償期癥狀缺乏特異性，可有乏力、腹脹、等。肝輕度腫大，質地結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾臟呈輕、中度腫大，肝功能正?；蜉p度異常。（二）失代償期1.肝功能減退的臨床表現（1）食欲減退：為最常見癥狀，

43、伴、。乏力：為早期癥狀之一，常與肝病活動程度一致。腹脹：為常見癥狀，可能由于低鉀血癥、胃腸脹氣、腹腔積液和肝脾腫大所致。腹痛：常常為肝區(qū)隱痛，與肝腫大累及包膜有關，有脾周圍炎時可有左上腹疼痛，也可因伴發(fā)潰瘍病、膽道及腸道引起。（5）腹瀉：常與腸壁水腫，吸收不良和腸腔菌群失調有關。（6）體重減輕：晚期伴腹腔積液及浮腫時會使體重減輕不明顯。（7）（8）內減退、傾向：凝血功能可出現牙齦、鼻腔、皮膚粘膜紫斑或點，女性常有過多。表現為系統(tǒng)失調： 雌激素增加和雄激素減少，有時腎上腺皮質激素也減少。在萎縮、男乳女化，女性有失調等。有肝掌、上腔靜脈區(qū)域出現蜘蛛痣和/或毛細擴張以及在面部、上肢和黏膜處出現色素沉

44、著。肝對醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱，導致鈉、水潴留。肝硬化時可并發(fā)，稱為肝源性糖尿病，其特點為：高血糖、糖耐量異常、輕度糖尿、高胰島素及胰高血糖素血癥、外周胰島素抵抗等。進展性肝硬化伴嚴重肝細胞功能衰竭常發(fā)生低血糖。2.門靜脈高壓癥脾腫大：脾因長期淤血而出現輕、中度腫大，晚期脾多伴三系減少，稱為脾亢。側支循環(huán)的建立和開放：當門靜脈壓力超過 1.96kPa 時，門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈系統(tǒng)之間建立側支循環(huán)。食管和胃底靜脈；腹壁靜脈；痔靜脈擴張；腹膜后靜脈叢側支建立。 側支循環(huán)開放，對門靜脈高壓的有特征性意義。注： 胃底、食管下段交通支 直腸下端、交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支（3）腹水

45、：是肝硬化最突出的臨床表現，其形成原因為鈉、水過量潴留，與下列有關：門脈壓力升高（2.94kPa），內臟靜水壓增高；肝淋巴液生成過多，自肝包膜和肝門淋巴管滲入腹腔；低白蛋白血癥（30g/L）；有效循環(huán)血容量不足，內臟動脈擴張，血液滯留，激活交感神經、腎素-血管緊張素-醛固酮，導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加；抗利尿激素增多致水腫吸收增加。部分有胸水（多見于右側），系腹水通過膈肌裂隙或腸淋巴管進入胸腔所致。3.體征 患者常呈慢容，面色黝黑，面部有毛細擴張、口角炎等。皮膚表現常見蜘蛛痣、肝掌，可出現發(fā)育，胸、腹壁皮下靜脈可顯露或，甚至在臍周靜脈突起形成水母頭狀。黃疸

46、常提示有關。胸腔積液、肝性腹腔積液、下肢水腫常發(fā)生病程已達到中期。常有不規(guī)則發(fā)熱，與病情活動及在晚期。四、并發(fā)癥（一）上消化道最常見的并發(fā)癥，其原因包括食管胃底靜脈出現嘔血、黑糞，嚴重者休克。破裂、急性胃黏膜病變、潰瘍病及反流性食管炎所致。（二）肝性腦病撲翼樣震顫、譫妄進而。最嚴重的并發(fā)癥。機制主要是氨學說：氨在腸道的吸收主要以 NH3 彌散入腸粘膜。當結腸內6 時，非離子型氨大量彌散入血； 11g/L；如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎時，介于漏出液和滲出液之間，粘蛋白的定性（Rivalta）試驗陽性，白細胞增多，分類以中性粒細胞為主。當疑診自發(fā)性腹膜炎時，需做腹水細菌培養(yǎng)。并發(fā)結核性腹膜炎時，分類以淋巴細

47、胞為主，伴腺苷脫氨酶（ADA）增高。腹水呈血性，腹腔積液 LDH/血 LDH1，應高度懷疑（八）超聲檢查。B 超檢查可發(fā)現肝表面不光滑或凹凸不平：肝葉比例失調，多呈右葉萎縮和、尾葉增大：肝實質回聲不均勻增強，肝靜脈管腔狹窄、粗細不等。此外，還有脾腫大、門靜脈擴張和門腔側支開放，部分可探及腹腔積液。門靜脈主干內徑13mm 提示門靜脈高壓。（九）CT 檢查肝大小、比例失調，肝外形圓鈍，、尾葉增大，右葉縮小，肝表面不光滑。發(fā)現腹水。脾腫大在肝門、胃、脾門和前腹壁等可見蟲形或球形軟組織影（側支循環(huán)（十）食管 X 線造影檢查靜脈）。食管靜脈時，X 線下呈蟲蝕樣充盈缺損；胃底靜脈時可見菊花樣充盈缺損。（十

48、一）內鏡檢查可直接觀察并確定食管及胃底有無靜脈，了解其程度和范圍，并可確定有無門脈高壓性胃病。食管及胃底靜脈是門靜脈高壓最可靠的指標。（十二）肝組織學檢查對肝硬化，特別是早期肝硬化確定和明確病因有重要價值。若見有假小葉形成，可確診肝硬化。六、主要依據：1.有慢毒性肝炎，長期飲酒等有關病史。肝功能減退和門脈高壓的臨床表現。肝臟質地堅硬有結節(jié)感。肝組織學檢查有假小葉形成。七、鑒別（一）與表現為肝腫大的疾病鑒別如慢性肝炎、肝癌、華支睪吸蟲病、肝包蟲病、某些累及肝的血液病及自身免疫病等。（二）與引起腹水的疾病鑒別如結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎炎、腹腔內及婦科腫瘤等。腹腔積液檢查不能明確可做腹腔鏡

49、檢查。（三）與肝硬化并發(fā)癥的鑒別時，1.上消化道與消化性潰瘍、性胃炎、反流性食管炎等鑒別;2.肝性腦病與低血糖、尿毒癥、酮癥酸、腦病等鑒別。3.肝腎綜合征與慢性腎炎、急性腎小管壞死鑒別。八、治療（一）一般治療 以高熱量、高蛋白和維生素豐富而易消化的食物為宜。肝功能顯著損害或有肝性腦病先兆時，應限制蛋白質。（二）藥物治療 無肝硬化可有一定的療效?？梗ㄈ└顾闹委煟陨儆盟?、用必要的藥為原則。拉咪呋定和干擾素對乙型肝炎化治療可采用秋水仙堿和中藥。所致的治療腹水宜緩和漸進。腹水最大吸收率為700950ml，過度消腹水易使有效循環(huán)血容量降低，從而引起腎血流不足和腎小球濾過率下降，導致少尿、氮質血癥、

50、腎衰竭等。1.限制鈉、水攝入，是治療腹水最主要的基礎治療。攝入鈉鹽 0.50.8g（氯化鈉 1.22.Og）；進水量限制在 1000ml/d 左右，顯著低鈉血癥，則應限制在 500ml/d 以內。2.增加鈉水排泄 如果限鈉水連續(xù) 4 天，體重減輕少于 0.3kg，尿鈉（25mmol/L）可給予利尿劑治療。原則上先用保鉀利尿劑，無效時加用排鉀利尿劑，如或氫。測定尿鈉/鉀比值有利于藥物選擇。放腹水及提高膠體滲透壓 放腹腔積液的適應證：難治性腹腔積液、大量腹腔積液影響心肺功能、自發(fā)性腹膜炎、并發(fā)肝癌。腹水濃縮回輸 是治療難治性腹水的較好方法。并發(fā)癥有發(fā)熱、電解質紊亂等。5.腹腔頸靜脈腹水或疑為癌性腹

51、水者，不能采用此法。并發(fā)癥有腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、DIC、等。6.經頸靜脈肝內門體分流術（TIPS）：治療食管靜脈病。（肝內門靜脈分支與肝靜脈分支建立分流通道）大、難治性腹腔積液，但易誘發(fā)肝性腦（四）門脈高壓癥的治療減低門脈高壓的藥物。介入治療：TIPS 手術等通過收縮內臟，降低門靜脈血流而降低門靜脈壓力。3.手術治療：主要是降低門脈壓力和消除脾功能。具體分兩類：一類是阻斷來降低門靜脈壓力。靜脈間的反常血流，達到止血目的；另一類是通過各種不同的分流手術，斷流術用阻斷胃底和食管下段周圍反常血流的方法，達到止血的效果。斷流手術中以賁門周圍離斷術最為有效。該術式切脾同時，徹底結扎、切斷胃冠狀靜脈

52、，包位食管支，胃后支及賁門周圍的血管。此手術對防止大較確切，又不影響門靜脈的血流灌注，同時可糾正脾功能所致的癥狀，預后較好，操作較簡便，易于推廣。但門脈降壓效果不確切。分流術，即將門靜脈系與腔靜脈系連通起來，使壓力較高的門靜脈系血流不經過肝臟而直接分流至腔靜脈。優(yōu)點：降低門脈壓力效果明顯、利于控制腹水、防止（五）并發(fā)癥的治療。但術后容易發(fā)生肝性腦病。1.上消化道：在可能的情況下，首先明確部位及病因，采取有效止血措施，糾正失血性休克及預防肝性腦病等。預防食管靜脈可采用內鏡下靜脈硬化或套扎療法。經急救處理，不止和（或）不允許手術治療者，可進行經頸靜脈肝內門體靜脈支架分流術（TIPS）。上消化道止血

53、措施：（1）止血藥，如 6-氨基乙酸等。（2）食管靜脈及孕婦忌用）。破裂，用垂體后葉素時，速度不宜過快，以防出現副作用（對高血壓、冠心病冰鹽水洗胃法降低門靜脈壓 在 500ml 生理鹽水中，加去甲腎上腺素 10-20mg，經胃管緩慢滴入，以降低門靜脈壓，從而對食管胃底靜脈破裂產生止血效果，但對有動脈硬化者慎用。胃鏡檢查者，應做好術前準備。（5）如在緊急情況下，進行自發(fā)性腹膜炎：加強支持治療，選用主要針對然后根據治療反應和細菌培養(yǎng)結果，調整抗生素。肝性腦病桿菌并兼顧陽性球菌的廣譜抗菌藥物，4.功能性腎衰竭（1）迅速控制上消化道大、等誘發(fā)。嚴格控制輸液量，糾正電解質和酸堿平衡。在擴容（右旋糖酐、白

54、蛋白）基礎上，應用利尿劑。（4）活性藥物如多巴胺、八肽加壓素可改善腎血流量，增加腎小球濾過率。（5）重在預防。（六）肝移植手術1.適應證 各種原因引起的終末期肝硬化包括難治性腹腔積液，藥物、內鏡或外科分流無效的胃底食管靜脈2.，肝腎綜合征，肝肺綜合征和已發(fā)生過自發(fā)性腹膜炎（SBP）或肝性腦病者。證不能控制的全身如 HIV 陽性；肝外及晚期肝；吸毒、酗酒、不能依從術后免疫抑制劑者?！玖曨}】消除誘因上消化道大、低鉀性堿等。調整飲食結構應限制蛋白質攝入，肝性腦病患者應首選植物蛋白（支鏈氨基酸多）。減少毒物吸收灌腸以清潔腸道；口服抗生素抑制細菌生長（新霉素、甲硝唑），抑制腸道產尿素酶的細菌，減少氨的生

55、成；益生菌制劑；用乳果糖，口服或灌腸（被細菌分解為乳酸和乙酸，可降低腸道 ，減少氨的吸收，促進血液中的氨滲入腸道排出）；促進體內氨代謝L-鳥氨酸-L-氨酸及鳥氨酸-a-酮戊二酸：能促進體內尿素循環(huán)（鳥氨酸循環(huán)）而降低血氨。氨酸鉀、精氨酸：對急性重癥肝性腦病無效。支鏈氨基酸支鏈氨基酸（亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸等）可競爭性抑制芳香性氨基酸進入大腦，減少假性神經遞質的形成GABA-R 拮抗劑氟對部分三、四期患者有促醒作用人工肝對急、慢性肝性腦病均有一定療效肝移植終末期肝病1.小結節(jié)性肝硬化的特征錯誤的是 A.起病多隱匿B.進展較緩慢C.多由血吸蟲病引起 D.癥狀不明顯E.結節(jié)大小均勻，最大不超過 1

56、.0cm答疑正確性肝硬化。500708040401C性和淤血性肝硬化常屬于小結節(jié)性肝硬化。血吸蟲病性肝化：再生結節(jié)不明顯2.肝硬化早期 A.肝功能檢查B.型超聲最可靠的方法是C.腹腔鏡直視下活檢 D.CTE.食管鋇餐答疑正確500708040402C早期肝硬化在影像學上可無明顯異常，但有病理學改變，活檢病理可。3.門脈高壓的特異性表現是 A.腹水B.脾腫大 C.脾功能D.側支循環(huán)開放E.肝掌，蜘蛛痣答疑正確500708040403D門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機制。脾大，側支循環(huán)的建立和開放，腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現.尤其側支循環(huán)開放，對門靜脈高壓的性意

57、義。有特征4.（以下備選為共用題干）A.休息，低鹽食，限制入水量，補蛋白質，給利尿劑 B.休息，高熱量高蛋白飲食，保肝治療C.休息，高熱量限制蛋白質飲食，輸入支鏈氨基酸 D.休息，禁食，積極補足血容量及采用各種止血措施 E.休息，控制輸液量，糾正電解質紊亂，限制蛋白質（1） 治療肝硬化并上消化道答疑正確500708040404D（2） 治療肝硬化腹水答疑正確500708040405A5.男，47 歲，肝炎肝硬化病史 5 年，出現腹水 l 年，l低熱伴輕度腹痛，腹水明顯增多，腹水檢查：淡黃色，1.017，蛋白 26gL，白細胞數 500106L，中性粒細胞 0.80。最可能的合并是肝硬化A.結核

58、性腹膜炎D.門靜脈血栓形成B.自發(fā)性腹膜炎E.肝腎綜合征C.性肝癌答疑正確例題500708040406B在腹腔內無的情況下，腹腔積液自發(fā)引起，患者在短期內腹水迅速增加，伴腹痛、腹脹、發(fā)熱、腹腔積液白細胞數增加，表現為滲出液。急性胰腺炎一、病因及發(fā)病機制常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。膽道疾病 膽道疾病是我國急性胰腺炎最常見的原因，原因主要是共同通道假說。胰管阻塞大量飲酒或暴飲暴食腹腔手術或腹部內或代謝藥物，ERCP 檢查后。（7）其他任何引起高鈣血癥的原因如甲狀旁腺腫瘤等，可引起胰管鈣化，增加胰液酶原激活。和促進胰蛋白發(fā)病機制胰酶在各種病因作用下，發(fā)生胰腺自身消化的。其中起主要作用的活

59、化酶有磷脂酶 A（使卵磷脂變?yōu)槿苎蚜字?、激肽酶、彈性蛋白酶和脂肪酶。上述酶共同作用造成胰腺實質及鄰近組織的病變，細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。消化酶和壞死組織液又通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害。二、病理急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型：水腫型和壞死型。水腫型肉眼見胰腺腫大，病變累及部分或整個胰腺，顯微鏡下以間質水腫、炎癥細胞浸潤為主，也可見少量腺泡壞死和小灶狀脂肪壞死，多無明顯的變化。胰腺壞死多發(fā)生于外周胰腺，但也可累及整個胰腺。肉眼見胰腺腫大、灶狀或彌漫性胰腺間質壞死和或大面積脂肪壞死，大小不等的灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶散落于胰腺和周圍組織上。

60、嚴重的見胰腺表面或胰周組織灶，呈褐色或灰褐色，可有新鮮。顯微鏡見胰腺組織凝固性壞死、粒細胞和巨噬細胞浸潤，病灶累及腺泡細胞、胰島細胞和胰管系統(tǒng)。嚴重的間質、脂肪壞死可能累及小，引起血栓、壞死、破裂。極少數可并發(fā)胰腺假性囊腫，壞死發(fā)生后如繼發(fā)細菌，將出現化膿性炎癥或膿腫。由于胰液外溢和損害，部分病例可出現腹腔積液、胸腔積液和心包積液，并可出現腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性髓的脂肪壞死。內凝血。也可能因過多的脂肪酶隨血流全身，引起皮下或骨三、臨床表現急性胰腺炎常在飲食、飽餐或飲酒后發(fā)生。（一）癥狀1.腹痛 為本病的主要表現和首發(fā)癥狀，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，并可向腰