鄉(xiāng)村衛(wèi)生人員內(nèi)兒科培訓(xùn)內(nèi)科篇—常見癥狀的診斷與處理

1、鄉(xiāng)村衛(wèi)生人員內(nèi)兒科培訓(xùn)內(nèi)科篇常見癥狀的診斷與處理第一章 常見癥狀的診斷與處理頭痛癲癇尿路刺激休克41231、頭痛概述：頭痛（headache） 是臨床常見的癥狀，通常將局限于頭顱上半部，包括眉弓、耳輪上緣和枕外隆突連線以上部位的疼痛統(tǒng)稱頭痛。可見于多種疾病，大多無特異性。例如：全身感染發(fā)熱性疾病往往伴有頭痛，精神緊張、過度疲勞也可有頭痛，但反復(fù)發(fā)作或持續(xù)的頭痛，可能是某些器質(zhì)性疾病的信號，應(yīng)認真檢查，及時治療。臨床表現(xiàn)1）發(fā)病情況：急性起病并有發(fā)熱者常為感染性疾病所致。急劇的頭痛，持續(xù)不減，并有不同程度意識障礙而無發(fā)熱者，提示顱內(nèi)血管性疾病（如蛛網(wǎng)膜下腔出血）。長期反復(fù)發(fā)作頭痛或搏動性頭痛，多

2、為血管性頭痛（如偏頭痛）或神經(jīng)官能癥。慢性進行性頭痛并有顱內(nèi)壓增高的癥狀（如嘔吐、緩脈、視神經(jīng)乳頭水腫）應(yīng)注意顱內(nèi)占位性病變。青壯年慢性頭痛，但無顱內(nèi)壓增高，常因焦急、情緒緊張而發(fā)生，多為肌收縮性頭痛（或稱肌緊張性頭痛）。2）頭痛部位：了解疼痛部位是單側(cè)、雙側(cè)、前額或枕部、局部或彌散、顱內(nèi)或顱外對病因的診斷有重要價值。如偏頭痛及叢集性頭痛多在一側(cè)，顱內(nèi)病變的頭痛常為深在性且較彌散，顱內(nèi)深部病變的頭痛部位不一定與病變部位相一致，但疼痛多向病灶同側(cè)放射。高血壓引起的頭痛多在額部或整個頭部。全身性或顱內(nèi)感染性疾病的頭痛，多為全頭部疼痛。蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦脊髓膜炎除頭痛外尚有頸痛。眼源性頭痛為淺在性且

3、局限于眼眶、前額或顳部。鼻源性或牙源性也多為淺表性疼痛。3）頭痛的程度與性質(zhì)：頭痛的程度一般分輕、中、重三種，但與病情的輕重并無平行關(guān)系。三叉神經(jīng)痛、偏頭痛及腦膜刺激的疼痛最為劇烈。腦腫瘤的痛多為中度或輕度。有時神經(jīng)功能性頭痛也頗劇烈。高血壓、血管性及發(fā)熱性疾病的頭痛，往往帶搏動性。神經(jīng)痛多呈電擊樣痛或刺痛，肌肉收縮性頭痛多為重壓感、緊箍感或鉗夾樣痛。4）頭痛出現(xiàn)的時間與持續(xù)時間：某些頭痛可發(fā)生在特定時間，如顱內(nèi)占位性病變往往清晨加劇，鼻竇炎的頭痛也常發(fā)生于清晨或上午，叢集性頭痛常在晚間發(fā)生，女性偏頭痛常與月經(jīng)期有關(guān)。腦腫瘤的頭痛多為持續(xù)性可有長短不等的緩解期。5）加重、減輕頭痛的因素：咳嗽、

4、打噴嚏、搖頭、俯身可使顱內(nèi)高壓性頭痛、血管性頭痛、顱內(nèi)感染性頭痛及腦腫瘤性頭痛加劇。叢集性頭痛在直立時可緩解。頸肌急性炎癥所致的頭痛，可因頸部運動而加?。宦曰蚵殬I(yè)病的頸肌痙攣所致的頭痛，可因活動按摩頸肌而逐漸緩解。偏頭痛在應(yīng)用麥角胺后可獲得緩解。伴隨癥狀1）頭痛伴劇烈嘔吐者為顱內(nèi)壓增高，頭痛在嘔吐后減輕者見于偏頭痛。 2）頭痛伴眩暈者見于小腦腫瘤、椎一基底動脈供血不足。 3）頭痛伴發(fā)熱者常見于感染性疾病，包括顱內(nèi)或全身性感染。 4）慢性進行性頭痛出現(xiàn)精神癥狀者應(yīng)注意顱內(nèi)腫瘤。 5）慢性頭痛突然加劇并有意識障礙者提示可能發(fā)生腦疝。 6）頭痛伴視力障礙者可見于青光眼或腦腫瘤。 7）頭痛伴腦膜刺激

5、征者提示有腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血。 8）頭痛伴癲癇發(fā)作者可見于腦血管畸形、腦內(nèi)寄生蟲病或腦腫瘤。 9）頭痛伴神經(jīng)功能紊亂癥狀者可能是神經(jīng)功能性頭痛。問診要點1）起病時間、急緩病程、部位與范圍、性質(zhì)、程度、頻度（間歇性、持續(xù)性）、激發(fā)或緩解因素。2）有無失眠、焦慮、劇烈嘔吐（是否噴射性）、頭暈、眩暈、暈厥、出汗、抽搐、視力障礙、感覺或運動異常、精神異常、意識障礙等相關(guān)癥狀。3）有無感染、高血壓、動脈硬化、顱腦外傷、腫瘤、精神病、癲癇病、精神癥及眼、耳、鼻、齒等部位疾病史。4）職業(yè)特點，毒物接觸史。5）治療經(jīng)過及效果。2、癲 癇概述：癲癇（epilepsy）即俗稱的“羊角風(fēng)”或“羊癲風(fēng)”，是大腦神

6、經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。而癲癇發(fā)作，是指腦神經(jīng)元異常和過度超同步化放電所造成的臨床現(xiàn)象。其特征是突然和一過性癥狀，由于異常放電的神經(jīng)元在大腦的位置不同，而有多種多樣的表現(xiàn)。可以是運動感覺神經(jīng)或自主神經(jīng)的伴有或不伴有意識或警覺程度的變化。癲癇分類特發(fā)性癲癇癥狀性癲癇隱源性癲癇局限性或彌漫性腦部疾病系統(tǒng)性疾病先天性異常獲得性腦損傷產(chǎn)傷炎癥腦血管疾病顱內(nèi)腫瘤遺傳代謝性疾病神經(jīng)系統(tǒng)變性病缺氧性腦病代謝性腦病心血管疾病熱性驚厥子癇中毒臨床表現(xiàn)全面強直-陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）：以突發(fā)意識喪失和全身強直和抽搐為特征，典型的發(fā)作過程可分為強直期、陣攣期和發(fā)作后期。一次發(fā)作持續(xù)時

7、間一般小于5分鐘，常伴有舌咬傷、尿失禁等，并容易造成窒息等傷害。強直-陣攣性發(fā)作可見于任何類型的癲癇和癲癇綜合征中。失神發(fā)作：典型失神表現(xiàn)為突然發(fā)生，動作中止，凝視，叫之不應(yīng)，可有眨眼，但基本不伴有或伴有輕微的運動癥狀，結(jié)束也突然。通常持續(xù)5-20秒，罕見超過1 分鐘者。主要見于兒童失神癲癇。單純部分性發(fā)作：發(fā)作時意識清楚，持續(xù)時間數(shù)秒至20余秒，很少超過1分鐘。根據(jù)放電起源和累及的部位不同，單純部分性發(fā)作可表現(xiàn)為運動性、感覺性、自主神經(jīng)性和精神性，后兩者較少單獨出現(xiàn)，常發(fā)展為復(fù)雜部分性發(fā)作。復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運動性發(fā)作）：發(fā)作時伴有不同程度的意識障礙。表現(xiàn)為突然動作停止，兩眼發(fā)直，叫之不應(yīng)

8、，不跌倒， 面色無改變。有些患者可出現(xiàn)自動癥，為一些不自主、無意識的動作，如舔唇、咂嘴、咀嚼、吞咽、摸索、擦臉、拍手、無目的走動、自言自語等，發(fā)作過后不能回 憶。其大多起源于顳葉內(nèi)側(cè)或者邊緣系統(tǒng)，但也可起源于額葉。植物神經(jīng)性發(fā)作（間腦性）：可見頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發(fā)作。無明確病因者為原發(fā)性癲癇，繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤，、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發(fā)性癲癇。診斷及鑒別診斷三要點：發(fā)作史 對發(fā)作過程的描述 腦電圖癲性放電證據(jù)1）癲性發(fā)作需要與各種發(fā)作性疾病鑒別：癔癥、暈厥、過度換氣綜合征、偏頭痛、短暫性腦缺血發(fā)作、發(fā)作性睡病等等。2）癥狀性癲癇及癲癇綜合征的

9、病因鑒別：引起癲癇的全身性疾?。旱脱前Y、低鈣血癥、氨基酸尿癥等。引起癲癇的腦病疾?。河袩o產(chǎn)傷史、高熱驚厥史、腦外傷史、卒中史等預(yù)防癲癇病發(fā)生應(yīng)注意以下幾方面優(yōu)生優(yōu)育，禁止近親結(jié)婚。孕期頭三個月，一定要遠離輻射，避免病毒和細菌感染。規(guī)律孕檢，分娩時避免胎兒缺氧、窒息、產(chǎn)傷等小兒發(fā)熱時應(yīng)及時就診，避免孩子發(fā)生高熱驚厥，損傷腦組織。還應(yīng)看護好孩子，避免其發(fā)生頭外傷。 青年人、中年人、老年人應(yīng)注意保證健康的生活方式，以減少患腦炎、腦膜炎、腦血管病等疾病發(fā)生。及時診斷，及早治療。社會各界對患者的理解與支持。預(yù) 防3、尿路刺激征概述：尿路刺激征，包括尿頻、尿急、尿痛。尿頻指單位時間內(nèi)排尿次數(shù)明顯增加。正

10、常成人白天排尿46次，夜間02次。尿急指一有尿意即要排尿，不能控制。尿痛指排尿時膀胱區(qū)及尿道受刺激產(chǎn)生疼痛或燒灼感。尿頻、尿急、尿痛合稱為膀胱刺激征。病因與臨床表現(xiàn)尿 頻生理性尿頻（飲水過多，精神緊張，氣候寒冷）病理性尿頻多尿性尿頻炎癥性尿頻神經(jīng)性尿頻膀胱容量減少性尿頻尿道口周圍病變尿急常見于下列情況：炎癥（見于急性膀胱炎、尿道炎、前列腺炎）；結(jié)石和異物；腫瘤（膀胱癌和前列腺癌）；神經(jīng)源性（精神因素和神經(jīng)源性膀胱）；高溫環(huán)境下尿液高度濃縮，酸性高的尿可刺激膀胱或尿道黏膜產(chǎn)生尿急。尿痛見于尿道炎、前列腺炎、膀胱結(jié)石、異物、晚期膀胱癌等。尿痛為灼痛或刺痛。尿道炎多在排尿開始時出現(xiàn)疼痛；膀胱炎常在排

11、尿終末時疼痛加重；前列腺炎除有尿痛外，恥骨上區(qū)、腰骶部或陰莖頭也覺疼痛；膀胱結(jié)石或異物，多有尿流中斷。4、休 克概述：休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器 組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。簡言之，休克就是人們對有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過 程。多種神經(jīng)-體液因子參與休克的發(fā)生和發(fā)展。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。有效循環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效 的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當(dāng)其

12、中任何一因素的改變，超出了人體的代償限度時，即可導(dǎo)致有效循環(huán)血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血 液灌流不足和細胞缺氧而發(fā)生休克。在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。病因1）低血容量性休克低血容量性休克為血管內(nèi)容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導(dǎo)致心排血量降低。失血性休克 是指因大量失血，迅速導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減而引起周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。一般15分鐘內(nèi)失血少于全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右，即可引起休克。燒傷性休克 大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期可

13、繼發(fā)感染，發(fā)展為感染性休克。創(chuàng)傷性休克 這種休克的發(fā)生與疼痛和失血有關(guān)。2）血管擴張性休克血管擴張性休克通常是由于血管擴張所致的血管內(nèi)容量不足，其循環(huán)血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。感染性休克 是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以G桿菌感染最常見。根據(jù)血流動力學(xué)的特點有分為低動力休克（冷休克）和高動力性休克（暖休克）兩型。過敏性休克 已致敏的機體再次接觸到抗原物質(zhì)時，可發(fā)生強烈的變態(tài)反應(yīng)，使容量血管擴張，毛細血管通透性增加并出現(xiàn)彌散性非纖維蛋白血栓，血壓下降、組織灌注不良可使多臟器受累。神經(jīng)源性休克 交感神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷或被藥物阻滯可引起影響的神經(jīng)所支配的小動脈擴張，血容量增加，

14、出現(xiàn)相對血容量不足和血壓下降；這類休克預(yù)后好，常可自愈。3）心源性休克心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環(huán)血量不足、低灌注和低血壓狀態(tài)。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。臨床表現(xiàn)1）休克早期在原發(fā)癥狀體征為主的情況下出現(xiàn)輕度興奮征象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正常或稍高，脈壓縮小，尿量減少。2）休克中期患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數(shù)而弱，血壓進行性降低，可低于50m

15、mHg或測不到，脈壓小于20mmHg，皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無尿。3）休克晚期表現(xiàn)為DIC和多器官功能衰竭。DIC表現(xiàn) 頑固性低血壓，皮膚發(fā)紺或廣泛出血，甲床微循環(huán)淤血，血管活性藥物療效不佳，常與器官衰竭并存。急性呼吸功能衰竭表現(xiàn) 吸氧難以糾正的進行性呼吸困難，進行性低氧血癥，呼吸促，發(fā)紺，肺水腫和肺順應(yīng)性降低等表現(xiàn)。急性心功能衰竭表現(xiàn) 呼吸急促，發(fā)紺，心率加快，心音低鈍，可有奔馬律、心律不齊。如出現(xiàn)心律緩慢，面色灰暗，肢端發(fā)涼，也屬心功能衰竭征象，中心靜脈壓及脈肺動脈楔壓升高，嚴重者可有肺水腫表現(xiàn)。急性腎功能衰竭表現(xiàn) 少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高血鉀等水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。其他表現(xiàn) 意識障礙程度

16、反映腦供血情況。肝衰竭科出現(xiàn)黃疸，血膽紅素增加，由于肝臟具有強大的代償功能，肝性腦病發(fā)病率并不高。胃腸道功能紊亂常表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。治 療休克是臨床上常見的緊急情況，應(yīng)該抓緊時間進行救治，在休克早期進行有效的干預(yù)，控制引起休克的原發(fā)病因，遏止病情發(fā)展，有助于改善病人的預(yù)后。1）一般緊急治療通常取平臥位，必要時采取頭和軀干抬高2030、下肢抬高1520，以利于呼吸和下肢靜脈回流同時保證 腦灌注壓力；保持呼吸道通暢，并可用鼻導(dǎo)管法或面罩法吸氧，必要時建立人工氣道，呼吸機輔助通氣；維持比較正常的體溫，低體溫時注意保溫，高溫時盡量降 溫；及早建立靜脈通路，并用藥（見后）維持血壓。盡量

17、保持病人安靜，避免人為的搬動，可用小劑量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥，但要防止呼吸和循環(huán)抑制。2）病因治療休克幾乎與所有臨床科室都有關(guān)聯(lián)，各型休克的臨床表現(xiàn)及中后期的病理過程也基本相似，但引起休克的原因各異，根除或 控制導(dǎo)致休克的原因?qū)ψ柚剐菘说倪M一步發(fā)展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原發(fā)病灶大多需手術(shù)處理。治療原則應(yīng)該是：盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，對原 發(fā)病灶作手術(shù)處理。即使有時病情尚未穩(wěn)定，為避免延誤搶救的時機，仍應(yīng)在積極抗休克的同時進行針對病因的手術(shù)。3）擴充血容量4）血管活性藥物的應(yīng)用血管活性藥物主要包括兩大類，即縮血管藥和擴血管藥。縮血管藥物目前主要用于部分早期休克病人，以短期維持重要臟器灌注為

18、目的，也可作為休克治療的早期應(yīng)急措施，不宜長久使用，用量也應(yīng)盡量減小。常用的藥物有間羥胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧腎上腺素（新福林）、去甲腎上腺素、等，使用時應(yīng)從最小劑量和最低濃度開始。擴血管藥物主要擴張毛細血管前括約肌，以利于組織灌流，適用于擴容后CVP明顯升高而臨床征象 無好轉(zhuǎn)，臨床上有交感神經(jīng)活動亢進征象，心輸出量明顯下降，有心衰表現(xiàn)及有肺動脈高壓者。常用的藥物有異丙基腎上腺素、酚妥拉明（芐胺唑啉）、苯芐胺、妥 拉蘇林、阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、硝普鈉、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用擴血管藥時，前提是必須充分擴容，否則將導(dǎo)致明顯血壓下降，用量和使用 濃度也應(yīng)從最小開始。第

19、二章 常見危急重?。òY）早期識別初步處理和及時轉(zhuǎn)運心絞痛急性心肌梗死腦卒中急性中毒41231、心 絞 痛概述：心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。特點為前胸陣發(fā)性、壓榨性疼痛，可伴有其 他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，勞動或情緒激動時常發(fā)生，每次發(fā)作持續(xù)35分鐘，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次，休息或用硝酸酯制 劑后消失。本病多見于男性，多數(shù)40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因。病 因心絞痛的直接發(fā)病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有時，其他類型的心臟病

20、或失控的高血壓也能引起心絞痛。如果血管中脂肪不斷沉積，就 會形成斑塊。斑塊若發(fā)生在冠狀動脈，就會導(dǎo)致其縮窄，進一步減少其對心肌的供血，就形成了冠心病。冠狀動脈內(nèi)脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程稱為冠狀動脈 硬化。一些斑塊比較堅硬而穩(wěn)定，就會導(dǎo)致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內(nèi)壁這種斑塊的積累會以以下兩 種方式引起心絞痛：冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導(dǎo)致經(jīng)過的血流大大減少；形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈。臨床表現(xiàn)多表現(xiàn)為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨后、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，同時可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛：1）典型心絞痛癥狀突然

21、發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢 前內(nèi)側(cè)，達無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時15分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在 12分鐘內(nèi)（很少超過5分鐘）消失。常在勞累、情緒激動（發(fā)怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發(fā)生，貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。2）不典型的心絞痛癥狀疼痛可位于胸骨下段、左心前區(qū)或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或僅有左前胸不適、發(fā)悶感。檢查及診斷檢查方法： 1.心電圖。 線。 3.放射性核素。 4.冠狀動脈造影。 5.血

22、管內(nèi)超聲顯像。 6.血管鏡。診 斷：據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波 為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高），發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的患者可考慮作負荷試驗。發(fā) 作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發(fā)作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次復(fù)查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測，如心電 圖出現(xiàn)陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發(fā)作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影?？紤]施行外科手術(shù)治

23、療者則必需行選擇性 冠狀動脈造影。冠狀動脈內(nèi)超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。鑒別診斷本病患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，患者常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼 吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當(dāng)時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)生胸 痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰竭的癥狀。急性心肌梗塞本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝 酸甘

24、油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數(shù)及血清學(xué)檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸 脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。X綜合征本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛為主要表現(xiàn)，疼痛亦可在休息時發(fā)生。發(fā)作時或負荷后心電 圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節(jié)段性室壁運動異常。但本病多見于女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影 陰性，左心室無肥厚表現(xiàn)，麥角新堿試驗陰性，治療反應(yīng)不穩(wěn)定而預(yù)后良好，則與冠心病心絞痛不同。其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉

25、不全、風(fēng)濕熱或其他原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進行鑒別。肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及12個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。治療發(fā)作時的治療（1）休息發(fā)作時立刻休息，患者一般在停止活動后癥狀即可緩解。（2）藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。（3）亞硝酸異戊酯應(yīng)用

26、上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。緩解期的治療宜盡量避免各種誘因。調(diào)節(jié)飲食，特別是進食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負擔(dān)；保持適當(dāng)?shù)捏w 力活動，但以不發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。在初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作頻繁、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗塞后心絞痛等， 疑為心肌梗死前奏的患者，應(yīng)休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用下列作用持久的藥物。緩解期藥物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化。（1）硝酸酯制劑（2）受體阻斷劑（阻斷劑）（3）鈣通道阻滯劑（4）冠狀動脈擴張

27、劑其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液，作用為改善微循環(huán)的灌流，可用于心絞痛的頻繁發(fā)作?？鼓齽┤绺嗡亍⑷苎ㄋ幒涂?血小板藥可用于治療不穩(wěn)定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應(yīng)，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療能增加冠狀動脈的血供，也可考 慮應(yīng)用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。外科手術(shù)治療主要是在體外循環(huán)下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內(nèi)乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應(yīng)。預(yù) 防控制

28、鹽的攝入少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量食用氯化鈉，會使血壓升高、血管內(nèi)皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應(yīng)控制在6克以下?？刂浦镜臄z入少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血癥是心絞痛的誘因。應(yīng)盡量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質(zhì)。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應(yīng)限制在58茶匙。3.避免食用動物內(nèi)臟動物內(nèi)臟含有豐富的脂肪醇，例如肝、心、腎等。戒煙戒酒眾所周知，煙酒對人體有害，它不僅誘發(fā)心絞痛，也誘發(fā)急性心肌梗死。多吃富含維生素和膳食纖維的食物如新鮮蔬菜、水果、粗糧等，多吃海魚和大豆有益于冠心病的防治。多吃利于改善血管的

29、食物如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等。避免吃刺激性食物和脹氣食物如濃茶、咖啡、辣椒、咖喱等。注意少食多餐，切忌暴飲暴食晚餐不宜吃得過飽，以免誘發(fā)急性心肌梗死。2、急性心肌梗死概述：急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧２?因患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量

30、劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見的誘因如下：1）過勞過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續(xù)緊張勞累等，都可使心臟負擔(dān)加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導(dǎo)致急性心肌梗死。2）激動由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。3）暴飲暴食不少心肌梗死病例發(fā)生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4）寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。因此，冠心病患者要注意防寒保

31、暖，冬春寒冷季節(jié)是急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。 5）便秘 便秘在老年人當(dāng)中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣 而導(dǎo)致心肌梗死的老年人并不少見。6）吸煙、大量飲酒通過誘發(fā)冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死。臨床表現(xiàn)約半數(shù)以上的急性心肌梗死患者，在起病前12天或12周有前驅(qū)癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發(fā)作時間延長，或?qū)ο跛岣视托Ч儾?；或繼往無心絞痛者，突然出現(xiàn)長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括：1）突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛2）少數(shù)患者無疼痛3）部分患者疼痛位于上腹部可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數(shù)患者表現(xiàn)頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。4

32、）神志障礙，可見于高齡患者。5）全身癥狀，難以形容的不適、發(fā)熱。6）胃腸道癥狀，表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。7）心律失常見于75%95%患者，發(fā)生在起病的12周內(nèi)，以24小時內(nèi)多見，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯。8）心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內(nèi)易發(fā)生，也可在發(fā)病數(shù)日后發(fā)生，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。9）低血壓、休克急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大于40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓80mmHg，面色蒼白，

33、皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（20ml/h）。 檢查1）心電圖，特征性改變?yōu)樾鲁霈F(xiàn)Q波及ST段抬高和ST-T動態(tài)演變。2）心肌壞死血清生物標志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標?？捎诎l(fā)病36小時開始增高，CK-MB于34d恢復(fù)正常，肌鈣蛋白于1114天恢復(fù)正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應(yīng)用。3）檢測心肌壞死血清生物標志物采用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發(fā)時的快速的輔助診斷，被越來越多的應(yīng)用。4）其他白細胞數(shù)增多，中性粒細胞數(shù)增多，嗜酸性粒細胞數(shù)減少或消失

34、，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。 診斷與鑒別診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態(tài)變化，可作出正確診斷。心電圖表現(xiàn)為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。表現(xiàn)不典型的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。并 發(fā) 癥1.心臟破裂常發(fā)生在心肌梗死后12周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，

35、左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。2.室壁瘤可發(fā)生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。3.附壁血栓形成多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。血栓可發(fā)生機化，少數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。4.心律失常多發(fā)生在發(fā)病早期,也可在發(fā)病12周內(nèi)發(fā)生,以室性早搏多見，可發(fā)生室性心動過速、心室顫動，導(dǎo)致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯多見于下壁梗

36、死患者發(fā)病早期，多可恢復(fù)，少數(shù)需永久起搏器治療。5.心力衰竭和心源性休克可見于發(fā)病早期，也可于發(fā)病數(shù)天后出現(xiàn)，詳見臨床表現(xiàn)部分。6.心肌梗死后綜合征一般在急性心肌梗死后23周或數(shù)月內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可反復(fù)發(fā)生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應(yīng)。治療急性心肌梗死發(fā)病突然，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早治療，并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種并發(fā)癥。1.監(jiān)護和一般治療無并發(fā)癥者急性期絕對臥床13天；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監(jiān)測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量

37、多餐、保持大便通暢。無并發(fā)癥患者3天后逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內(nèi)活動。一般可在2周內(nèi)出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者臥床時間及出院時間需酌情延長。2.鎮(zhèn)靜止痛小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮(zhèn)痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3.調(diào)整血容量入院后盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。4.再灌注治療,縮小梗死面積再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發(fā)病12小時內(nèi)開通閉塞冠狀動脈，恢復(fù)血流，可縮小心肌梗 死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。“時間就是心肌，時間就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型

38、心肌梗死患者就診后必須盡快做出診 斷，并盡快做出再灌注治療的策略。（1）直接冠狀動脈介入治療（PCI）（2）溶栓治療5.藥物治療持續(xù)胸痛患者若無低血壓可 靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應(yīng)口服阿司匹林，置入藥物支架患者應(yīng)服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應(yīng)用rt-PA溶栓或未溶栓治 療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射35天。對無禁忌證的患者應(yīng)給與阻滯劑。對無低血壓的患者應(yīng)給與腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑 （ACEI），對ACEI不能耐受者可應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續(xù)有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力

39、衰竭、左室功能失調(diào)及房室傳導(dǎo)阻滯的情況下，可給予維拉帕米或地爾硫卓。6.抗心律失常偶發(fā)室性早搏可嚴密觀察，不需用藥；頻發(fā)室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續(xù)靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發(fā)生室顫時，盡快采用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；度房室傳導(dǎo)阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發(fā)性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學(xué)者，應(yīng)直流電同步電轉(zhuǎn)復(fù).7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的

40、治療肺水腫時應(yīng)吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。藥物反應(yīng)不佳時應(yīng)在主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適于PCI，應(yīng)考慮急診冠狀動脈搭橋手術(shù)。8.出院前評估及出院后生活與工作安排出院前可進行24小時動態(tài)心電監(jiān)測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發(fā)現(xiàn)有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預(yù)后，決定是否需血管重建治療，并指導(dǎo)出院后活動量。出院后23個月，可酌情恢復(fù)部分工作或輕工作，以后，部分患者可恢復(fù)全天工作，但要避免過勞或過度緊張。9.家庭康復(fù)治療急性心肌

41、梗死患者，在醫(yī)院度過了急性期后，對病情平穩(wěn)、無并發(fā)癥的患者，醫(yī)生會允許其回家進行康復(fù)治療。（1）按時服藥，定期復(fù)診；保持大便通暢；堅持適度體育鍛煉。（2）不要情緒激動和過度勞累；戒煙限酒和避免吃得過飽。在上述原則中，堅持合理適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉是康復(fù)治療的主要措施。因為心肌梗死后,12個月心肌壞死已愈合。此時促進體力恢復(fù)，增加心臟側(cè)支循環(huán)，改善心肌功能，減少復(fù)發(fā)及危險因素，是康復(fù)治療的目的。應(yīng)做到：選擇適宜運動方式和方法 在醫(yī)生指導(dǎo)下，根據(jù)病情輕重、體質(zhì)強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。掌握好運動量，是一個關(guān)鍵問題 運動量必須與醫(yī)生協(xié)商決定，運動量過小，盡管比不運動

42、好，但起不到應(yīng)有作用；過大則可能有害。運動中若有心前區(qū)不適發(fā)作，應(yīng)立即終止運動。運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當(dāng)，根據(jù)體力恢復(fù)情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調(diào)的是，心肌梗死后每個患者的情況都不相同，運動康復(fù)必須個體化，必須在醫(yī)生指導(dǎo)下進行，并應(yīng)有家屬陪伴進行。預(yù) 防心肌梗死后必須做好二級預(yù)防，預(yù)防心肌梗死再發(fā)?；颊邞?yīng)采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態(tài)平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、阻滯劑，他汀類調(diào)脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復(fù)查。在日常生活中還要注意以下幾點：1.避免過度勞累，尤其避免搬抬過重的物品

43、。在老年冠心病患者可能誘發(fā)心肌梗死。2.放松精神，愉快生活，對任何事情要能泰然處之。3.洗澡時要特別注意，不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當(dāng)，洗澡時間不宜過長，冠心病程度較嚴重的患者洗澡時，應(yīng)在他人幫助下進行。4.氣候變化時要當(dāng)心，在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發(fā)生痙攣而誘發(fā)急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時，冠心病患者要注意保暖或適當(dāng)防護。5.要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀并給予及時處理心肌梗死患者約70%有先兆癥狀，主要表現(xiàn)為：（1）既往無心絞痛的患者突然發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛的患者發(fā)作突然明顯加重，或無誘因自發(fā)發(fā)作；（2）心絞痛性質(zhì)較以往發(fā)生改變、時間延長，使用硝酸甘油

44、不易緩解；（3）疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速；（4）心絞痛發(fā)作時伴氣短、呼吸困難；（5）冠心病患者或老年人突然出現(xiàn)不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應(yīng)想到心肌梗死的可能性。上述癥狀一旦發(fā)生，必須認真對待，患者首先應(yīng)臥床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩解，5分鐘后可再含服一片。心絞痛緩解后去醫(yī)院就診。若胸痛20分鐘不緩解或嚴重胸痛伴惡心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應(yīng)呼叫救護車送往醫(yī)院。3、腦 卒 中腦卒中是由于腦部血管突然破裂或因血管阻塞造成血液循環(huán)障礙而引起腦組織損傷的一組疾病。缺血性腦卒中是指局部腦組織包括神經(jīng)細胞、腔質(zhì)細胞

45、和血管由于血 液供應(yīng)缺乏而發(fā)生的壞死。引起缺血性腦卒中的根本原因是，供應(yīng)腦部血液的顱外或顱內(nèi)動脈中發(fā)生閉塞性病變而未能獲得及時、充分的側(cè)支循環(huán)，使周部腦組織的 代謝需要與可能得到的血液供應(yīng)之間發(fā)生供不應(yīng)求所致。缺血性腦卒中的發(fā)病率高于出血性腦卒中，占腦卒中總數(shù)的60%70%。頸內(nèi)動脈和椎動脈閉塞和狹窄 可引起缺血性腦卒中，年齡多在40歲以上，男性較女性多，嚴重者可引起死亡。 病 因腦卒中發(fā)病的主要危險因素有高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖等。頸 內(nèi)動脈或椎動脈狹窄和閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化。另外，膠原性疾病或動脈炎引起的動脈內(nèi)膜增生和肥厚，頸動脈外傷，腫瘤壓迫頸動脈，小

46、兒頸部淋巴結(jié)炎 和扁桃體炎伴發(fā)的頸動脈血栓，以及先天頸動脈扭曲等，均可引起頸內(nèi)動脈狹窄和閉塞。頸椎病骨質(zhì)增生或顱底陷入壓迫椎動脈，也可造成椎動脈缺血。 臨 床 表 現(xiàn)腦卒中發(fā)病后的主要癥狀包括：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙；肢體活動不靈，突然跌到；突然出現(xiàn)失語或聽力障礙；突然出現(xiàn)一側(cè)肢體麻木。根據(jù)腦動脈狹窄和閉塞后，神經(jīng)功能障礙的輕重和癥狀持續(xù)時間，分三種類型。1.短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）頸內(nèi)動脈缺血表現(xiàn)為，突然肢體運動和感覺障礙、失語，單眼短暫失明等，少有意識障礙。椎動脈缺血表現(xiàn)為，眩暈、耳鳴、聽力障礙、復(fù)視、步態(tài)不穩(wěn)和吞咽困難等。癥狀持續(xù)時間短，可反復(fù)發(fā)作，甚至一天數(shù)次或數(shù)十次?？勺?/p>

47、行緩解，不留后遺癥。腦內(nèi)無明顯梗死灶。2.可逆性缺血性神經(jīng)功能障礙（RIND）與TIA基本相同，但神經(jīng)功能障礙持續(xù)時間超過24小時，有的患者可達數(shù)天或數(shù)十天，最后逐漸完全恢復(fù)。腦部可有小的梗死灶，大部分為可逆性病變。3.完全性卒中（CS）癥狀較TIA和RIND嚴重，不斷惡化，常有意識障礙。腦部出現(xiàn)明顯的梗死灶。神經(jīng)功能障礙長期不能恢復(fù)，完全性卒中又可分為輕、中、重三型。檢 查1.腦血管造影顯示不同部位腦動脈狹窄、閉塞或扭曲。頸動脈起始段狹窄時，造影攝片時應(yīng)將頸部包含在內(nèi)。2.頭頸部磁共振血管造影（MRA）或高分辨磁共振成像（HRMRI）:（HRMRI）可以顯示頸動脈全程，HRMRI對粥樣斑塊病

48、理成分的分析更有助。3.頸動脈B型超聲檢查和經(jīng)顱多普勒超聲探測為無創(chuàng)檢查，可作為診斷頸內(nèi)動脈起始段和顱內(nèi)動脈狹窄、閉塞的篩選手段。治 療1.頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)適用頸內(nèi)動脈顱外段嚴重狹窄（狹窄程度超過50%），狹窄部位在下頜骨角以下，手術(shù)可及者。頸內(nèi)動脈完全性閉塞24小時以內(nèi)亦可考慮手術(shù)，閉塞超過2448小時，已發(fā)生腦軟化者，不宜手術(shù)。2.顱外顱內(nèi)動脈吻合術(shù)對預(yù)防TIA發(fā)作效果較好?？蛇x用顳淺動脈大腦中動脈吻合，枕動脈小腦后下動脈吻合，枕動脈大腦后動脈吻合術(shù)等。4、急 性 中 毒概述：急性中毒（acute intoxication）是指毒物短時間內(nèi)經(jīng)皮膚、粘膜、呼吸道、消化道等途徑進入人體，使機體

49、受損并發(fā)生器官功能障礙。急性中毒起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命，必須盡快作出診斷與急救處理。 疾 病 分 類毒物品種繁多，按其使用范圍和用途可分為下列幾種：1、工業(yè)性毒物：包括工業(yè)原材料，如化學(xué)溶劑、油漆、重金屬汽油、氯氣氰化物、甲醇硫化氫等。2、農(nóng)業(yè)性毒物：有機磷農(nóng)藥，化學(xué)除草劑，滅鼠藥，化肥等。3、藥物過量中毒：許多藥物(包括中藥)過量均可導(dǎo)致中毒，如地高辛，抗癲癇藥，退熱藥麻醉鎮(zhèn)靜藥，抗心律失常藥等。4、動物性毒物：毒蛇、蜈蚣、蜂類蝎、蜘蛛、河豚、新鮮海蜇等。5、食物性毒物：過期或霉變食品，腐敗變質(zhì)食物，有毒食品添加劑6、植物性毒物：野蕈類，烏頭，白果等。7、其他

50、：強酸強堿，一氧化碳，化妝品，洗滌劑，滅蟲藥等。 發(fā) 病 機 制1、毒物吸收：（1）呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體、一氧化碳等（2）消化道：各種毒物經(jīng)口食入（3）皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥等2、毒物代謝：大多數(shù)毒物進入體內(nèi)經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)化后毒性減弱或消失，并由腎臟排泄，一些毒物亦可為原形經(jīng)腎臟排泄。 少數(shù)毒物可由皮膚汗腺、乳腺、淚液、呼吸道、膽道或腸道排泄。各毒物間的排泄速度差異很大，主要取決于毒物本身特性和患者腎臟功能，毒物排泄時間最長可達 數(shù)周甚至數(shù)月。中毒機理1、局部的刺激腐蝕作用 2 、組織細胞缺氧3、麻醉作用 4、抑制酶的活性5、干擾細胞膜或細胞器的生理功能 6、受體的競爭結(jié)合臨床表現(xiàn)（八個方面）1、皮膚粘膜