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1、循環(huán)系統(tǒng)影像診斷心臟病現(xiàn)已成為全球公共衛(wèi)生的一個(gè)重大威脅 ,美國哥倫比亞大學(xué)、澳大利亞悉尼大學(xué)、發(fā)展中國家心血管病研究機(jī)構(gòu)等共同發(fā)起的這項(xiàng)研究指出,全球每年死于包括中風(fēng)等心血管疾病在內(nèi)的人數(shù)高達(dá)1700萬,其中80來自于中低收入國家 世界心臟病日每年9月的最后一個(gè)星期天2010年世界心臟日活動的口號是:“我用心工作” 心臟解剖示意圖第一節(jié) 心臟與心包檢查技術(shù): X線檢查 超聲檢查 CT MRIX線檢查1透視:動態(tài)觀察;但圖像質(zhì)量差,無記錄,輻射劑量大。2攝片:常規(guī)投照后前位,加攝左、右斜位片或(和)左側(cè)位。3心血管造影檢查:能動態(tài)觀察內(nèi)部解剖結(jié)構(gòu),運(yùn)動及血流狀態(tài),但屬有創(chuàng)性檢查 心、大血管四個(gè)
2、標(biāo)準(zhǔn)投照位置 后前位 右前斜位 左前斜位 左側(cè)位左室造影選擇性冠脈造影右室造影主動脈造影橫位心斜位心垂直心心胸比率: (T1+T2)/T100% T1:胸廓中線至右心緣最大徑 T2:胸廓中線至左心緣最大徑 T:胸廓最大橫徑正常值0.5超聲檢查 方便、經(jīng)濟(jì),可實(shí)時(shí)觀察心臟大血管的結(jié)構(gòu)和功能CT檢查 掃描速度快,密度分辨率、空間分辨率高,加之強(qiáng)大的三維后處理功能,對心臟、大血管診斷有較高的價(jià)值心臟CT常用后處理技術(shù)VRMIPCPR心臟正常影像解剖A. AortaD. AortaPALAARAASVCRAAPALAAD. AortaSVCLAPVPVLMARVRALVLARALALVRVRCALAD
3、LMB正常瓣膜主動脈瓣二尖瓣主動脈瓣左室長軸心臟長軸心臟短軸MRI 良好的軟組織對比,無輻射,無需造影劑即可成像;通過注射造影劑可以完成心肌灌注成像,從而達(dá)到心臟形態(tài)、功能及心肌活性的“一站式”檢查A: 垂直室間隔的左室長軸位B:平行室間隔的左室長軸位C:左室流出道長軸位D:左室短軸位基本病變心臟位置、形態(tài)、大小變化心臟形態(tài)異常心臟運(yùn)動及血流異常冠狀動脈異常心包病變肺門及肺血管異常位置異常 右位心: 1右旋心心長軸指向右,內(nèi)臟正位 2鏡面右位心心長軸指向右,內(nèi)臟反位 左旋心(孤立性左位心):心長軸指向左,內(nèi)臟反位 中位心:心長軸居中,罕見除鏡面右位心外心臟位置異常常合并心內(nèi)畸形右位心 主動脈型
4、心:代表左室大一類心臟病,例如高血壓性心臟病。心臟形態(tài)異常二尖瓣型心: 代表右室大,無肺動脈狹窄一類心臟病,例如風(fēng)心、房缺等。普大型心:代表多個(gè)房室大一類心臟病或心包病,例如心肌病或心包炎。靴型心:代表右室大,有肺動脈狹窄一類心臟病,例如法魯氏四聯(lián)癥等。運(yùn)動異常包括局部運(yùn)動增強(qiáng)、減弱和矛盾運(yùn)動血流異常心臟運(yùn)動及血流異常(四腔位)左心室運(yùn)動減低,心尖部呈矛盾運(yùn)動提示心尖部室壁瘤形成并血栓。 冠狀動脈異常冠脈狹窄、閉塞、擴(kuò)張或先天性發(fā)育異常單冠狀動脈畸形,起自右竇上方的主動脈壁冠狀動脈起自右竇冠狀動脈起自左竇左回旋支單獨(dú)起源于右冠狀動脈,繞過無冠竇和左房之間走形,發(fā)育細(xì)小MIP顯示 右冠近段(第一
5、轉(zhuǎn)折處)見偏心性混合斑塊CPR、MPR示回旋支中段管腔完全閉塞冠脈造影示:右冠全程明顯擴(kuò)張(川崎?。┬陌∽?心包積液:心包內(nèi)液體量超過50ml即為心包積液;透視心臟搏動消失,心影成“燒瓶狀”;CT示心包腔內(nèi)水樣密度;MRI示心包內(nèi)長T1長T2信號。 心包增厚和心包鈣化 心包腫塊后前位片(A)示心臟普遍明顯增大,呈“球形”,心緣正?;《认?cè)位片(B)示食道明顯受壓向后移位、變形()a.bX線正側(cè)位示肺淤血,心僵直并見蛋殼樣弧形鈣化影() c胸部CT平掃示心包蛋殼樣鈣化(),右心房(RA)增大a.橫軸位 b.冠狀位 左心室(LV)旁心包內(nèi)一橢圓形液性密度腫物,大小65.2mm41.6mm,薄壁
6、、邊界清楚,左心室受壓 肺門及肺血管異常1、肺門異常2、肺動脈異常3、肺靜脈高壓4、混合型肺循環(huán)高壓1 病理:肺動脈內(nèi)血流增多。2 X線表現(xiàn):肺動脈段膨隆。肺內(nèi)動脈分支增粗、增多,邊界清楚。肺門舞蹈。3 臨床意義:常見于先心病、甲亢和貧血等。 肺充血肺動脈高壓1 病理:當(dāng)肺動脈主干收縮壓4.0Kpa或平均壓2.7Kpa,形成肺動脈高壓。2 X線表現(xiàn):肺動脈段突出,右下肺動脈干(橫徑15mm)增寬,殘根征。3 臨床意義:常見于肺心病、晚期二尖瓣病變、甲亢心、嚴(yán)重貧血病例等。 肺充血(房間隔缺損)(1)病理:肺靜脈回流受阻,血液瘀滯于肺內(nèi)。(2)X線表現(xiàn):兩肺門影增大,邊界模糊,上肺門下肺門。肺瘀
7、血加重、出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫和肺泡性水腫。(3)臨床意義:常見于二尖瓣病變和左心衰竭等。 肺瘀血 肺瘀血(風(fēng)心病、二尖瓣狹窄)上肺靜脈增粗肺水腫1 病理:當(dāng)肺靜脈壓進(jìn)一步增高,血漿外滲至肺泡則形成肺泡(實(shí)質(zhì))性水腫。2 X線表現(xiàn):肺透過度減低,網(wǎng)狀陰影,KerleyA、B、C線,少量胸腔積液等。一側(cè)或兩側(cè)肺野出現(xiàn)片狀模糊影,典型者呈蝶翼狀。3 臨床意義:常見于左心衰,尿毒癥等。 間質(zhì)性肺水腫 肺泡性肺水腫KerleyB線常見疾病的影像診斷心臟動脈、靜脈系統(tǒng)的VR圖像 冠狀動脈硬化性心臟病定義:冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄阻塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病變。臨床表現(xiàn):心絞痛、心肌梗死、心力衰竭等影
8、像表現(xiàn) X線一般無明顯特征性表現(xiàn),如出現(xiàn)心衰,可表現(xiàn)為肺淤血、肺水腫、左室增大。CT可顯示管壁粥樣斑塊類型,狹窄程度。MRI可以從形態(tài)、功能、心肌灌注及延遲期心肌存活方面進(jìn)行“一站式” 評價(jià)冠脈造影 診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”心血管CTA顯示左側(cè)冠狀動脈前降支中段(LAD)管腔明顯狹窄;冠狀動脈血管分析顯示曲面重建后的LAD近段狹窄約為7080%,可見血管壁軟斑塊形成;冠狀動脈血管造影成像顯示相應(yīng)部位狹窄。 右冠近段見壁周偏心性軟斑塊,MPR顯示管腔狹窄50%a. 左心室(LV)心腔擴(kuò)大,心尖部室壁變薄、向外膨隆,心尖部室壁瘤形成并附壁血栓b. 延遲強(qiáng)化清晰顯示心尖部血栓()c. 相鄰一層延遲強(qiáng)化
9、見心尖部心肌內(nèi)高信號(),提示心肌壞死目前,冠心病除了內(nèi)科治療外,常用介入治療(包括球囊擴(kuò)張術(shù)、支架置入術(shù))和冠脈搭橋(CABG)右冠開口部及近段,兩枚支架置入前降支、對角支及右冠三枚支架置入VR及CPR顯示支架內(nèi)通暢,其近、遠(yuǎn)端未見狹窄左前降支近段支架置入術(shù)后,其近端管壁不規(guī)則增厚支架遠(yuǎn)端見軟斑塊三只橋血管:左乳內(nèi)動脈與前降支中段吻合;大隱靜脈自升主動脈前壁偏左發(fā)出,末端與回旋支中段吻合;橈動脈自升主動脈前壁發(fā)出,末端與右冠遠(yuǎn)段吻合。VR示大隱靜脈與回旋支近段吻合,CPR顯示橋血管內(nèi)及吻合口未見狹窄風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病分急性及亞急性風(fēng)濕性心臟炎(X線檢查幫助不大)和慢性風(fēng)濕性瓣膜炎后遺損
10、害。后者最常見為二尖瓣損害,其次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。 二尖瓣狹窄(1)病理:二尖瓣因瘢痕、粘連而致瓣口狹窄,左心房血排出障礙而左心房增大,肺瘀血,右心室增大。左心室及主動脈受血少而萎縮。(2)臨床:心悸、氣短、咳血泡沫痰,心尖部舒張期隆隆性雜音。超聲顯示好。 X線表現(xiàn) 左心房增大和右心室增大。 肺瘀血和間質(zhì)性肺水腫,晚期可出現(xiàn)含鐵血黃素沉著等。 主動脈球縮?。合蛋l(fā)育不好及順鐘向轉(zhuǎn)位所致。 有時(shí)見二尖瓣鈣化。ac. X線心臟三位相示兩肺淤血,心影呈“二尖瓣”型,左心緣可見“第三心弓”(b.),食管左心房段受壓,左心房II增大(a),CTA 顯示二尖瓣開放受限,呈“圓頂征”(),左心房增
11、大,見附壁血栓(白)后前位片(A)示心影呈二尖瓣型,肺淤血,左房、右室增大,心底部雙重陰影,左心耳突出;左側(cè)位片(B)示食道左心房段受壓、后移 胸片后前位(A)及左側(cè)位(B)示肺淤血重,肺紋理模糊和肺野透亮度明顯減低;左房大,食道服鋇II壓跡(B,) CTA重建電影,顯示二尖瓣瓣葉增厚、開放受限(1)病理:二尖瓣病變中,約1/2是狹窄伴關(guān)閉不全,單純關(guān)閉不全少見。(2)臨床:癥狀與二尖瓣狹窄相似,但心尖部可有收縮期吹風(fēng)樣雜音,向左腋下傳導(dǎo)。(3)X線表現(xiàn):二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全時(shí)則有二尖瓣狹窄X線表現(xiàn),尚有左心室增大。單純二尖瓣關(guān)閉不全輕者變化不大或僅有左房、左室輕度大。中度以上則與狹窄伴關(guān)閉不
12、全相似。二尖瓣關(guān)閉不全左房、左室及右室增大,肺動脈段隆凸,以左心增大為主,“二尖瓣”型心臟、心胸比率0.65,兩肺輕度淤血改變彩色多普勒四腔心斷面(A)收縮期左房內(nèi)可探及源于二尖瓣口的藍(lán)五彩鑲嵌返流性血流束;二尖瓣返流連續(xù)彩色多普勒血流頻譜(B):收縮期左房內(nèi)可探及源于二尖瓣口的位于零線下的返流性血流頻譜 原發(fā)性心肌病原發(fā)性心肌病是一組原因不明的心肌疾病,包括擴(kuò)張性心肌病,肥厚性心肌病和限制性心肌??;臨床上以擴(kuò)張性心肌病常見。臨床上表現(xiàn)為心室收縮能力降低,心排出量減少。X線檢查 透視下心臟搏動減弱; 心影呈普大型或主動脈型; 各房室均有增大,以左室為著; 如有左室功能不全,則可見肺淤血、間質(zhì)性
13、肺水腫征象;X線胸片后前位(A)及左側(cè)位(B)示肺淤血,左房左室高度擴(kuò)大(B,) 四腔位示左室心腔普遍擴(kuò)大,室壁薄厚不均,運(yùn)動普遍減低 (四腔位)左心室室間隔明顯肥厚,左房增大伴二尖瓣反流先天性心臟病1、 房間隔缺損2、 法洛四聯(lián)癥房間隔缺損最常見的先天性心臟病之一。分原發(fā)孔型和繼發(fā)孔型。繼發(fā)孔型常見,當(dāng)心室舒張時(shí)左房血同時(shí)進(jìn)入左室及右房,致右心房、室及肺動脈血流增多而擴(kuò)大X線表現(xiàn)1、肺充血,常有肺門舞蹈2、心呈二尖瓣型,心胸比率中至重度增大3、右心房、右心室增大后前位(A)及左側(cè)位(B)示肺血多,主動脈結(jié)?。ǎ┓蝿用}段凸著() 房間隔缺損RALA法洛四聯(lián)癥最常見紫紺類先心病,約占50%。具有
14、肺動脈、肺動脈瓣/和瓣下狹窄,室間隔缺損,主動脈騎跨和右心室肥厚四種畸形患兒發(fā)育差,紫紺、喜蹲踞等X線表現(xiàn)1、兩肺血減少2、心呈靴形,心尖上翹,心腰凹陷3、右心室增大兩肺血明顯減少,肺門血管明顯縮小,心影近似靴型,肺動脈段凹陷,右心室增大,心尖上翹ABCA: 室間隔缺損B:主動脈騎跨,右室肥厚C:肺動脈瓣下狹窄 心包炎結(jié)核、化膿、風(fēng)濕和病毒等導(dǎo)致心包臟、壁層產(chǎn)生炎性病變。若心包產(chǎn)生纖維蛋白為主的滲出物,則引起心包表面粗糙呈絨毛狀,稱為干性心包炎(X線無異常發(fā)現(xiàn))。若以滲出液為主,則稱為心包積液。若臟壁兩層因炎癥而增厚,粘連,形成堅(jiān)實(shí)的纖維結(jié)締組織,有時(shí)尚有鈣化,限制心臟活動,則稱縮窄性心包炎。
15、 CT增強(qiáng)掃描橫斷面(B)及MPR重建(A)顯示心包腔內(nèi)大量積液,心腔受壓縮小 縮窄性心包炎X線表現(xiàn):心包鈣化。呈蛋殼、帶狀鈣化縮窄區(qū)心搏動減弱或消失,未縮窄區(qū)搏動增強(qiáng)上腔靜脈增寬 X線胸片后前位(A)和左前斜60(B)示心包鈣化() CT MPR重建(A、B)顯示鈣化的心包大血管病變X線檢查起初步篩查作用超聲有一定價(jià)值,但受操作者技術(shù)水平影響CT和MRI價(jià)值較高,基本取代心血管造影或DSA肺栓塞周圍靜脈或右心血栓等進(jìn)入肺動脈引起肺栓塞。X線表現(xiàn):無特異性,表現(xiàn)梗塞區(qū)肺紋理減少或消失,透過度增大CT增強(qiáng)顯示動脈管腔內(nèi)充盈缺損。(一)肺動脈栓塞 新鮮血栓征象馬鞍征漂浮征蜂巢征膨松樣充盈缺損慢性肺栓塞征象血栓附壁血栓鈣化管腔縮?。–PR)曲面重建SSD主動脈夾層是指各種病原所致主動脈內(nèi)膜破裂,血液進(jìn)入中膜內(nèi),導(dǎo)致中膜撕裂、剝離形成雙腔主動脈病因:與高血壓、動脈粥樣硬化密切相關(guān);另外,馬凡綜合征中膜囊性壞死,也是形成夾層的主要病理基礎(chǔ)主動脈夾層分型Debakey分型: I 型:破口位于升主動脈并累及主動脈全程II型:破口位于升主動脈并
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