考研西醫(yī)綜合必備之病理學筆記彩色重點標記版

1、病 理 學 筆 記1.1.1 細胞、組織的損傷生活機體的細胞和組織經常不斷地接受內外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反響和調節(jié)機制對刺激進行應激反響，這種反響能力可保證細胞和組織的正常功能，維護細胞、器官甚至整個機體的生存，但細胞和組織并非能適應所有刺激的影響，當刺激的性質、強度和持續(xù)時間超過一定的界限時，細胞就會受損傷，甚至死亡。細胞地損傷的原因很多，可以歸納為：缺氧、化學物質和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內分泌因素、免疫反響、遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等假設干大類。(1)細胞膜的破壞：細胞內、外多種有害因素可以破壞細胞膜的結構和功能，從而導致細胞損傷。(2)活

2、性氧類物質AOS的損傷作用：AOS以其對于脂質、蛋白質和DNA的氧化作用而損傷細胞。(3)細胞漿內高游離鈣的損傷作用：細胞漿內高游離鈣可引起胞漿內的磷脂酸和內切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質，ATP和DNA，從而引起細胞損傷。(4)缺氧的損傷作用：缺氧可導致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細胞內各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質增多，從而引起細胞的損傷。(5)化學性損傷：作用途徑包括：直接的細胞毒性作用；代謝產物對于靶細胞的細胞毒性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。(6)遺傳變異：可導致結構蛋白合成低下，使細胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成異常生長調節(jié)蛋白

3、；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。形態(tài)學變化1.1.1.3 變性變性是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學變化，表現(xiàn)為細胞漿內或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量異常增多。一般來說，變性是可復性改變，原因消除后，變性的細胞結構和功能仍可恢復。但嚴重的變性可開展為壞死。(1)細胞水腫或稱為水樣變性：細胞受損時，最常見的情況就是細胞水腫。細胞水腫是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質細胞的胞漿。光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下，除可見胞漿基質疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及嵴變短

4、、變少甚至消失，內質網廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應的器官(心、肝、腎等實質性器官)在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。細胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復正常。(2)脂肪變性：細胞漿內甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪細胞外，一般細胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，那么稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細胞胞漿內脂肪表現(xiàn)為脂肪小體，進而融合成脂滴。脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。1肝脂肪變性：肝細胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環(huán)節(jié)，由于各種

5、因素的作用而發(fā)生異常，可引發(fā)脂肪變性。肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細胞，其胞核被胞漿內蓄積的脂肪壓向一側，形似脂肪細胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關，例如肝淤血時小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴重，所以脂肪變性首先在此處發(fā)生，長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)細胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時，肝細胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。2心肌脂肪變性：最常累及左心室的內膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪

6、變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況下也可含有少量脂滴，脂肪變性時那么明顯增多，脂肪空泡多較細小，呈串珠狀排列，主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū)，常為貧血和中毒的結果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區(qū)別。3腎脂肪變性：嚴重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細血管通透性升高，腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀：腎稍腫大，切面上可見皮質增厚，略呈淺黃色。(3)玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細胞內、纖維結締組織間質內或細動脈壁等處發(fā)生蛋白質蓄積，在HE染

7、色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個比擬籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質不同的疾病，只是在病理改變上大致相同，即變性物質呈現(xiàn)玻璃樣、均質性、紅染的物質。1細胞內玻璃樣變：見于細胞內異常蛋白質蓄積形成均質、紅染的近圓形小體通常位于細胞漿內，例如，腎小管上皮細胞的玻璃小滴變性蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質、漿細胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時肝細胞胞漿中Malloy小體等。2纖維結締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、腎小球纖維化、變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質、粉色或淡紅染的索、片狀結構。其中很少纖維細胞和血管。肉眼觀：大范

8、圍透明變性的纖維結締組織，呈灰白色，均質半透明，較硬韌。3細動脈壁玻璃樣變：又稱細動脈硬化，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者，彌漫地累及腎、腦、脾和視網膜等處的細小動脈壁。玻璃樣變的細小動脈原因有蛋白質蓄積而呈增厚，均質性紅染，管腔狹窄，可導致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血；管壁彈性減弱，脆性增加，因而繼發(fā)擴張，導致破裂出血。(4)淀粉樣變：在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處，有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反響，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{色。淀粉樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質來源不明，常繼發(fā)于嚴重的

9、慢性炎癥，原發(fā)性者的淀粉樣物質來源于免疫球蛋白的輕鏈。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島糖尿病時等處，也可蓄積于惡性淋巴病瘤神經內分泌瘤的間質內。(5)粘液樣變性：粘液樣變性是指間質內有粘多糖(透明質酸等)和蛋白質蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間質疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于淡藍色粘液樣基質中。粘液樣變性當病因消除后可以逐漸消褪，但如長期存在，那么可引起纖維組織增生，從而導致組織硬化。(6)病理性色素沉著：有色物質(色

10、素)在細胞內、外的異常蓄積稱為病理性色素沉著，有外源性的如炭末及紋身進入皮內的色素。也有內源性色素，主要是由體內生成的沉著的色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種：1含鐵血黃素：巨噬細胞攝入血管中逸出的紅細胞，并由其溶酶體降解，使來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，假設干鐵蛋白微粒，聚集成為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。左心衰竭時，肺內淤血時紅細胞被巨噬細胞吞噬，細胞吞噬后形成含鐵血黃素血管外溶血，在患者痰中出現(xiàn)心衰細胞，即吞噬紅細胞的巨噬細胞。當溶血性貧血時大量紅細胞被破壞，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著

11、，主要見于肝、脾、淋巴結和骨髓等器官。2脂褐素：是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡顯示為來自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪上皮細胞，睪丸間質細胞和神經節(jié)細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細胞、腎上腺皮質網狀帶細胞以及心肌細胞等萎縮時，其胞漿內有多量脂褐素沉著，所以此色素又有消耗性色素之稱。脂褐素在電鏡下，呈典型的殘存小體結構。3黑色素：是由黑色素細胞生成的黑褐素微細顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質功能低下的Addiso

12、n病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。4膽紅素：也是吞噬細胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時那么把組織染成黃色，稱為黃疸。膽紅素一般為溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色折光小顆粒或團塊。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細胞、毛細膽管及小膽管內可見許多膽紅素。(7)病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內有固體性鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。HE染色時鈣鹽呈藍色顆粒狀，甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不良性鈣化和轉移性鈣化兩種。1營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內的鈣化，此時，體內鈣磷代謝正常，血鈣不升高。這種鈣化很常見，結核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑

13、塊內的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。2轉移性鈣化：轉移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進，骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過多攝入等可引發(fā)高血鈣，導致轉移性鈣化。鈣化對機體的影響視具體情況而異。轉移性鈣化可使鈣化的組織、細胞功能喪失，但結核病灶的鈣化可以使其中的結核桿菌失去活力，減少復發(fā)的危險，然而結核桿菌在結核鈣化灶中往往可以繼續(xù)存活很長時間，一旦機體抵抗力下降，那么仍有可能復發(fā)。1.1.1.4 細胞死亡細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性變化，此即細胞死亡。死亡

14、的原因很多，一切損傷因子只要作用到達一定強度或持續(xù)一定時間，從而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細胞的變性逐漸開展來的，稱為漸進性壞死。在此期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，那么組織、細胞的損傷仍可恢復(可復期)。但一旦組織、細胞的損傷嚴重，代謝紊亂，出現(xiàn)一系列的形態(tài)學變化時，那么損傷不能恢復(不可復期)。在個別情況下，由于致病因子極為強烈，壞死可迅速發(fā)生，有時甚至可無明顯的形態(tài)學改變。細胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。(1)壞死壞死是活體內范圍不等的局部細胞死亡。死亡細胞的質膜崩解，結構自溶，并引發(fā)急性炎癥反響。壞死的根本病變是在細胞死亡后幾小

15、時，在光鏡下可見壞死細胞呈現(xiàn)自溶性變化，細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)學標志，細胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解。在復習時要重點掌握壞死的類型，壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死三根本類型，前兩種壞死又有一些特殊類型。1凝固性壞死：壞死細胞的蛋白質凝固，還常保持其結構輪廓，所以稱為凝固性壞死，鏡下，在較早期可見壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓仍保存。例如腎的貧血性梗死初期，雖然細胞已呈壞死改變，但腎小球、腎小管以及血管等的輪廓仍可識別。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死：是由結核桿菌引起的徹底的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。肉眼

16、觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘骸，甚至不見核碎屑，只見一些無定形的顆粒狀物質。壞疽：是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽又分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三個類型。干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織水分蒸發(fā)變干的結果，大多見于四肢末端，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患。此時動脈受阻而靜脈仍通暢，再加上空氣蒸發(fā)，所以病變部位枯槁皺縮，呈黑褐色，腐敗菌感染一般較輕，與周圍健康組織有明顯的分界線。濕性壞疽多發(fā)生于與外界溝通但水分不易蒸發(fā)的內臟壞死，如壞疽性闌尾炎，腸性壞

17、疽等。濕性壞疽由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部明顯腫脹，呈深藍、暗綠或烏黑色。由于病變開展較快，炎癥比擬彌漫，故壞死組織與周圍健康組織分界不明顯。同時組織腐敗壞死所產生的毒性產物，可引起嚴重的全身中毒病癥。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產后壞疽性子宮內膜炎等。四肢當其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，伴有淤血水腫時也可發(fā)生濕性壞疽。氣性壞疽主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等產氣菌感染時細菌分解壞死組織產生大量氣體，使壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀。氣性壞疽開展迅速，后果嚴重，需緊急處理。2液化性壞死：是壞死組織因酶分解而變?yōu)橐?/p>

18、態(tài)。最常發(fā)生在含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和骨髓，也稱為軟化?；?，脂肪壞死和由細胞水腫而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。脂肪壞死是液化性壞死的特殊類型，主要分為外傷性脂肪壞死和酶解性脂肪壞死兩種。外傷性脂肪壞死好發(fā)于皮下脂肪組織尤其是女性乳房，脂肪細胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬細胞和異物巨細胞吞噬脂質，反響局部形成腫塊，鏡下可見其中含有大量含有脂滴的巨噬細胞(泡沫細胞)和多核異物巨細胞。酶解性者見于急性胰腺炎。此時胰腺組織受損，胰酶外逸并被激活，從而引起胰腺自身消化和胰腺周圍器官的脂肪組織被胰脂酶分解，其中的脂肪酸與組織中的鈣結合形成鈣皂，表現(xiàn)為不透明的斑點和斑塊。3纖維素樣壞死：曾稱為纖維素

19、樣變性，好發(fā)于結締組織和血管壁，是變態(tài)反響性結締組織病(風濕病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎)和急進性高血壓的特征性病變。壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成片狀。壞死的結局：不同原因引起的不同組織的壞死，其結局也不一樣，細胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死局部引發(fā)急性炎癥反響，壞死組織有的溶解吸收，有的別離排出、機化、包裹或鈣化，結核病灶的干酪樣壞死常發(fā)生包裹鈣化。1溶解吸收：壞死組織溶解，經由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞去除。小范圍壞死可被完全吸收，消除較大范圍壞死液化后可形成囊腔。2別離排出：較大壞死組織不能完全吸收，那么發(fā)生炎性反響，使壞死組織與健康組織別離形成缺損。

20、皮膚、粘膜較深的壞死性缺損形成潰瘍，發(fā)生在內臟器官那么形成空洞。3機化：壞死組織不能完全溶解吸收或別離排出，那么由新生毛細血管和纖維母細胞等組成肉芽組織，吸收、取代壞死物的過程稱機化，最后形成瘢痕組織。4包裹、鈣化：壞死組織較大或難以溶解吸收或不完全機化，那么由周圍結締組織加以包裹，其中的壞死組織如結核病灶的干酪樣壞死也可發(fā)生鈣化。(3)凋亡凋亡大多為生理性死亡，是細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸減退的結果。凋亡可見于許多生理和病理過程中，如各種更替性組織衰亡更新，也可見于照射及應用細胞抑制劑和數(shù)目性萎縮之時。腫瘤細胞也發(fā)生凋亡。這種壞死是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，不是整個實質區(qū)內細胞同時

21、死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶也不引起急性炎癥反響。凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關。也有人稱為程序性死亡(PCD)。凋亡對人體的生理平衡和疾病的發(fā)生具有重要意義。電鏡下凋亡的細胞皺縮，質膜完整，胞漿致密，細胞器密集，不同程度退變，核染色質致密形成大小不一的團塊邊集于核膜處，進而核裂解，胞漿多發(fā)性芽突，并迅速脫落形成凋亡小體。凋亡小體迅速在局部被吞噬細胞吞噬，光鏡下凋亡小體多呈圓形、卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，故有人稱之為嗜酸性小體。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實為肝細胞的凋亡小體。細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以

22、存活的過程，稱為適應。細胞和組織的適應性和損傷性變化是疾病發(fā)生的根底性病理變化，包括功能和形態(tài)的改變。適應在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。萎縮是指已正常發(fā)育的實質細胞、組織或器官的體積縮小，通常是由于該組織、器官的實質細胞體積縮小造成的，有時也可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。組織、器官的實質細胞萎縮時，常繼發(fā)其間質主要是脂肪組織增生，有時使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥大見于萎縮的胸腺、肌肉等。萎縮細胞的蛋白質合成減少而分解增多，以適應其營養(yǎng)水平低下的環(huán)境。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。萎縮通常是由于細胞的功能活動降低、血液及營養(yǎng)物質供給缺乏，以及神經

23、和(或)內分泌刺激減少等引起，病理性萎縮按其原因可分為：(1)營養(yǎng)不良性萎縮：如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。(2)壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。(3)廢用性萎縮：如久臥不動時的肌肉萎縮、骨質疏松。(4)去神經性萎縮：如因神經、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。(5)內分泌性萎縮：如因腦垂體腫瘤或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。萎縮一般為可復性的、輕度病理性萎縮時，去除原因后，萎縮的細胞有可能恢復常態(tài)，持續(xù)性萎縮的細胞終將死亡。細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。多屬于代償性肥大。肥大的組織器官常伴發(fā)細胞數(shù)量的增多增生即肥大與增生并存。肥大分為生理性肥大和病理

24、性肥大。細胞肥大通常具有功能代償性意義，如運發(fā)動有關肌肉的生理性肥大。高血壓時左心室排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及一側腎摘除后另一側腎的肥大等。雌激素影響下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺。常兼有增生，屬于分泌性激素性肥大。實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的增大。細胞增生有時也常伴發(fā)細胞肥大。細胞增生隨有關引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細胞的失控增生相區(qū)別。細胞增生常與激素和生長因子的作用有關。細胞增生通常為彌漫性，在有關激素的過度作用下，乳腺、腎上腺和前列腺等常呈結節(jié)性增生，因而在正常大或大致正常的組織中形成單個或多發(fā)性結節(jié)。增生通常分為三種類型：(1)再生性增生：通過細

25、胞的再生使受損傷的具有再生能力的組織在結構和功能上完全恢復正常，如肝細胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生。(2)過度再生性增生：在慢性組織損傷的部位，由于組織的反復再生而逐漸出現(xiàn)過度的修復。此型增生多伴有細胞的異型性并可進一步轉化為腫瘤細胞，例如慢性肝炎可轉化為肝細胞癌。宮頸糜爛時可開展為宮頸癌。(3)內分泌障礙性增生：某些器官由于內分泌障礙引起的增生，如缺碘可通過反響機制引起甲狀腺增生，雌激素過多時的子宮內膜的增生，乳腺增生等。一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種相似性質的分化成熟細胞的過程稱為化生(metaplasia)?；饕l(fā)生于上皮細胞，也可

26、見于間葉細胞?；话l(fā)生于同源，即上皮細胞之間和間葉細胞之間。化生有多種類型，常見化生有：(1)鱗狀上皮化生：常見于柱狀上皮(如氣管和支氣管粘膜的腺上皮)、移行上皮等化生稱為鱗狀上皮化生，氣管支氣管上皮在反復受化學性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復再生時，就有可能發(fā)生鱗狀上皮化生，這是一種適應性反響，通常仍是可復性的，但假設持續(xù)存在，那么有可能成為常見的支氣管鱗狀細胞癌的根底。此外，鱗狀上皮化生還可見于其他器官。如慢性膽囊炎時膽囊鱗狀上皮的鱗狀上皮化生，慢性宮頸炎時的宮頸粘膜的鱗狀化生等，這種化生可以成為鱗狀細胞癌的根底。(2)腸上皮化生：這種特殊類型的化生常見于慢性萎縮性胃炎時，在幽門病變區(qū)，

27、胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞，有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生，可出現(xiàn)細胞異型性增生，這種化生以后可成為腸型胃癌的發(fā)生根底。(3)結締組織和支持組織化生：許多間葉性細胞常無嚴格固定的分化方向，故?？捎梢环N間葉組織分化出另一種間葉組織。這種情況多為適應功能改變結果，例如，間葉組織在壓力作用下可以轉化為透明軟骨組織，有時并可開展為骨組織。在骨化性肌炎時就可在肌組織內形成骨組織屬于化生?；纳飳W意義利害兼有。如支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生，化生的鱗狀上皮一定程度強化了局部抗環(huán)境因子刺激的能力，屬于機體的適應性功能改變。但是，卻減弱了粘膜的自凈

28、機制。而且化生的上皮可惡變?yōu)轺[狀細胞癌。1.1.3 損傷的修復損傷造成機體局部組織、細胞喪失后，機體對形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。修復后可完全或局部恢復原組織的結構和功能。修復過程起始于損傷，損傷處壞死的細胞、組織碎片被去除后，由其周圍健康細胞分裂增生來完成修復過程。修復過程可概括為兩種形式，再生和瘢痕修復。再生是由損傷周圍同種細胞修復，如果完全恢復組織的結構和功能，那么稱為完全再生；瘢痕修復由纖維結締組織修復，以后形成瘢痕。再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細胞、組織不斷老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，始終保持著原有的結構和功能，如表皮的表層角

29、化細胞經常脫落，而表皮的基內幕胞不斷增生、分化予以補充。病理性再生是指病理狀態(tài)下細胞、組織缺損后發(fā)生的再生。病理性再生是本章重點要陳述的內容。細胞增殖周期由G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(分裂前期)、M期(分裂期)四期構成。生理狀態(tài)下，大多數(shù)細胞處于G0期靜止期。不同種類的細胞，其細胞周期的時程長短不同，在單位時間時可進入細胞周期進行增殖的細胞數(shù)也不相同；因此具有不同的再生能力。按再生能力的強弱可將人體細胞分為三類：1不穩(wěn)定細胞：這類細胞總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞、淋巴及造血細胞、間質細胞。這些細胞的再生能力相當強。2穩(wěn)

30、定細胞：生理狀況下，這類細胞增殖現(xiàn)象不明顯，處于靜止期(G0)，但受到組織損傷的刺激時那么進入G1期，表現(xiàn)出較強的再生能力。這類細胞包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞，如肝、胰、涎腺內分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細胞，還包括原始的間葉細胞及分泌出來的各種細胞。它們不僅有較強的再生能力，而且原始的間葉細胞還有較強的分化能力，可以向許多特異的間葉細胞分化。3永久性細胞：屬于這類細胞的有神經細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。這類細胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞后那么成為永久性缺失，但這不包括神經纖維在神經細胞存活的前提下，受損的神經纖維有活潑的再生能力。(1)上皮組織的再生：1被覆上皮再生：鱗

31、狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣與底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜缺損后由鄰近的基底部細胞分裂增生加以修補，新生的細胞起初是立方形的，以后增高變?yōu)橹鶢罴毎?腺上皮再生：腺上皮雖然有較強的分裂再生能力，但損傷的狀態(tài)不同，其再生情況也各異。如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，那么由殘存細胞分裂再生，可完全恢復原來腺體結構。如果基底膜破壞，那么難以再生。肝細胞分裂增生活潑，肝再生有3種情況，肝大局部被切除后，通過肝細胞分裂增生，短期內就能使肝臟恢復原來的大??；肝細胞壞死時，不管范圍大小，只要肝小葉網狀支架完整，肝細胞再生可沿支架生長，能恢

32、復正常結構；如果肝細胞壞死較廣泛，網狀支架塌陷破壞，網狀纖維轉化為膠原纖維，或者由于肝細胞反復壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內間隔，此時肝細胞那么難以恢復原來小葉結構，形成結構紊亂的肝細胞團，例如肝硬變時的再生結節(jié)。(2)纖維組織的再生：損傷刺激下，受損處的成纖維細胞進行分裂、增生。成纖維細胞可由靜止狀態(tài)的纖維細胞轉變而來，或由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的成纖維細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可成星狀，胞漿略呈嗜堿性。電鏡下，可見胞漿內有豐富的粗面內質網，說明其合成蛋白的功能很活潑，胞核體積大，染色淡，有1-2個核仁，成纖維細胞停止分裂后，開始合成分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形

33、成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變?yōu)殚L梭形，胞漿越來越少，核越來越深染，成為纖維細胞。(3)軟骨組織和骨組織的再生：軟骨再生起源于軟骨膜的增生，軟骨再生力弱，軟骨組織缺損較大時，纖維組織參與修補。骨組織再生能力強，骨折后可完全修復。(4)血管的再生：1毛細血管的再生：毛細血管再生又稱血管形成，是以出芽方式來完成的。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內皮細胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內皮細胞向前移動及后續(xù)細胞的增生而形成一條細胞索，數(shù)小時后就可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細血管，進而彼此吻合成毛細血管網，增生的內皮細胞分化成熟時還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白，形成基底膜的基板。同邊的成纖維

34、細胞分泌型膠原和基質，但成基底膜的網板，本身那么成為周細胞，(即血管外膜細胞)。至此，毛細血管的結構就告完成，新生的毛細血管基底膜不完整 ，內皮細胞間空隙多較大，所以通透性較高，為適應功能的需要，這些毛細血管還會不斷改建，有的管壁增厚成為小動脈、小靜脈，其平滑肌成分可能由血管外未分化間葉細胞分化而來。大血管的恢復：大血管離斷后需手術吻合。吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內膜結構，但離斷的肌層不易完全再生，那么由結締組織增生連接，形成瘢痕修復。(5)肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱。橫紋肌的再生和肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂而有很大關系。損傷不太重而肌膜未被破壞時，肌原纖維僅

35、局部發(fā)生壞死，此時中性粒細胞和吞噬細胞進入該處吞噬去除壞死物質，殘存局部肌細胞分裂，產生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復正常橫紋肌的結構，如果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的增生，使斷端膨大如花蕾樣，但此時肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維瘢痕愈合，愈合后的肌纖維仍可收縮，加強鍛煉可以恢復功能，如果整個肌纖維(包括肌膜)都遭到破壞，那么難以再生，而通過瘢痕修復。平滑肌也有一定的再生能力，但是斷開的腸管或是較大血管手術吻合處，斷裂的平滑肌主要通過纖維瘢痕連接。心肌的再生能力較弱，破壞后一般都是瘢痕修復。(6)神經組織的再生：腦及脊髓內的神經細胞破壞后不能再生，由神經膠質細胞及其纖維修補

36、，形成膠質瘢痕。外周神經受損時，如果與其相連的神經細胞仍存活，那么可完全再生。假設斷離的兩端相隔太遠，或兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或失去遠端，那么可形成創(chuàng)傷性神經病，可發(fā)生頑固性疼痛。就單個細胞而言，細胞增殖是受基因控制的，細胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達的結果，控制細胞生長的基因包括原癌基因及細胞分裂周期基因。受損組織修復的完好程度不僅取決于受損組織、細胞的再生能力，同時也受到許多細胞因子及其他因素的調控。目前的影響損傷處細胞再生與分化的分子機制有以下三方面：(1)與再生有關的幾種生長因子。當細胞受到損傷因素的刺激后，釋放一些生長因子，刺激同類細胞或同一胚層發(fā)育來的細胞的增生，促

37、進修復過程，以多肽類生長因子GF最為關鍵。1血小板源性生長因子(PDGF)；2成纖維細胞生長因子(FGF)；3表皮生長因子(EGF)；4轉化生長因子(TGF)；5血管內皮生長因子(VEGF)；6細胞因子，例如白介素(IL-1)。(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產生一種抑素抑制本身的增殖，TGF雖然對某些間葉細胞增殖起促進作用，但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互接觸，細胞就停止生長；肝細胞再生時，當肝細胞增生到肝的原有大小，細胞就停止生長，這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。(3)細胞外基質在細胞再生過程中的作用。細胞外基質(ECM)的主要作用是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理

38、結構和功能，可影響細胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學功能，由其調控的信息可以調控胚胎發(fā)育，組織重建與修復，創(chuàng)傷愈合，纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的有：1膠原蛋白；2蛋白多糖是構成ECM的主要成分；3粘連糖蛋白，包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。實驗證明，細胞只有粘著于適當?shù)幕|時才能生長?；|中各種成分對不同細胞的增殖有不同作用，如層粘連蛋白可促進上皮細胞增殖，抑制纖維母細胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細胞和間質細胞的平衡很重要。纖維性修復是指缺損處或周圍肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，并填充組織缺損，以后肉芽組織轉化

39、成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復便告完成。肉芽組織由新生的薄壁毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。(1)肉芽組織的成分和形態(tài)：鏡下可見三種成分：新生的毛細血管、成纖維細胞、炎性細胞。內皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網，在此種毛細血管周圍有許多新生的成纖維細胞，此外有大量的滲出液及炎性細胞。炎性細胞常以巨噬細胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細胞及淋巴細胞。肉芽組織中一些成纖維細胞的胞漿中含有細肌絲，此種細胞除有成纖維細胞的功能外，尚有平滑肌的收

40、縮功能，因此稱其為肌成纖維細胞。(2)肉芽組織的作用及結局：肉芽組織在損傷修復過程中有重要作用。1抗感染保護創(chuàng)面；2填補創(chuàng)口及其他組織缺損；3機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織在損傷23天后出現(xiàn)，向壞死或缺損處生長推進填補創(chuàng)口或機化異物。隨著時間的推移(12周)，逐漸成熟，炎性細胞減少甚至消失，毛細血管減少，閉塞。成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維后轉變?yōu)槔w維細胞，至此，肉芽組織成熟為纖維結締組織，并逐漸轉化為老化的瘢痕組織。瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復作用后改建成熟形成的纖維結締組織。瘢痕組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質性紅染即玻璃樣變。(1)瘢

41、痕組織對機體有利的一面：1填補連接創(chuàng)口，可使組織器官保持完整性；2膠原纖維可使這種填補及連接相當牢固，使組織器官保持其完整性。(2)瘢痕組織對機體不利的一面：1瘢痕收縮可使關節(jié)攣縮或活動受限，形成幽門梗阻；2瘢痕性粘連；3器官內廣泛性損傷導致廣泛性纖維化、玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；4瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩創(chuàng)傷愈合是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。(1)傷口的早期變化：創(chuàng)傷數(shù)小時后即出現(xiàn)炎癥反響，以中性粒細胞浸潤為主。(2)傷口收縮：傷口收縮發(fā)生在創(chuàng)傷1-3天后，由

42、傷口邊緣新生的肌纖維母細胞的牽拉作用引起，與膠原纖維無關。(3)肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平傷口，大約在傷后1個月瘢痕完全形成。(4)表皮及其他組織再生：創(chuàng)傷發(fā)生24個小時內，傷口邊緣的基內幕胞即開始增生，并在凝血塊下方向傷口中心遷移，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織的外表，當接觸抑制后，增生分化成為鱗狀上皮。傷口過大(直徑超過20厘米時)，再生表皮很難將傷口完全覆蓋，需要植皮。皮膚附屬器毛囊、汗腺及皮脂腺如遭完全破壞，那么不能完全再生，出現(xiàn)瘢痕修復。根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型(1)一期愈合：見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊，經粘

43、合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。如手術切口的愈合是典型的一期愈合。(2)二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對合、或伴有感染的傷口。這種傷口只有等感染被控制，壞死組織消除后，再生才能開始，形成的瘢痕較大，愈合時間長。(1)全身因素1年齡：青少年組織再生能力強、愈合快，老年人那么相反，與老年人血管硬化，血液供給減少有關。2營養(yǎng)：如嚴重的蛋白質缺乏，傷口愈合緩慢，維生素C對傷口愈合也有重要作用，微量元素中鋅對創(chuàng)傷愈合有重要作用。(2)局部因素1感染與異物：傷口感染，或有較多壞死組織及異物，必然是二期愈合。2局部血液循環(huán)：局部血供良好時，可保證再生所需的氧和營養(yǎng)，并吸收壞死物質，利于感染控

44、制，再生修復較為理想。3神經支配：正常的神經支配對組織再生有一定的作用。4電離輻射：能破壞細胞、損傷小血管、抑制組織再生。因此影響創(chuàng)傷的愈合。局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：1器官和組織內循環(huán)血量的異常充血或缺血；2血液內出現(xiàn)異常物質血液內固有成分析出造成血栓和異常物質阻塞造成局部血管栓塞和組織梗死；3血管內成分溢出血管外水腫和出血。充血是指器官或組織的血管內血液含量增多。分為動脈性充血和靜脈性充血。1動脈性充血局部器官或組織，由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血，簡稱充血。1原因：器官或組織細動脈擴張的結果。神經體液因素血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低細動脈擴張動脈性充血2

45、分類：可分為生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血。生理性充血為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血；炎癥性充血發(fā)生于炎癥開始和早期，由致炎因子刺激引起的軸突反射和血管活性胺等炎性介質的釋放，使炎癥區(qū)局部細動脈擴張而發(fā)生充血；減壓后充血指器官或局部組織長期受壓，當壓力突然解除時，細動脈可能發(fā)生反射性擴張，引起充血。3病變：器官和組織內血量增多，體積可輕度增大；發(fā)生于體表，那么局部組織顏色鮮紅，溫度升高。4后果：動脈性充血是暫時性的血管反響，一般對機體無重要影響。在炎癥防御反響中具有積極作用。2靜脈性充血器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管內而發(fā)生的充血。又稱被動性充血，簡稱淤血。

46、1原因：靜脈受壓靜脈腔阻塞心力衰竭2病變：器官腫脹、發(fā)紺全身淤血時，血液內復原血紅蛋白增多，皮膚和粘膜呈紫藍色。以口唇和指、趾甲為明顯、局部溫度降低。3后果：淤血對機體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官，淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側支循環(huán)建立的情況。淤血可引起局部組織發(fā)生水腫，甚至漏出性出血，如肺淤血時，毛細血管擴張，肺泡內可發(fā)生漏出性出血，紅細胞被巨噬細胞吞噬，痰中可帶有含鐵血黃素呈褐色，稱為心力衰竭細胞；實質細胞的萎縮和變性。實質細胞因缺氧和營養(yǎng)供給缺乏以及中間代謝產物的堆積，可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。如肝淤血時發(fā)生肝細胞萎縮和脂肪變性，使肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，呈檳榔狀，稱

47、為檳榔肝；間質細胞可增生，如慢性肝淤血時，結締組織增生形成淤血性肝硬變；側支循環(huán)的建立，靜脈通常都有豐富的吻合支，當某一靜脈阻塞時其吻合支能及時擴張，起到代償作用。如超過側支循環(huán)的代償能力，可發(fā)生側支循環(huán)曲張，甚至破裂出血。1概念：血液從血管或心腔溢出，稱為出血。溢出的血液進入器官和組織或體腔稱為內出血，流出體外稱為外出血。2分類：按血液逸出機制分為：破裂性出血；漏出性出血。破裂性出血：因心臟或血管的破裂所發(fā)生的出血，其原因主要有：心壁或血管壁的病變；血管壁被周圍病變侵蝕；血管的機械性損傷。漏出性出血 ：是由于毛細血管和毛細血管后靜脈的血管壁通透性增加，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的血管基

48、底膜漏出于血管外。漏出性出血多發(fā)生于毛細血管。其原因可以是出血三個環(huán)節(jié)中的任何一個：血管損害；血小板減少或血小板功能障礙；凝血因子缺乏。3病變：新鮮的出血是紅色，以后是棕黃色。鏡下見紅細胞和巨噬細胞胞漿內可見紅細胞或含鐵血黃素。4后果：出血對機體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血緩慢、量少，不會引起嚴重后果；破裂性出血迅速，如短時間內喪失循環(huán)血量的2025時，即可發(fā)生失血性休克；重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂、腦出血，尤其是腦干出血。慢性少量出血，可引起失血性貧血。2.1.3血栓形成：1概念：在活體心臟和血管內，血液成分形成固體質塊的過程。這個固體質塊就稱

49、為血栓。2血栓形成的條件：心血管內皮細胞的損傷；血流狀態(tài)的改變，如層流變成湍流；血液凝固性增加。3血栓的形成過程：血小板粘附于損傷的血管內膜上開始血小板粘集成堆白色血栓混合血栓紅色血栓，最后完全形成延續(xù)性血栓。4血栓的形態(tài)1)白色血栓：在血流較快的情況下形成，主要見于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其邊緣粘附著一些中性粒細胞，粘集的血小板形成網狀小梁，內有網狀纖維素，網眼中含一些紅細胞。白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位，如左心或大動脈內，血栓形成過程可能就此終止；但在靜脈等血流緩慢之處，它往往只是延續(xù)性血栓的頭部。2)混合血栓：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。呈紅白條紋相間，是以血小板和紅細胞為主，混合而

50、成。單一的混合血栓常位于心腔內，如在二尖瓣狹窄和房顫時所形成的血栓混合血栓就是混合性血栓，靜脈延續(xù)性血栓的主要局部，即體部，亦為混合血栓。3)紅色血栓：多見于靜脈，構成延續(xù)性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐漸形成的。它的組成是纖維素網眼中布滿紅細胞，肉眼觀呈暗紅色。4透明血栓：發(fā)生在彌漫性血管內凝血(DIC)，微循環(huán)內廣泛形成的微血栓，只能在鏡下見到，故又稱微血栓。主要由纖維素組成。5血栓結局：溶解和吸收；機化；鈣化。6血栓對機體的影響：阻塞血管；栓塞；心瓣膜變形；出血。 彌漫性血管內凝血(DIC)概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，導致全身微循環(huán)血管內形

51、成大量由纖維素和血小板構成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血。病因：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理產科如胎盤早剝、死胎滯留、敗血癥、青蛇咬傷、急性出血性胰腺炎等，其機制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內被廣泛激活所致。結局：廣泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉入低凝狀態(tài)，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴重時可致死。定義：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質稱為栓子。栓子有多種，如血栓、脂肪、空氣和羊水，最常見的還是血栓。栓子的運行途徑：一般隨血流運行。左心和大循環(huán)動脈

52、內的栓子最終嵌塞于口徑與其相當?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子，引起肝內門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈栓塞相應的動脈分支交叉性栓塞。1血栓栓塞1肺動脈栓塞：主要來自下肢深部靜脈、如腘靜脈，股靜脈，可引起肺出血性梗死。數(shù)量多，栓子大時，可引起急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。2大循環(huán)的動脈栓塞：主要來自左心室的血栓，常見有亞急性細菌性心內膜炎時左心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次為動脈粥樣硬化潰瘍和動脈瘤內膜外表的附壁血栓?；加邢忍煨孕母裟と睋p時，靜脈血栓可

53、通過右心進入左心引起大循環(huán)動脈栓塞，稱反常栓塞。血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽。肝動脈分支栓塞，一般不引起梗死，因為肝臟有肝動脈與門靜脈雙重血液供給。是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見于長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細胞破裂，游離出的脂滴經破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺和神經系統(tǒng)。3氣體栓塞多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術以及分娩時

54、，假設迅速進入靜脈的空氣量超過100m1可導致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病氮氣栓塞。4羊水栓塞分娩過程中，由于子宮的強烈收縮將羊水擠入破裂的子宮靜脈內造成，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內。本病發(fā)病急驟，后果嚴重，可引起DIC，并導致死亡。5其他幾種少見的栓塞(1)細胞栓塞和組織栓塞，腫瘤細胞和腫瘤組織的栓塞也不少見，主要栓塞肺動脈而引起急性或亞急性肺心病。此外，滋養(yǎng)細胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內出現(xiàn)。(2)膿毒敗血癥的細菌團塊栓塞：嚴重的膿毒敗血癥時，血管內亦可見細菌團塊的栓塞。(3)寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲

55、、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。(1)概念：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣等。2梗死形成的條件：供血血管的類型雙重血供的器官不易梗死；血流阻斷發(fā)生的速度；組織對缺血缺氧的耐受性；血的含氧量。3梗死病變特點在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這是由于血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)那么或呈地圖狀，這是因為心冠狀動脈分支不規(guī)那么造成。腸梗死呈節(jié)段狀，因為腸系膜動脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為凝固性壞死，其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感染而變成壞疽;腦為液化性

56、壞死。4梗死的類型，可分為貧血性梗死和出血性梗死：1貧血性梗死：發(fā)生于動脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結構致密，側支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色，故又稱白色梗死。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)楹贮S色，最后梗死灶形成質地堅硬的肉芽組織和瘢痕。2出血性梗死：發(fā)生在有嚴重淤血和組織結構疏松的器官。梗死灶呈紅色，故稱紅色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝都可引起腸段的出血性梗死。梗死多由動脈阻塞引起，但動脈阻塞并不一定引起梗死，如果能夠

57、建立起有效的側支循環(huán)，就不會發(fā)生梗死，因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。動脈痙攣對側支循環(huán)的建立不利，促進或加重梗死的發(fā)生。全身血液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時，梗死容易發(fā)生。梗死的影響和結局：梗死對機體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即壞疽，假設引起毒血癥必要時須截肢；心肌梗死可影響心功能，嚴重者可致心功能不全；腦梗死視不同定位而有不同病癥，梗死灶大者可致死。梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯?。腦梗死那么液化成囊

58、腔，周圍包繞神經膠質纖維。1炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反響稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。2炎癥的一般表現(xiàn)(1)局部臨床特征：紅、腫、熱、痛和功能障礙；炎癥的局部表現(xiàn)的機制：組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴張引起；腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚；局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，外表溫度升高；局部疼痛的原因可能是炎性介質緩激肽和某些前列腺素直接作用神經末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內張力增高也可能是疼痛的重要因素；局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。(2

59、)全身反響：發(fā)熱和外周血白細胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細胞計數(shù)降低。凡能夠引起組織和細胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括：物理性因子，如高熱、低溫、放射線及紫外線等；化學性因子，包括外源性和內源性化學物質；生物性因子，如細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因；壞死組織；變態(tài)反響或異常免疫反響。變質、滲出和增生，這三種變化在不同時期炎癥側重點不同。一般早期炎癥以變質、滲出為主，而后期以增生為主；變質屬于損傷過程，而滲出和增生那么屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。1變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。變質既可發(fā)生

60、于實質細胞，也可見于間質細胞。2滲出：炎癥局部組織血管內的液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜外表的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學改變、血管通透性升高和白細胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反響為主的滲出性病變是炎癥的重要標志，在局部具有重要的防御作用。血流動力學改變順序發(fā)生：首先是細動脈短暫收縮，接著血管擴張、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細胞附壁。微循環(huán)血管壁通透性：炎癥的最早期，由于血管擴張、血流加速、血流量加大、血管內流體靜力壓增高，因此血管內液體和小分子蛋白質易通過血管壁進入組織間隙，這樣，就導致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血