病理生理學簡答論述題(共15頁)

1、病理生理學簡答論述題 遠端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素會導致體內鈉水潴留論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？（論述題）低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失鈉大于失水失水大于失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度（mmol/L）150130150血漿滲透壓（mmol/L）310280310體液減少主要部位細胞外液細胞內液細胞外液和細胞內液口渴早期無，重度脫水者有明顯有體溫升高無有（脫水熱）有時有血壓易降低正常，重癥者降低易降低尿量正常，晚期減少減少減少尿鈉極少或無正常，晚期減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯防治補等滲液補水為主，適當補鈉補2/3等滲液

2、尿量比較：早期根據(jù)晶體滲透壓，晚期根據(jù)血容量，尿量由ADH決定尿鈉比較：早期根據(jù)失鈉失水的比較看ADS變化，晚期根據(jù)血容量，尿鈉由ADS決定等滲性脫水因可以發(fā)展為低滲性脫水或高滲性脫水，所以兩者的表現(xiàn)都有可能簡述急性低血鉀和急性重度高血鉀時產生骨骼肌無力的發(fā)生機制的有何不同（簡答題）急性低鉀血癥（骨骼肌、胃腸道平滑?。?急性重度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度急劇降低 細胞外液鉀濃度急劇升高K+i/ K+e比值變大 K+i/ K+e比值更小膜內外鉀濃度差增大 Em值下降或幾乎接近于Et水平靜息狀態(tài)下鉀外流增加 Em值過小，肌細胞膜上快鈉通道失活靜息電位（Em）負值增大 細胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興

3、奮Em-Et 距離增大 表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹細胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹簡述高鉀血癥與低鉀血癥對心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應機制？（論述題）低鉀血癥對心肌的影響及機制：興奮性 血鉀心肌細胞膜對K+通透性 鉀外流Em負值Em-Et距離減小興奮性自律性血鉀細胞膜對K+通透性復極化4期K+外流(wili)減慢Na+內流相對(xingdu)加快心肌(xnj)快反應自律細胞自動去極化加速自律性 傳導性 血鉀心肌細胞膜對K+通透性鉀外流Em-Et距離過小鈉通道失活鈉內流減慢0期去極化幅度及速度減小傳導性收縮性或血鉀對Ca2+抑制作用減弱細胞膜對鈣通透性復極化2期Ca2+內流興

4、奮-收縮偶聯(lián)收縮性 嚴重低鉀細胞內缺鉀心肌細胞變性壞死收縮性心律失常血鉀心電圖改變，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常 竇性心動過速自律性 血鉀 插入異位起搏期前收縮、陣發(fā)性心動過速 興奮性3期復極化延緩超常期延長心律失常低鉀血癥對骨骼肌的影響及機制：骨骼肌興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮：細胞外液鉀濃度急劇降低K+i/ K+e比值變大膜內外鉀濃度差增大靜息狀態(tài)下鉀外流增加靜息電位（Em）負值增大Em-Et 距離增大細胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹高鉀血癥對心肌的影響及機制：興奮性或急性輕度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度升高K+i/ K+e比值變小靜息期細胞外鉀內流Em負值減小Em-

5、Et距離減小興奮性急性重度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度急劇升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或幾乎接近于Et水平Em值過小，肌細胞膜上快鈉通道失活興奮性自律性血鉀細胞膜對K+通透性復極化4期K+外流加快Na+內流相對減慢心肌快反應自律細胞自動去極化減慢自律性傳導性 血鉀Em負值減小Em與Et接近鈉通道失活鈉內流減慢0期去極化幅度及速度減小傳導性收縮性血鉀抑制復極化2期Ca2+內流心肌細胞膜內Ca2+濃度降低收縮性 心律失常 傳導延緩和單向阻滯 血鉀 有效不應期縮短興奮折返嚴重心律失常高鉀血癥對骨骼肌的影響及機制：急性輕度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度升高K+i/ K+e比值變小靜息期細胞外鉀內流Em

6、負值減小Em-Et距離減小興奮性急性(jxng)重度高鉀血癥：細胞外液鉀濃度急劇(jj)升高K+i/ K+e比值(bzh)更小Em值下降或幾乎接近于Et水平Em值過小，肌細胞膜上快鈉通道失活細胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮簡述代謝性酸中毒的機體的代償機制？（簡答題）血液的緩沖作用：血漿中增多的H+可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導致HCO3-及其他緩沖堿減少細胞內外離子交換和細胞內緩沖：H+進入細胞內被細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖，而細胞內K+向細胞外轉移，引起高血鉀肺的調節(jié)：血漿H+濃度增高或pH降低，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代

7、償性降低腎的調節(jié)：加強泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在細胞外液的濃度有所恢復簡述代謝性堿中毒的機體的代償機制？（簡答題）血液的緩沖作用：血漿中增多的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)的弱酸所緩沖，導致HCO3-及非HCO3-升高細胞內外離子交換：細胞內H+逸出，而細胞外K+向細胞內轉移，引起低血鉀肺的調節(jié)：血漿H+濃度降低，可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量明顯減少，CO2排出減少，PaCO2代償性升高腎的調節(jié)：泌H+、NH4+及回收HCO3- 減少，使HCO3-在細胞外液的濃度有所下降7.簡述代謝性酸中毒對機體的影響？（簡答題）心血管系統(tǒng)的改變：嚴重的代謝性酸中毒能產生致死性室性心律

8、失常，心肌收縮力降低以及血管對兒茶酚胺的反應性降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導致骨軟化癥鉀代謝：高鉀血癥簡述代謝性堿中毒對機體的影響？（簡答題）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白與O2的親和力增強對神經(jīng)肌肉的影響：因血pH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌

9、肉的應激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐低鉀血癥論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機制？（簡答題）代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷；代謝性堿中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能興奮，出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙。發(fā)生機制主要與腦組織-氨基丁酸含量的變化有關：酸中毒時腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強，使-氨基丁酸生成增多，-氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時腦組織-氨基丁酸轉氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡

10、(pnghng)混亂類型及其機制？（簡答題）嘔吐(u t)引起代謝性堿中毒H+丟失：劇烈(jli)嘔吐胃腔內HCl丟失血漿中HCO3-得不到H+中和被回收入血血漿HCO3-K+丟失：劇烈嘔吐胃液內K+大量丟失血鉀細胞內K+外移，細胞外H+內移細胞外液H+腎小管上皮細胞K+、泌H+、重吸收HCO3- Cl-丟失：劇烈嘔吐胃液內Cl-大量丟失血氯遠曲小管上皮細胞泌H+、重吸收HCO3-缺氯性堿中毒細胞外液容量減少：劇烈嘔吐脫水、細胞外液容量繼發(fā)性醛固酮分泌遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、重吸收HCO3-11.何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？（簡答題）目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標

11、準。判斷腦死亡的標準有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止。12簡述貧血患者引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標？(簡答題)貧血患者引起血液性缺氧，雖然動脈氧分壓正常，但由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細血管時隨著氧向組織的釋出，氧分壓降低較快，從而導致血液與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。PaO2正常 CO2 max SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO213簡述氰化物引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標？（簡答題）氰化物可通過消化道、

12、呼吸道或皮膚進入機體內，迅速與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起組織用氧障礙，即組織性缺氧。PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2正常 CvO2 CaO2-CvO214簡述CO引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標？（論述題）CO引起血液性缺氧，其機制為：血紅蛋白與CO結合后形成HbCO，不能再與O2結合，而失去攜氧的能力；CO與血紅蛋白分子中的某個血紅素結合后，見增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移，氧的釋放減少；CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使2,3-DP

13、G生成減少，氧離曲線左移，而使血液釋氧量減少，而加重組織缺氧。PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO215簡述缺氧時血液系統(tǒng)的代償變化及其損傷性變化？(簡答題)血液系統(tǒng)的代償性變化：紅細胞和血紅蛋白增多 2,3-DPG增多，紅細胞釋氧能力增強血液系統(tǒng)的損傷性變化：血液黏滯度增高，循環(huán)阻力增大，心臟的后負荷增高，引發(fā)心力衰竭；紅細胞內過多的2,3-DPG妨礙血紅蛋白與氧結合，使動脈血氧含量過低，供應組織的氧嚴重不足。16簡述缺氧時組織細胞的代償變化及其損傷性變化？（簡答題）細胞的代償性變化：細胞利用氧的能力增強 糖酵解增強 肌紅蛋白增加 低代謝狀態(tài)。

14、細胞(xbo)的損傷性變化：細胞膜損傷：膜離子(lz)泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性下降及膜受體功能障礙 線粒體損傷(snshng)：酶活性降低，ATP生成減少 溶酶體損傷：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶體酶釋放，溶解細胞。17簡述缺氧時導致肺血管收縮的主要機制？（簡答題）交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管受體引起血管收縮；體液因素作用：缺氧可促使肺組織內肥大細胞、肺泡巨噬細胞等多種細胞產生血管活性物質，引起血管收縮；缺氧直接對平滑肌作用：缺氧時平滑肌細胞鉀通道關閉，鈣通道開放，鈣內流增加引起肺血管收縮。18簡述缺氧時心輸出量增加的主要機制？（簡答題）心率加快：缺氧致胸廓運動增強，刺激肺

15、牽張感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快；心肌收縮力增加：缺氧使交感神經(jīng)作用于心肌細胞腎上腺素能受體，引起正性肌力作用；回心血流增多：缺氧致胸廓運動增大有利于增多回心血流。19簡述藍斑交感腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成及主要效應？（簡答題）藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的基本組成為腦橋藍斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質系統(tǒng)。主要中樞效應是引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應并啟動HPA軸；外周效應主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。20簡述下丘腦垂體腎上腺皮質系統(tǒng)的基本組成及主要效應？（簡答題）下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)的基本組成為下丘腦的室旁核、腺垂

16、體和腎上腺皮質。主要中樞效應是出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學習與記憶能力下降；外周效應表現(xiàn)為GC分泌增多，對抵抗刺激，保護機體起重要作用。21簡述何為急性期反應蛋白定義及其生物學功能？（簡答題）應激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，這些蛋白質稱為急性期反應蛋白，屬分泌型蛋白質。生物學功能：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產生；促進損傷細胞修復。簡述何為HSP定義及其生物學功能？（簡答題）熱休克蛋白指應激反應時細胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質，在細胞內發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。生物學功能：幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的

17、修復和移除，從而在分子水平上起防御保護作用。簡述何為應激時潰瘍及其發(fā)生的機制？（簡答題）應激性潰瘍指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。機制：基本條件：黏膜缺血應激交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮血液重分布胃和十二指腸黏膜小血管強烈收縮血液灌流顯著減少黏膜缺血碳酸氫鹽及黏液產生減少細胞之間的緊密連接及胃黏膜屏障破壞胃腔內H+進入黏膜組織（因黏膜缺血）H+不能被HCO3-中和或隨血流運走H+積聚于黏膜內黏膜損傷必要條件(b yo tio jin)：糖皮質激素的作用糖皮質激素增多(zn du)抑制胃

18、黏液合成和分泌(fnm)，蛋白質合成減少，分解增加黏膜細胞再生減慢黏膜屏障對H+的抵御作用降低補充條件：酸中毒，膽汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，-內啡肽釋放增加以上條件導致胃黏膜損傷，引起應激性潰瘍。簡述全身適應綜合征的概念，分期及各期的特點？（簡答題）全身適應綜合征指由各種有害因素引起，以神經(jīng)內分泌變化為主要特征，具有一定適應代償意義，并導致機體多方面紊亂與損害的過程稱為全身適應綜合征，分為警覺期、抵抗期和衰竭期三期。警覺期：為機體保護防御機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質激素的分泌增多；抵抗期：表現(xiàn)為以交感-腎上腺髓質反應逐漸減弱，腎上腺皮質激素分泌增多為

19、主的適應反應，對特定應激原的抵抗程度增強，但機體的防御貯備能力逐漸被消耗；衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質激素持續(xù)升高，但糖皮質激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體的抵抗能力耗竭，出現(xiàn)明顯的內環(huán)境紊亂。簡述何為自由基以及IRI時自由基生成增多的機制？（簡答題）自由基指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。機制：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內爆發(fā)性增多。其主要通過以下途徑生成：黃嘌呤氧化酶形成增多 中性粒細胞聚集及激活 線粒體功能受損 兒茶酚胺增加和氧化。簡述自由基引起IRI的機制？（簡答題）自由基性質極為活

20、潑，一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。具體表現(xiàn)在以下幾方面：膜脂質過氧化增強，造成多種損害： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 破壞膜的正常結構 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 間接抑制膜蛋白功能 = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 促進自由基及其他生物活性物質生成 = 4 * GB2 * MERGEFORMAT 減少ATP生成 蛋白質功能抑制 核酸及染色體破壞簡述何為鈣離子超載及IRI時鈣離子超載的發(fā)生機制？（簡答題）鈣超載指各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并能夠導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。機制：缺血-再

21、灌注損傷時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內流增加。其主要通過以下途徑產生：Na+-Ca2+交換異常： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 細胞內高Na+對Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 細胞內高H+對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活 = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 蛋白激酶C活化對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活 生物膜損傷： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 細胞膜損傷對Ca2+通透性增加 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成

22、減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。簡述鈣離子超載對引起IRI的機制？（簡答題）細胞內Ca2+濃度增加，造成組織細胞功能和代謝障礙：促進氧自由基生成 加重酸中毒 破壞細胞器膜 線粒體功能障礙 = 5 * GB3 * MERGEFORMAT 激活其他酶的活性。論述自由基與鈣離子超載之間的相互關系？（論述題）氧自由基產生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重細胞損傷。氧自由基產生增多(zn du)引起鈣超載的機制： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 通過膜脂質過氧化反應破壞(phui)正常細胞膜結構，使細胞膜通透性增加，鈣內流增加； = 2

23、 * GB2 * MERGEFORMAT 抑制(yzh)膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+-Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導致胞漿Na+、Ca2+濃度升高造成鈣超載； = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 抑制線粒體功能，使ATP生成減少，細胞膜和肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應不足，促進鈣超載的發(fā)生。鈣超載促進氧自由基生成的機制： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 線粒體攝鈣過多而功能障礙，進入細胞內的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多； = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 增強Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，促進自由基生成。論述休克一期的微循環(huán)的改變及

24、改變的機制？（論述題）微循環(huán)改變?yōu)椋何⒀h(huán)血管收縮，毛細血管前阻力增加，真毛細血管關閉，真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液經(jīng)直捷通路和動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織細胞缺血缺氧。機制：機體失血使有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多入血，使得皮膚、腹腔內臟和腎小血管收縮，毛細血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時兒茶酚胺增多使動-靜脈吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧；此外，休克早期體內產生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。論述休克一期的微循環(huán)改

25、變的代償意義？（論述題)血流重新分布：皮膚、腹腔內臟和腎的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變。微循環(huán)反應的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應?！白陨磔斞保杭⌒晕㈧o脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，減少血管床容積，增加回心血量，起“自身輸血”作用，是休克時增加回心血量的第一道防線。“自身輸液”：毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的第二道防線。交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，心肌收縮力增強，外周血管阻力增大，使血壓減輕。論述休克二期的微循環(huán)的

26、改變及改變的機制？（論述題)微循環(huán)改變?yōu)椋盒菘顺掷m(xù)一定時間，內臟微血管的終末血管床對兒茶酚胺的反應性降低，同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞淤血缺氧。機制：酸中毒：酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；局部舒血管代謝產物增多：組胺、腺苷、激肽類物質生成增多，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張；且細胞解體釋出K+增多，抑制Ca2+通道，鈣內流減少血管反應性與收縮性降低，引起微血管擴張；血液流變學的改變：血液流速明顯降低，血液黏度增高，白細胞滾動、貼壁、黏附于

27、內皮細胞，嵌塞毛細血管或在微靜脈附壁黏著，使毛細血管后阻力增加；內毒素等的作用：LPS和其他毒素可通過多種途徑引起血管平滑肌舒張，導致持續(xù)性的低血壓。論述休克二期的微循環(huán)改變的后果? (論述題)“自身輸液”停止內臟毛細血管血液淤滯毛細血管內流體靜壓升高 組胺(z n)、激肽、前列腺素等作用毛細血管(mo x xu un)通透性增高 靜脈容量(rngling)血管擴張血管床容積增大回心血量減少“自身輸血”停止惡性循環(huán)形成： 自身輸血、自身輸液停止 缺血、缺氧、酸中毒微血管舒張 血漿外滲 血管床容積增大 交感-腎上腺髓質興奮血壓下降心輸出量減少回心血量減少簡述DIC的發(fā)生機制？（簡答題）組織因子釋

28、放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)：見于產科意外、大手術及嚴重創(chuàng)傷、腫瘤組織的壞死等情況；血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調：見于抗原-抗體復合物、嚴重感染、內毒素、酸中毒等原因；血細胞的大量破壞，血小板被激活；促凝物質進入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接激活凝血酶原。簡述影響DIC的發(fā)展的因素？（簡答題）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除凝血酶、纖維蛋白原等促凝物質的能力降低；肝功能嚴重障礙，使體內凝血、抗凝、纖溶平衡發(fā)生嚴重紊亂；血液高凝狀態(tài)：孕婦妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質減少，使血液處于高凝狀態(tài)；酸中毒也使血液處于高凝狀態(tài)；微循環(huán)

29、障礙時，紅細胞聚集，血小板黏附聚集，利于DIC的發(fā)生發(fā)展； = 5 * GB3 * MERGEFORMAT 不適當?shù)貞美w溶抑制劑等藥物，使血液黏滯度增高。簡述DIC中發(fā)生出血的機制？（簡答題）各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；纖溶系統(tǒng)激活，纖溶酶增加，使纖維蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能發(fā)生障礙引起出血；FDP形成抑制纖維蛋白單體的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、釋放等功能。試述DIC與休克的關系（論述題）DIC和休克可互為因果，形成惡性循環(huán)。DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細胞功能代謝障礙： = 1 * GB2 * MERGEFORM

30、AT 廣泛微血栓形成，回心血量減少； = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 廣泛出血，使血容量減少； = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 受累心肌損傷，心輸出量減少； = 4 * GB2 * MERGEFORMAT 補體、激肽、組胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量減少； = 5 * GB2 * MERGEFORMAT FSP某些成分增強組胺、激肽作用，舒張微血管。休克可引起DIC，即休克可引起凝血系統(tǒng)過度激活和凝血酶大量生成： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 休克動因，如內毒素的作用、創(chuàng)傷導致組織因子的釋放等啟動內、外凝血系統(tǒng)；

31、 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 缺氧、酸中毒，損傷血管內皮，啟動內外凝血途徑； = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 各型休克進入微循環(huán)淤血性缺氧期后，血液濃縮、血液凝固性升高，加上血流變慢、血細胞聚集、酸中毒加重、腸源性內毒素產生增多等，可引起DIC發(fā)生； = 4 * GB2 * MERGEFORMAT 肝腎灌流不足，清除凝血及纖溶產物功能降低，也可促進DIC的發(fā)生發(fā)展。論述心力衰竭發(fā)生的機制（論述題)心肌收縮功能降低 = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 心肌收縮相關蛋白的改變：心肌細胞數(shù)量減少心肌結構改變心室擴張 = 2 * GB2 * MERGEF

32、ORMAT 心肌能量代謝障礙：能量生成障礙能量儲備減少能量利用障礙 = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 心肌(xnj)興奮-收縮(shu su)耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)鈣轉運(zhun yn)功能障礙胞外Ca2+內流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心肌舒張功能障礙 = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 鈣離子復位延緩：ATP = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙：ATP橫橋拆除障礙 = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 心室舒張勢能減少：心肌收縮功能降低 = 4 * GB2 * MERGEFORMAT 心室順應性降低：僵硬度心臟各部

33、分舒縮活動不協(xié)調論述心力衰竭時機體代償方式（論述題)神經(jīng)體液調節(jié)機制激活交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：兒茶酚胺分泌心肌收縮性、心率、心排出量腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活：血管緊張素分泌心臟本身的代償反應：心率加快：血壓對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器刺激心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)心輸出量心腔剩余血量右心房、腔靜脈壓力對容量感受器刺激交感神經(jīng)興奮缺氧刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器刺激呼吸中樞交感神經(jīng)興奮心率心輸出量心臟緊張源性擴張：當心臟功能受損每搏輸出量心臟舒張末期容積前負荷心肌纖維初長度（2.2m）心肌收縮力代償性每搏輸出量心肌收縮性增強心室重塑： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 心肌肥大：

34、向心性肥大：長期過度壓力負荷作用收縮期室壁張力心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生心肌細胞增粗心室壁增厚、心腔容積正?；驕p小室壁厚度與心腔半徑之比離心性肥大：長期過度容量負荷作用舒張期室壁張力心肌肌節(jié)串連性增生心肌細胞增長心腔容積收縮期室壁應力肌節(jié)并聯(lián)性增生室壁增厚室壁厚度與心腔半徑之比基本正常 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 心肌細胞表型改變心臟以外的代償反應：增加血容量： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 交感神經(jīng)興奮：心排出量、有效循環(huán)血量交感神經(jīng)興奮腎血流量近端小管重吸收鈉水血容量 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活：促進遠端小

35、管和集合管對鈉水的重吸收 = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 抗利尿激素釋放增多：ADH分泌釋放增加、滅活減少血漿ADH促進遠端小管和集合管對鈉水的重吸收 = 4 * GB2 * MERGEFORMAT 抑制鈉水重吸收激素減少：PGE2、ANP合成分泌鈉水潴留血流重新分布：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮皮膚、腎、內臟器官血流量、心腦血流量不變或略增加防止血壓下降，保證重要器官血容量紅細胞增多(zn du)：循環(huán)性缺氧(qu yn)、乏氧性缺氧腎間質細胞(xbo)分泌EPO紅細胞、血紅蛋白生成提高血液攜氧能力，改善機體缺氧組織利用氧的能力增加：調整組織細胞代謝、功能、結構細胞利用氧能力增強

36、高血壓導致心力衰竭的機制（論述題）長期高血壓左心室后負荷（或壓力負荷）增加心肌過度肥大：心肌收縮減弱：能量代謝障礙、收縮相關蛋白破壞、興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大不平衡生長舒張功能障礙：Ca2+復位延緩、肌球肌動復合體解離障礙、舒張勢能減弱、心室順應性降低各部舒縮活動不協(xié)調簡述心源性肺水腫發(fā)生的機制（簡答題）毛細血管靜脈壓升高：當左心衰發(fā)展到一定程度時，或左心衰患者若輸液不當引起肺血容量急劇增加，導致肺毛細血管靜脈壓急劇上升超過30mmHg，肺抗水腫的代償能力不足以抵抗，發(fā)生肺水腫；毛細血管通透性加大：由于毛細血管流體靜壓升高引起細胞間隙增大，肺淤血導致肺泡通氣/血流比例失調，PaO2下降，使

37、毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；進入肺泡的水腫液稀釋破壞肺泡表面活性物質，加大肺泡表面張力，使肺泡毛細血管內的液體成分被吸入肺泡中，加重肺水腫。勞力性呼吸困難的定義與機制（簡答題）勞力性呼吸困難指輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。機制：體力活動時四肢血流量增加，回心血流增多，肺淤血加重；體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應地提高心輸出量，因此機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難。端坐呼吸的定義與機制（簡答題）端坐呼吸指患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，

38、故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。機制：端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。夜間陣發(fā)性呼吸困難的定義與機制（簡答題）夜間陣發(fā)性呼吸困難指左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。機制：患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)增多，加重肺淤血；入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方

39、能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。論述阻塞性通氣不足不同部位出現(xiàn)的呼吸困難的形式以及相應的機制？（論述題）阻塞性通氣不足以氣管分叉為界分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞又分為胸內和胸外。若阻塞位于胸外，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，加重狹窄；呼氣時因氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。若阻塞位于中央氣道胸內部位，吸氣時由于胸內壓降低使氣道內壓大于胸內壓，阻塞減輕；呼氣時胸內壓升高壓迫氣道，加重氣道狹窄，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣(xngq)道阻塞是位于內徑小于2mm無軟骨的細支氣管阻塞，因細支氣管受周圍彈

40、性組織(zzh)牽拉，吸氣時肺泡擴張，口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。等壓點的定義(dngy)以及慢性阻塞性肺疾病通過等壓點改變引起呼吸性呼吸困難的機制（論述題）在呼氣時，氣道內壓與胸內壓相等的氣道部位稱為等壓點。慢性支氣管炎時：氣道管壁增厚，支氣管痙攣，黏液堵塞小氣道小氣道阻塞用力呼氣時氣體流經(jīng)病灶處形成較大壓差阻塞部位以后的氣道壓低于正常等壓點由大氣道上移至無軟骨支撐的小氣道用力呼氣時，小氣道外壓大于小氣道內壓加重氣道阻塞肺氣腫時： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 蛋白酶與抗蛋白酶失衡 = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 肺泡擴張

41、而數(shù)量減少細支氣管、肺泡壁彈性纖維降解 細支氣管上肺泡附著點減少，牽拉力下降肺泡回縮力降低 細支氣管縮小變形胸內壓升高 阻力增加，氣道阻塞壓迫小氣道使其阻塞 胸內壓升高用力呼氣時等壓點上移至小氣道小氣道閉合，加重阻塞呼氣性呼吸困難部分肺泡通氣不足的原因和血氣變化（論述題）支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙可使部分肺泡通氣不足。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯降低，流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換，導致血氧分壓及血氧含量下降；健康肺區(qū)代償性通氣增加，使流經(jīng)健側肺泡氧分壓增加，但血氧含量僅有輕度增加，兩部分血液混合后的血氣變化特點是P

42、aO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。部分肺泡血流不足的原因和血氣變化（論述題）肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血和肺血管收縮可使部分肺泡血流量減少。病變區(qū)肺通氣量與血流比例顯著大于正常，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，但其氧含量卻增加很少；而在肺病變區(qū)，血流量增多，而又不能充分動脈化，其氧分壓和氧含量顯著降低，兩部分血液混合后的血氣變化特點是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。論述ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的類型以及相應的發(fā)病機制？（論述題）ARDS病人主要發(fā)生I型呼吸衰竭，其主要發(fā)病機制為肺泡通氣血流比例失調。滲透性肺水腫引起肺彌散功

43、能障礙，肺不張、支氣管痙攣引起肺內分流，肺內DIC及肺血管收縮引起死腔樣通氣，以上因素均可導致PaO2降低。由于PaO2降低對血管化學感受器的刺激和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器的刺激，使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS病人易發(fā)生I型呼吸衰竭。論述慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的類型以及相應的發(fā)病機制？（論述題）慢性阻塞性肺疾病可引起I型和II型呼吸衰竭。機制：阻塞性通氣障礙：支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點上移；限制性通氣不足：肺泡表面活性物質減少，呼吸肌衰竭；彌散功能障礙：肺泡壁損傷引起的彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；肺泡通氣(tng q)與血流比例失調：

44、因氣道阻塞不均引起的部分肺泡通氣不足，因微血栓形成引起的部分肺泡血流不足。論述(lnsh)肺源性心臟病的發(fā)病機制？（論述題）肺泡(fipo)缺氧、CO2潴留和酸中毒肺小動脈收縮肺動脈高壓加重右心后負荷；肺小動脈長期收縮肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄持久性慢性肺動脈高壓；長期缺氧紅細胞增多血液黏度增高增加肺血流阻力加重右心負荷；某些肺血管病變，如肺小動脈炎成為肺動脈高壓的原因； = 5 * GB3 * MERGEFORMAT 缺氧和酸中毒心肌舒縮功能降低； = 6 * GB3 * MERGEFORMAT 心室舒縮活動受限。論述氨中毒學說的血氨增高的原因（論述題）尿素合成減少，氨清除不足： = 1

45、* GB2 * MERGEFORMAT 肝功能嚴重障礙時因代謝障礙，ATP產生不足； = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 鳥氨酸循環(huán)酶系統(tǒng)嚴重受損； = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 鳥氨酸循環(huán)各種底物缺失。以上原因使由氨合成尿素明顯減少，導致血氨增高。氨的產生增多： = 1 * GB2 * MERGEFORMAT 腸道里的蛋白質在腸道細菌作用下可產生大量氨；經(jīng)尿素的腸-肝循環(huán)彌散入腸道的尿素經(jīng)細菌分解產氨； = 2 * GB2 * MERGEFORMAT 肝性腦病患者肌肉活動加劇，肌肉組織中腺苷酸分解產氨增多； = 3 * GB2 * MERGEFORMAT 堿性環(huán)

46、境或使用碳酸酐酶抑制劑時，腎臟產氨增加。血氨增高引起肝性腦病的原因（即氨對腦的毒性作用）（論述題）氨使腦內神經(jīng)遞質發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質（谷氨酸、乙酰膽堿）減少，抑制性神經(jīng)遞質（谷氨酰胺、-氨基丁酸）增多；干擾腦細胞的能量代謝：主要干擾葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗過多；對神經(jīng)細胞膜有抑制作用：氨增高干擾神經(jīng)細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+競爭入胞，影響Na+、K+在神經(jīng)細胞膜上的正常分布，干擾神經(jīng)傳導活動。論述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制？（論述題）腎血流減少：腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內皮細胞腫脹、腎血管內凝血；腎小球病變：腎小球膜受累，濾過面積減少，導致GFR降低；腎小管阻塞，使原尿不易通過，引起少尿；管腔內壓升高，有效濾過壓降低，導致GFR減少； = 4 * GB3 * MERGEFORMAT 原尿回漏：腎小管上皮細胞變形、壞死、脫落，原尿經(jīng)受損腎小管壁處返漏入周圍腎間質，引起腎間