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文檔簡介

1、創(chuàng)傷性休克的救治和研究進(jìn)展(二) “休克” 歷史的回顧BC460380年Hippocrates 抬高傷肢及用止血劑救治重傷病人; 15781657年William Harvey 心血管系統(tǒng)解剖及循環(huán);1731年法國Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一詞Secouse;1851年英國George James Guthrie 用“Shock”形容不穩(wěn)定的生理狀態(tài);20世紀(jì)初cannon and Bayliss 毒素學(xué)說;1930年Affred Black經(jīng)典實驗:低血容量是創(chuàng)傷性休克的主要病機;1960年提出微循環(huán)障礙學(xué)說;1970年細(xì)胞、亞細(xì)胞損傷學(xué)說;1980年進(jìn)入

2、分子及基因水平;近20年體液因子損傷學(xué)說:細(xì)胞因子:TNF(巨噬細(xì)胞釋放), 心肌抑制 因子,等;氧自由基:超氧化物自由基、羥自由基、過氧化氫和脂類氧化物等;白細(xì)胞介素:IL-1、IL-8 (致炎性),IL-4、 IL-10、 IL-13(抗炎性);炎癥介質(zhì):組胺、激肽、五羥色胺等;阿片呔:內(nèi)啡肽、強啡肽、腦啡肽;內(nèi)毒素:酶類:溶酶體酶等。其中, TNF、IL-1、內(nèi)毒素是最重要的體液因子,在創(chuàng)傷后病情的發(fā)展過程中起著重要的作用。(三)休克的定義 病理生理 分類 定義:休克是一個由多種原因引起的、以有效血容量減少、組織灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理的綜合癥。 休克一旦發(fā)生若得不

3、到及時有效的處理,發(fā)展為難治性或不可逆性休克,導(dǎo)致多器官功能障礙(MODS)及多器官功能衰竭(MOF)。 病理生理各種休克的共同基礎(chǔ):有效血容量減少、組織灌注不足、微循環(huán)障礙。三方面重要變化: 微循環(huán)變化 代謝變化 內(nèi)臟器官繼發(fā)病變 1、微循環(huán)變化缺血期(代償期): 微血管及前括約肌收縮,直接通路及A-V吻合支開放;淤滯期(失代償期): 微血管及前括約肌收縮消退,部分毛細(xì)血管開放;難治期(不可逆期): 微血管麻痹擴張,DIC形成,毛細(xì)血管血流停止無復(fù)流現(xiàn)象。圖1、22、代謝變化乏氧糖代謝導(dǎo)致能量生成減少及乳酸生成增多(代謝性酸中素毒),不利影響:心率增快慢,心排出量增加降低,血管擴張,氧合血紅

4、蛋白解離曲線右移,細(xì)胞膜上離子泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)各種膜的屏障功能障礙。3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)病變休克的分類: 1. 低血容量性:大量出血、血漿丟失; 2. 心源性:內(nèi)源性、外源性; 3. 神經(jīng)源性:頭、脊髓損傷后交感神經(jīng)衰竭不能維持血管的緊張度,小血管擴張,有效容量下降導(dǎo)致休克; 4. 血管源性:內(nèi)、外源性血管活性物質(zhì)使小血管張力下降,有效容量減少導(dǎo)致休克;如感染性、非感染性、過敏反應(yīng)性、腎上腺功能低落下、創(chuàng)傷性。 創(chuàng)傷性休克(一)病理生理過程及特點:復(fù)雜 1.低血容量性:傷后直接發(fā)生失血及血漿丟失; 2. 血管源性:損傷后內(nèi)、外源性血管活性物質(zhì)及各種體液因子使小血管擴張,毛細(xì)血管通透性增高,滲出

5、增加;液體向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有效容量下降,誘發(fā)及加重低容量性休克; 3.SIRSSEPSISINFECTIVE SHOCHMODSMOF; 4. 創(chuàng)傷本身可很快使內(nèi)環(huán)境紊亂:如胸部損傷影響心、肺功能等。(二)臨床表現(xiàn)及診斷 1.病史:受傷過程,部位,出血量,傷后治 療情況; 2.癥狀和體癥: 3.實驗室檢查:如血流動力學(xué),血液流變學(xué),血氣分析,呼吸功能,水電酸堿平衡等。輕度休克:痛苦、煩躁,口渴,皮膚開始 蒼白、發(fā)涼,P 100/min 以下、有力,SBP正常或稍高,DBP增高,尿 量正常,失血20%以下。中度休克:淡漠,很口渴,皮膚發(fā)冷、蒼白, P 100120/min ,SBP7090mmHg,

6、尿少,失血2040%;重度休克:意識模糊或昏迷,非??诳?,皮膚顯著蒼白、肢端青紫,脈速而弱, SBP70mmHg以下或測不到,尿少或無尿,DBP增高,失血40%以上。(三)監(jiān)測 臨床監(jiān)護 意識狀況:由興奮、煩躁淡漠、昏迷; 血壓:SBP原基礎(chǔ)壓1/3以上,或脈壓80mmHg,休克指數(shù)(=脈率/ 收縮壓)11.5,休克; 2,嚴(yán)重休克; 尿量:25ml / h、比重高:血容量不足或腎血管攣縮; 脈搏和心率:120/min,失血1/4;150160/min,失血1/31/2; 呼吸:頻率和幅度; 皮膚溫度、色澤:注意暖休克。 實驗室監(jiān)測 血常規(guī):有無血液濃縮、血小板增多或減少; 血清電解質(zhì):大量輸

7、液輸血及腎功能變化時可引起血電解質(zhì)改變; 動脈血氣分析:根據(jù)pH值、PaCO2、BE、 BB 等的動態(tài)變化了解休克時的酸堿平衡失調(diào)類型及程度,堿缺失-15mmol/L 預(yù)后不良; 氧供應(yīng)(DO2)和氧消耗(VO2)監(jiān)測:DO2 : 是單位時間內(nèi)運輸?shù)浇M織的氧的總和, 正常值為600ml /min;DO2 = 1.34COHBSaO210VO2 是機體實際氧耗量,正常值為250ml/ min,VO2 = (CaO2 CVO2) CO10CaO2 =1.34COHB CVO2= 1.34SVO2HBCO 心排血量 SaO2 動脈血氧飽和度 CaO2 動脈血氧含量 CVO2) 靜脈血氧含量 SVO2

8、 混合靜脈血氧飽和度 HB 血紅蛋白濃度 DO2和VO2監(jiān)測意義 正常情況下氧消耗 (VO2) 和 氧供應(yīng) (DO2)比值約為,VO2 恒定,不隨DO2的變化而變化。當(dāng)VO2隨DO2而相應(yīng)提高時,提示此時的DO2還不能滿足機體代謝需要,已出現(xiàn)病理性氧供依賴,此時要努力提高DO2和降低VO2,直到VO2不再隨DO2升高而增加為止。 動脈血乳酸測定:正常值11.5mmol / L,超8 mmol / L幾無生存; DIC檢測:血小板、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、3P、破碎紅細(xì)胞。 胃腸粘膜內(nèi)pH值(pHi)測定:胄腸粘膜為休克缺氧最早累及器官,也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官,能反映局部的血流和氧供情況

9、及隱匿性休克,正常值為,研究報道pHi7.35預(yù)后不良。 DO2、VO2超常值標(biāo)準(zhǔn)、乳酸、堿缺失和胄腸粘膜內(nèi)pH等指標(biāo)目前被稱為新的的嚴(yán)重創(chuàng)作性休克液體復(fù)蘇終點標(biāo)準(zhǔn)。 創(chuàng)傷性血流動力學(xué)監(jiān)測 中心靜脈壓(CVP)測定: 反映右心前負(fù)荷情況,正常值為510cmH2O,1520 cmH2O示右心功能不全,急需降低前負(fù)荷和改善心功能,5 cmH2O 示血容量不足,需增加補液。 影響CVP測定值主要因素:導(dǎo)管的位置,標(biāo)準(zhǔn)零點,胸內(nèi)壓大小,測壓系統(tǒng)通暢程度。 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)監(jiān)測: 用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測出,可反映肺靜脈壓、左心房壓和左心室壓, PCWP正常值為615mmHg, 接近左心

10、房壓。正常值反映血容量不足(較CVP敏感),正常值見于肺循環(huán)阻力增加如肺水腫,要限制輸液。 心排血量(CO)監(jiān)測: CO是心率和每搏排出量的乘積,成人CO的正常值為46L/ min,可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測出CO值,臨床上結(jié)合正常值進(jìn)行調(diào)整,找出最適宜的CO值,既能滿足代謝需要,又不增加心血管的負(fù)擔(dān)。(四)創(chuàng)傷性休克的治療 1 預(yù)防和急救 2 液體復(fù)蘇及血管活性藥物 3 病因治療 4 糾正酸堿平衡失調(diào) 5 維持內(nèi)臟器官功能 6 皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用 7 DI C治療 8 其它藥物 9 防治多器官功能障礙綜合征 10 護理 1 預(yù)防和急救 及早補液:在艱苦環(huán)境工作中傷前充分欽水、防止

11、中暑、脫水;傷后無昏迷、無消化道損傷時可適當(dāng)給予含鹽飲料;爭取盡早靜脈輸液。 受傷部位及時止血、包扎、固定;注意: 止血方法的選擇,使用止血帶的類型、部位、壓力、時間; 骨折固定及器材:鐵絲夾板、充氣夾板、 便用器材(木板、病人健肢等)。 抗休克褲的使用。 保持呼吸道通暢:如清除呼吸道堵塞物,氣管插管、氣管切開或環(huán)甲膜穿刺。 鎮(zhèn)靜、止痛:對疑有顱腦傷及重要臟器損傷者禁用。 保暖、防暑。 體位:頭和軀干抬高200300,下肢抬高150200,可增加回心血量。 預(yù)防感染 預(yù)防性應(yīng)用抗生素指征 污染重、失活組織多的開放性損傷; 頜面、胃腸道的會陰部損傷; 組織缺氧時間長; 有免疫抑制及缺陷者。 2

12、液體復(fù)蘇及血管活性藥物早期液體復(fù)蘇目的: 恢復(fù)有效血循環(huán),疏通微循環(huán),改善生命器官的供氧不足。傳統(tǒng)復(fù)蘇原則: 強調(diào)早期充分?jǐn)U容,早期給予膠體溶液和全血,即積極(正壓)復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇及正溫復(fù)蘇。 液體復(fù)蘇方法 輸液量及速度 對低血容量休克患者首先在13h內(nèi)輸入液體20003000ml,然后再調(diào)節(jié)維持; 要求心率100120/min, SBP90nnHg, 尿量3050ml/h; 充分補液后尿量仍不滿意時可用解痙擴管藥,如654-2、小劑量多巴胺(10g/kg/min); 通常采用先晶后膠,晶、膠、水份交替的方法補充。液體種類: 晶體液:常用平衡鹽容液,輸入后僅約1/4留在血管內(nèi),維持作用時間短(

13、1h);小劑量3%7.5%高滲鹽容液有回滲擴容、增加堿儲糾正酸中素的作用,但必須注意細(xì)胞脫水等副作用。生理鹽水通常10001500ml/L。膠體液:血漿增量劑(高分子量8萬以上產(chǎn)品),如中分子右旋糖酐、706代血漿、菲克雪濃等,可維持?jǐn)U容效果6h以上;必要時輸入一定量的全血全氟化碳(血細(xì)胞比容低于30%時)、血清白蛋白和血漿。水份:5%Glucose補充生理需要量。新的復(fù)蘇原則: 根據(jù)嚴(yán)重休克三個不同階段的病理生理特點,采用不的復(fù)蘇原則和方案。 第一階段為活動性出血期 從受傷到手術(shù)止血約8h, 特點是急性失血或失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇,比例為2.5:1,血紅蛋白和血細(xì)胞比容

14、分別控制在100g/L和。這一時期不主張用高滲鹽溶液、全血和過多的膠體溶液。第二階段為強制性血管外液體扣押期 為傷后13天,特點是全身毛細(xì)血管通透性增加,大量血管內(nèi)液進(jìn)入組織間,出現(xiàn)全身性水腫,體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復(fù)蘇,維持足夠的有效循環(huán)血量。此期也不主張用過多的膠體液及大量的利尿劑(尚有外滲),尿量控制在2040ml/h,關(guān)鍵是補充有效血量。第三階段為血管再充盈期 為傷后310天,特點是機體功能逐漸恢復(fù),大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度,減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可利用利尿劑。 傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇最終標(biāo)準(zhǔn)是恢復(fù)血壓、心率和尿量,但許多嚴(yán)重創(chuàng)傷休克

15、患者最終仍難免死亡。 近年來對活動性出血的病人有人建議采用限制性液體復(fù)蘇低壓、延遲、低溫復(fù)蘇。即在活動性出血休克早期,盡快明確出血的部位并手術(shù)治療,在手術(shù)止血前僅輸注少量液體維持生命,維持低血壓可減少失血量,避免因大量輸液后外滲加重組織水腫 。只適合于軀體穿通傷的健康青壯年病人,不適合鈍性損傷病人、老年病人和需經(jīng)長途運輸?shù)牟T。 限制性液體復(fù)蘇尚需解決的問題: 限制性液體復(fù)蘇階段最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏海ㄅR界血壓)和可持續(xù)的時間; 最適當(dāng)?shù)囊后w組成; 心臟停搏克氏外科中提出早期合理的液體復(fù)蘇指標(biāo)為: 平均動脈壓6080mmHg; PCWP(肺毛細(xì)血管楔壓)維持1518 mmHg; 保持SVO2 (混合靜

16、脈血氧飽和度)65%70%; 使氧釋放不依賴氧耗。 近年提出一些復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn),包括氧供應(yīng)和氧消耗(DO2、VO2)超常值標(biāo)準(zhǔn)、乳酸、堿缺失和胃腸粘膜內(nèi)pH等,復(fù)蘇的目的是在24h內(nèi)將這些反映組織灌流的指標(biāo)到恢復(fù)正常水平。 Shoemaker(1987)提出嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克、膿毒性休克患者DO2、VO2超常值復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)是:DO2 2、VO22 、CI2 . , 實驗結(jié)果和臨床表明,獲DO2、VO2超常值復(fù)蘇的創(chuàng)傷性休克病人存活率為96%,未獲的存活率為67%;Tuchschmidt等人用此標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇膿毒性休克患者,獲DO2、VO2超常值復(fù)蘇的存活率為96%,未獲的存活率為26%。提高DO2、VO2 的常用

17、方法: 擴容,提高有效循環(huán)血量; 使用正性肌力藥物:如多巴胺(常用中、小劑量)、多巴酚丁胺等; 對多巴胺無效或者高動力型休克患者應(yīng)用血管收縮劑:腎上腺素、去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素。參考劑量:腎上腺素0.041.0g/kg/min, 去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素0.58.0g/kg/min, 多巴胺2.56/kg/min。 改善通氣及呼吸功能 充分供氧情況下,PaO260mmHg、PaCO250mmHg時需用呼吸機輔助呼吸,維持血氧飽和度90%以上。 3 積極處理原發(fā)病 在盡快恢復(fù)有效血容量后,及時找出引起休克的病因作手術(shù)處理,有時即使病情尚未完全穩(wěn)定,也要在抗休克的同時進(jìn)行針對病因的手術(shù),如存

18、在內(nèi)臟大出血、壞死腸袢等。 4糾正酸堿平衡失調(diào) 輕度代謝性酸中毒??删徑獠恍柩a堿,嚴(yán)重的酸中毒需適度補堿。5維持內(nèi)臟器官功能 注意采取相應(yīng)措施維持心、肺、腎、胃腸功能。 6 DIC的治療 可用肝素抗凝治療,有時用抗纖溶藥物及抗血小板粘附和聚集藥物治療。 7 皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用 是否使用仍有爭議,有利有弊。一些學(xué)者主張大劑量短程沖擊使用,如地塞米松13mg/kg,靜注,一般用12次;重癥休克者,可用23天或更長時間。8 其它抗休克藥物 細(xì)胞膜保護藥物:皮質(zhì)類固醇、6542、尼膜地平等; 鈣通道阻斷劑:如維拉帕米、硝苯地平,防止鈣離子內(nèi)流、保護細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能; 代謝性治療:ATP-MgCl2 、GIK聯(lián)合療法、PDF、堿性藥等; 抗自由基藥物:如別嘌醇、超氧化物歧化酶(SOD)、VitC、VitE、甘露醇、丹參、三七等。 其它抗體液因子:如TNF-單抗,已酮可可堿,IL-1受體拮抗劑、IL-6單抗、 IL-8單抗,花生四稀酸(TXA2)合成酶抑制劑及 拮抗劑。 抗內(nèi)毒素:抗內(nèi)毒素抗體、小劑量的多粘菌素等。 抗阿片肽治療:內(nèi)腓肽對心血管有強烈的抑制作用,對抗藥物有納絡(luò)酮(降低痛閾)、

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