病理生理學課件腎衰改淡淺

1、病理生理學課件腎衰改淡淺 內(nèi)容(contents)概述(introduction)急性腎功能衰竭(ARF)慢性腎功能衰竭(CRF)尿毒癥(Uremia)一、概 述 （ Introduction）（一）概 念由于各種原因引起的腎功能嚴重障礙，導致代謝廢物及毒物在機體潴留、內(nèi)環(huán)境紊亂的病理過程，臨床上患者總是尿的質(zhì)和量的異常變化；水電介質(zhì)酸堿平衡紊亂，并常繼發(fā)水腫、貧血、出血、高血壓及腎性骨營養(yǎng)不良等其他系統(tǒng)功能障礙（二）腎臟的功能 1、主要功能泌尿 濾過（球）重吸收（管）水鹽酸堿平衡內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（病變：氮質(zhì)血癥，水鹽、酸堿紊亂，鈉水潴留，水腫）排泌 2、內(nèi)分泌功能: 分泌：腎素(renin)、促紅

2、素(EPO)、PGs、 1,25-(OH)2VitD3（1羥化酶）、激肽 滅活: 胃泌素(gastrin), 甲狀旁腺素(parathyroid hormone ,PTH)腎臟的功能 1、灌注壓高，流量大，1200ml/分2、腎血流自我調(diào)節(jié)80200mmHg時保證腎血流灌注1、灌注壓高，流量大，1200ml/分2、腎血流自我調(diào)節(jié)80200mmHg時保證腎血流灌注(三)、腎血液循環(huán)特點 3、腎內(nèi)血流分布 皮質(zhì)：血管細、球小、袢短、V性 毛管供血、交感N密度高 髓旁：口徑粗、球大、袢長、A性 毛管供血、交感N密度低 （平時90%血流經(jīng)皮質(zhì)，病變時 皮質(zhì)缺血，腎小管壞死腎衰）腎血液循環(huán)特點（四）腎具

3、強大代償能力動物：切一側(cè)腎 + 對側(cè) 1/3 2/3 腎衰臨床：切一側(cè)腎，對側(cè)完全可代償 切雙側(cè)腎75%（嚴格控制飲食）腎 功能基本正常 切至90% 代償不全，內(nèi)環(huán)境紊亂二、病因和發(fā)病環(huán)節(jié)（一）病 因 1、腎內(nèi)因素 感染： 腎盂腎炎、腎TB 變態(tài)反應(yīng)：腎小球腎炎 中毒：重金屬（汞、砷）藥物（卡那、 慶大、磺胺） 腎血循環(huán)障礙：腎A栓塞、腎V血栓形成先天畸形：多囊腎2、腎外因素 全身性血循環(huán)障礙 心功不全、休克、高血壓 全身性代謝障礙 糖尿病腎小球基底膜增厚 纖維化 痛風尿酸鹽增高，沉積腎內(nèi) 高鈣血癥鈣鹽沉積腎內(nèi) 尿路梗阻：結(jié)石、腫瘤病 因（二）基本發(fā)病環(huán)節(jié)1、腎小球濾過功能障礙（1）腎血流下降

4、：休克、心衰、 高血壓、腎V血栓濾過下降（2）濾過壓和濾過面積下降： 失血、休克、脫水、腎小管 阻塞囊內(nèi)壓 慢性腎炎、腎盂腎炎腎小 球廣泛破壞，纖維變有效濾過壓腎小球毛細血管壓(囊內(nèi)壓毛細血管血漿膠體滲透壓)(glomerular dysfunction)（3）濾過膜通透性增高： 急性腎小球腎炎毛細管壁裂孔、 壞死WBC、RBC、蛋白漏出 膜性腎病蛋白尿（大量Pr漏出） 正常：濾過膜上一層唾液酸（多糖）帶負電荷，白蛋白 亦帶負電荷，二者相斥無蛋白濾過， 病變：腎炎、腎病綜合癥等唾液酸消失，Pr濾過增高）白細胞等 + 粘蛋白 濃縮 管型濾 過 障 礙2、腎小管功能障礙 缺血、中毒腎小管上皮壞死重

5、吸收、濃縮及稀釋功能下降 近曲管：主要對糖、Pr、AA、 碳酸氫鹽重吸收 病變：腎性糖尿、AA尿、腎小管 性Pr尿，近曲小管酸中毒遠曲管，集合管：濃縮、稀釋功能下降病變：對ADH、醛固酮反應(yīng)下降腎性尿崩 水鹽、酸堿紊亂、廢物潴留內(nèi)環(huán)境紊亂(tubular dysfunction)3、腎臟內(nèi)分泌功能障礙1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2、促紅細胞生成素3、1,25-(OH)2VitD34、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)5、甲狀旁腺激素和胃泌素（滅活）(endocrinedysfunction)(Acute renal failure，ARF)三、急性腎功能衰竭（一）病 因各種急性的腎結(jié)構(gòu)和功能的

6、嚴重受損詳見前述（二）、發(fā) 病 機 制 (Pathogenesis) 腎血流下降（腎缺血）腎小管阻塞原尿返漏急性腎衰腎細胞損傷及機制1、腎血流下降 (Renal ischemia)（1）腎灌注壓降低 (decrease in renal perfusion pressure) （2）腎血管收縮 (contraction of renal vessels) （3）腎臟血液流變學的變化 (alteration of renal hemorheology)腎血流自身調(diào)節(jié)RBF & GFR不變 BP 80180 mmHgRBF & GFR降低BP80 mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)（1）腎灌注壓降低腎血管

7、舒張或收縮腎血管收縮（2） 腎血管收縮 兒茶酚胺 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 激肽和前列腺素合成 內(nèi)皮素合成腎入球小a收縮血管緊張素II 近球細胞腎素分泌交感神經(jīng)興奮有效循環(huán)血量腎缺血與中毒Na+重吸收遠曲小管液Na+ 刺激致密斑 RBF & GFR入球小動脈管壁張力腎灌注壓 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活GFR腎血流減少腎灌流壓腎血管收縮血壓CA、RAS、PGE2、ET腎血管阻塞腎缺血（3）腎血管阻塞 腎血管內(nèi)皮細胞腫脹 腎血管內(nèi)凝血 缺血ATP不足，鈉泵失活再灌注氧自由基損傷血管內(nèi)皮 粘度升高纖維蛋白原 WBC阻塞WBC變形能力 微血管痙攣、管壁增厚。內(nèi)皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細胞損傷血小

8、板聚集內(nèi)皮細胞血流正常2、腎小管阻塞(Obstruction of renal tubules )腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積3、 原尿返漏 (Reflux of urine)原尿返漏學說 原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細胞間質(zhì)原尿返漏至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap.腎小管供血急性腎小管壞死伴基底膜斷裂腎中毒持續(xù)腎缺血壓迫腎小管加重腎小管阻塞 原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR少尿無尿發(fā) 病 機 制（圖）腎缺血或腎毒物腎血流動力學改變腎小管損傷系膜細胞收縮腎小球超濾系數(shù)腎血流腎小管

9、阻塞腎小管液返漏入間質(zhì)腎小球濾過率腎小球有效濾過壓少尿急性腎衰時的細胞損傷 (Cell damage in acute renal failure) 腎小管上皮細胞損傷 內(nèi)皮細胞損傷 細胞損傷的機制系膜細胞：濾過面積、Kf ATP，離子泵失靈自由基產(chǎn)生、清除 GSH:細胞抗氧化能力 膜穩(wěn)定性 磷脂酶活性:細胞骨架解體、膜降 解、PGs、LTs 細胞損傷的機制細胞能量代謝和膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)功能變化所致細胞骨架結(jié)構(gòu)破壞細胞凋亡的激活缺血、缺氧ATP生成Ca2+泵活性Ca2+泵外排肌漿網(wǎng)攝鈣鈣超載Na+泵活性主動重吸收腎中毒線粒體功能障礙細胞水腫膜通透性細胞內(nèi)Ca2+沉積于線粒體惡性循環(huán)ATP，離子泵失靈

10、(三）、分類 (classification) 病因分類腎前因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后因素腎后性急性腎功能衰竭急性腎功能不全的分類急性腎功能不全分類急性功能性腎功能不全 急性腎小管壞死腎前性腎衰早期腎后性腎衰腎性腎功能衰竭晚期腎后性腎衰1、 急性功能性腎功能不全腎灌流量急劇下降所致 原因：各類休克早期、心衰、肝腎綜合癥主要病理變化：濾過 ，腎小管功能正常有效容量下降腎血管強收縮腎灌流急劇下降GFR下降功能性腎衰無腎實質(zhì)損害為功能性腎衰尿量減少 400ml/天，尿鈉20mmol/L；尿肌酐/血肌酐；尿蛋白（-），尿沉渣（-）；去除病因，腎功能迅速恢復。特 點轉(zhuǎn)化：搶救

11、及時恢復正常 持續(xù)發(fā)生腎小管壞死Net Filtration PressureBlood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg inCapsular pressure(CP) -18 mmHg inNet filtration pressure(NFP) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCP10 out18 in2、急性腎小管壞死腎衰 (acute tubular necrosis，ATN)原因：腎缺血及再灌流損傷、腎中毒主要病變：急性腎實質(zhì)損傷 AT

12、N是腎性急性腎功能不全最重要、最常見的一種類型，約占腎性急性腎功能不全的80左右，狹義的急性腎功能不全即指急性腎小管壞死 。腎缺血腎中毒間質(zhì)疾患腎小管壞死腎小球損傷GFR下降、濃縮稀釋腎實質(zhì)損傷器質(zhì)性腎衰機 制少尿型多見（尿量40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐50040正常尿量增多40400ml/天,進入此期，多達5L/天； 早期水、電解質(zhì)平衡紊亂仍然存在；大量失水失鈉低血壓、休克、低鉀； 持續(xù)約2周左右。 意義： 腎血流逐漸增加和腎小球濾過增加 腎間質(zhì)水腫消退阻塞減輕 腎小管上皮再生但濃縮功力差 潴留更多溶質(zhì)的滲透性利尿 腎臟代償性排出體內(nèi)多余水分多尿機制 完全恢復24月，可持續(xù)1年以上 與

13、多尿期間無明顯界限 * 尿的量、質(zhì)漸正常，血NPN、水鹽、 酸堿漸正常，癥狀消退 *如腎小管破壞過重，再生、修復 不完全慢性腎衰 3. 恢復期（recovery phase）2、非少尿型急性腎功能衰竭Nonoliguric Acute Renal Failure無明顯少尿(5001000 ml/d)尿比重低，尿鈉含量低，有氮質(zhì)血癥病程較短， 并發(fā)癥少，預(yù)后較好。主 要 特 點多為腎毒性抗菌素大量應(yīng)用，利尿劑早期應(yīng)用少尿型 非少尿型治療惡化（五）、防治原則 basis of prevention and treatment維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，促進腎小管上皮細胞再生1、去除病因，控制原發(fā)病2、阻斷發(fā)病

14、環(huán)節(jié)，防并發(fā)癥抗腎素II醛固酮 雙肼噠嗪抗酸中毒（堿性藥物碳酸氫鈉，乳酸鈉）抗感染（無腎毒性的各種抗菌素）抗高血鉀（高滲糖，胰島素，克分子乳酸鈉）控制輸液(少尿期)，防治DIC，控制氮質(zhì)血癥4、透析療法3、支持療法（限蛋白攝入，補糖、氨基酸、Vit等)血透原理血液透析碳酸氫鹽血液透析 腹透原理四、 慢性腎功能衰竭（Chronic Renal Failure，CRF）（一）、與急性腎衰區(qū)別1、起病緩慢、病程長（常數(shù)月，甚1年）2、有代償3、常伴有貧血及骨質(zhì)病變（二）、病因1、各種慢性泌尿系損害2、由急性腎衰轉(zhuǎn)變而來腎疾患（慢性腎小球腎炎最多）腎血管疾患尿路慢性梗阻高血壓腎小動脈硬化，糖尿病腎小動

15、脈硬化、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等病因死亡數(shù) %慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計587100（三）、疾病進程(Clinical Course)1、代償期(Compensation Phase) 受損腎單位不超過50% CCr在正常30%以上 無氮質(zhì)血癥 無臨床癥狀 腎功能不全期stage of renal insufficiency1、失代償期(Decompensation Phase)腎功能衰竭期stage of renal fail

16、ure尿 毒 癥 期 Stage of uremia 受損腎單位約為75% CCr降至正常的25%30% 輕、中度氮質(zhì)血癥 多尿、夜尿、輕度貧血腎功能不全期受損腎單位約為90%CCr降至正常的20%25%較重的氮質(zhì)血癥夜尿、嚴重貧血、部分尿毒癥癥狀 水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 （低鈣、高磷、低鈉、高氯等） 腎功能衰竭期CCr降至正常的20%以下嚴重的氮質(zhì)血癥，嚴重貧血嚴重水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進全身各系統(tǒng)中毒癥狀 尿毒癥期25 50 75 100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全腎功能衰竭尿毒癥無癥狀期腎儲備功能降低慢性腎衰的分期（四）、CRF的發(fā)病機制1.健存腎

17、單位學說(Intact Nephron Theory)2.腎小球過度濾過學說（Glomerular hyperfiltration hypothesis)3.矯枉失衡學說(Trade-off hypothesis)健存腎單位學說(Intact Nephron Hypothesis)慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intact nephron)功能性腎單位越來越少，未受損的殘存腎單位（健存腎單位）增加其功能進行代償直至最后不能維護正常腎功能。健存腎單位長期代償性肥大和功能增強腎小球過度濾過學說(Glomerular hyperfiltration hypothe

18、sis)腎小球纖維化和硬化腎功能衰竭該學說是健存腎單位學說的補充 健存腎單位學說腎臟損傷腎小球數(shù)量和功能GFR進行性降低殘存腎單位功能和結(jié)構(gòu)代償腎小球和腎小管壞死殘存腎單位數(shù)量和功能超過代償能力尿毒癥死亡矯枉失衡學說機體在對腎小球濾過率降低的適應(yīng)過程中出現(xiàn)新的失衡，從而加重內(nèi)環(huán)境的紊亂。(Trade-off Hypothesis)失 衡矯 枉GFR排磷血磷低鈣血癥PTH分泌重吸收磷尿磷血磷正常溶骨骨質(zhì)脫鈣骨磷釋放腎性骨營養(yǎng)不良（五）、機能與代謝變化(Functional & Metabolic Alterations)少尿、無尿oliguria,anuria夜尿nocturia多尿polyur

19、ia成人尿量2000 ml/d為多尿（1） 尿量1、 泌尿功能障礙 (Urinary dysfunction)正常：白天尿量約占總量的2/3，夜間尿量占1/3 (40 鈣沉積于骨 40 骨鹽溶解 磷從腸排出 加鈣 磷酸鈣（難溶）排出 尿素性腸炎腸道鈣吸收下降 D3活性下降（前） 血磷 降Ca+素 抑骨溶解抑D3活性（甲旁濾泡C細胞） 低鈣心縮力下降N-M興奮性增高PTH增高骨骼鈣入血腎質(zhì)脫Ca+骨化障礙GFR降低（20ml/分）,固定酸排出 AG （5） 代謝性酸中毒PTH增加,抑制碳酸酐酶活性，腎小管重吸收HCO3- AG正常, 高氯Metabolic Acidosis腎小管上皮產(chǎn)NH3減少

20、，H+排出下降4、腎性高血壓Renal Hypertension 機制: 1. 鈉水潴留-鈉依賴性高血壓 2. RAS活動-腎素依賴性高血壓 3. 腎減壓物質(zhì)生成-PGA2 PGE2 促紅細胞生成素減少 毒物骨髓對EPO反應(yīng)下降 血中毒性物質(zhì)抑制骨髓造血 毒物紅細胞破壞增多鐵的再利用障礙出血5、腎性貧血Renal Anemia 6、腎性骨營養(yǎng)不良 （Renal osteodystrophy）慢性腎衰高磷 低鈣 PTH 骨溶解 骨疏松羥化酶 1,25（OH)2D3腎性佝僂病骨軟化酸中毒 骨鹽溶解 骨質(zhì)脫鈣轉(zhuǎn)移性鈣結(jié)節(jié)腎性骨營養(yǎng)不良成人：骨痛、行走困難兒童：骨質(zhì)軟化、腎性佝僂病腎性骨營養(yǎng)不良時的骨

21、質(zhì)疏松（病理性骨折）腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成毒物抑制血小板第三因子釋放血小板粘附、聚集功能下降,出 血時間延長（PTH抑制血小板聚集）7、出血傾向血小板功能障礙而非數(shù)量減少所致Hemorrhagic Tendency （一）概念 繼發(fā)于急慢性腎衰晚期的自體中毒綜合癥五、尿毒癥(uremia)（二）臨床表現(xiàn)1、神經(jīng)系統(tǒng) 尿毒癥性腦病早期：頭痛、頭暈、乏力晚期：嗜睡、昏迷缺O(jiān)2，毒物腦細胞變性、腦水腫腦血管痙攣、通透性增高胍基琥珀酸，PTH增加髓鞘病變周圍神經(jīng)病變2、消化系 尿素性腸炎食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉 （PTH 胃泌素 潰瘍） 3、心血管系 心律紊亂、心衰（50%尿毒癥者死于充

22、血性心衰和心律紊亂）H ，毒物，高K+，高血壓心肌受損 尿素性心包炎（可聽到心包摩擦音）4、呼吸系統(tǒng)纖維素性胸膜炎尿素性肺炎磷酸鈣肺鈣化心衰、鈉水潴留、低蛋白肺水腫患者：呼吸困難、咳泡沫痰、倆肺干濕羅音 5、免疫系統(tǒng) 毒物抑制淋巴細胞成熟細胞免疫功能下降 60%者常有嚴重感染6、皮膚 尿素經(jīng)皮排出尿素霜 瘙癢皮膚米粒大小結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)移性鈣化糖：毒物胰島素分泌糖原合成酶活性糖耐量降低蛋白質(zhì)：負氮平衡低蛋白血癥、消瘦、惡病質(zhì)7、代謝障礙脂肪：甘油三酯增高高脂血癥肌肉骨骼系統(tǒng)腎性骨病生長遲緩心血管系統(tǒng)高血壓心力衰竭心包炎代謝 葡萄糖耐量降低，負氮平衡，高脂血癥，代酸 內(nèi)分泌系統(tǒng)甲低，甲旁亢，垂體-性腺功能

23、失調(diào) 皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變，尿素霜 呼吸系統(tǒng)庫氏呼吸，氨臭，纖維性胸膜炎，肺水腫 消化系統(tǒng) 食欲不振、惡 心、嘔吐或腹瀉潰瘍性炎癥 神經(jīng)系統(tǒng) 頭痛、頭昏、煩燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周圍神經(jīng)病變血液和免疫貧血出血傾向易感染二、尿毒癥表現(xiàn)尿毒癥毒素的作用 尿毒癥毒素的種類和作用尿素胺類化合物胍類中分子毒素PTH其他物質(zhì) 三、發(fā)病機制（三）、發(fā)病機制 1、低分子物質(zhì)（1）、尿素代謝物氰酸鹽使蛋白質(zhì)氨基甲酰 化，抑制各種呼吸酶活性（PF3、MAO、XO等）（2）、胍類（甲基胍，胍基琥珀酸） 甲基胍是毒性最強的小分子物質(zhì) 正常： 10 ug/dl， 病變：達600 ug/dl抑制氧化磷酸化

24、抑制細胞膜功能腦病變促進紅細胞溶解抑制血小板出血 （3）、多胺 脂肪族胺、精胺、腐胺引起肌緊張，撲翼樣震顫和溶血抑制促紅素生成抑制Na+-K+-ATP酶活性促進微血管壁通透性促進紅細胞溶解 尿毒癥時，腹水、腦水腫發(fā)生2、中分子物質(zhì)（分子量5005000） 促進周圍神經(jīng)病變抑制RBC生成抑制血小板抑制抗體生成和細胞免疫 胰島素和脂蛋白酶活性3、大分子毒性物質(zhì) 甲旁素促進腎性骨營養(yǎng)不良 促進胃泌素釋放 破壞血腦屏障完整性， 促進鋁沉積腦尿毒癥癡呆 促進Pr分解，引起高脂血癥、貧血 ACTH、胰島血糖素、胰島素、 -微球Pr、溶菌酶等 （四）、治療原則1、治療原發(fā)病、去除誘因2、綜合治療 限Pr攝入

25、，促進Pr合成，補Vit ，氨基酸 等，抗酸中毒、水電紊亂、高血壓、心衰、 貧血、控制感染等3、透析 血液透析 腹膜透析4、腎移植謝 謝！acute renal failure，ARF 急性腎功能衰竭acute tubular necrosis，ATN 急性腎小管壞死advanced glycosylation end product, AGE 晚期糖基化終末產(chǎn)物albuminuria 蛋白尿angiotensin II，Ang II 血管緊張素IIangiotensin-converting enzyme, ACE 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶angiotensin-converting enzyme

26、inhibitors, ACEI 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑angiotensin II receptor antagonists，Ang II RA 血管緊張素II受體拮抗劑azotemia 氮質(zhì)血癥chronic renal failure，CRF 慢性腎功能衰竭diabetes mellitus 糖尿病end-stage renal failure 腎衰末期endothelin，ET 內(nèi)皮素epidermal growth factor; EGF 上皮生長因子erythropoietin ，EPO 促紅細胞生成素essential hypertension 原發(fā)性高血壓extracellul

27、ar matrix，ECM 細胞外基貭fibroblast growth factor; FGF 纖維母細胞生長因子glomerular filtration rate ,GRF 腎小球濾過率glomerulosclerosis 腎小球硬化glucose autooxidation 葡萄糖自氧化guanidine compound 胍類化合物hyperglycemia 高糖血癥insulin growth factor; IGF 胰島素生長因子intraglomerular capillary pressure 腎小球毛細血管血壓interstitial fibrosis 間貭纖維化juxta

28、glomerular apparatus 近球小體，球旁器oxidized glutathione， GSSG 氧化谷胱甘肽kallikrein kinin prostaglandin system, KKPGS 激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)mesangial cell 腎小球系膜細胞medullary thick ascending limb, mTAL 髓襻升支粗段molecular chaperone 分子伴娘necrotic lesion 壞死性損傷nephrotoxic lesion 腎毒性損傷parathyroid hormone, PTH 甲狀旁腺激素platelet-deri

29、ved growth factor; PDGF 血小板源性生長因子progressive renal disease 進行性腎臟疾患reduced Glutathione，GSH 還原型谷胱甘肽renal insufficiency 腎功能不全renal osteodystrophy 腎性骨營養(yǎng)不良renal tubular acidosis 腎小管性酸中毒reninangiotensin aldosterone system ，RAAS 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)spontaneously hypertensive rat, SHR 自發(fā)性高血壓大鼠transforming growth

30、factor-，TGF- 轉(zhuǎn)化生長因子tubuloglomerular feedback，TGF 管球反饋tubulorrhexic lesion 小管破裂性損傷uremia 尿毒癥uremia toxin 尿毒癥毒素vasopeptidase inhibitor，VPI 血管肽酶抑制劑日行一善 他父親是位大莊園主。七歲之前，他過著鐘鳴鼎食的生活。上世紀60年代，他所生活的那個島國，突然掀起一場革命，他失去了一切。 當家人帶著他在美國邁阿密登陸時，全家所有的家當，是他父親口袋里的一疊已被宣布廢止流通的紙幣。 為了能在異國他鄉(xiāng)生存下來，從十五歲起，他就跟隨父親打工。每次出門前，父親都這樣告誡他：

31、只要有人答應(yīng)教你英語，并給一頓飯吃，你就留在那兒給人家干活。 他的第一份工作是在海邊小飯館里做服務(wù)生。由于他勤快、好學，且不取報酬，很快得到老板的賞識。為了能讓他學好英語，老板甚至把他帶到家里，讓他和他的孩子們一起玩耍。 一天，老板告訴他，給飯店提供的食品公司招收營銷人員，假若樂意的話，他愿意幫助引薦。于是，他獲得了第二份工作，在一家食品公司做推銷員兼貨車司機。 臨去上班時，父親告訴他：“我們祖上有一遺訓，叫日行一 善。在家鄉(xiāng)時，父輩們之所以成就了那么大的家業(yè),都得益于這四個字?，F(xiàn)在你到外面去闖蕩了，最好能記著?！?也許就是因為那四個字吧！當他開著貨車把燕麥片送到大街小巷的夫妻店時，他總是做一

32、些力所能及的善事，比如幫店主帶一封信帶到另一個城市；讓放學的孩子順便搭一下他的車。就這樣，他樂呵呵地干了四年。 第五年，他接到總部的一份通知，要他去墨西哥，統(tǒng)管拉丁美洲的營銷業(yè)務(wù)，理由據(jù)說是這樣的：該職員在過去的四年中，個人的推銷量占佛羅里達州總銷售量的百分之四十，應(yīng)予重用。 后來的事，似乎有點順理成章了。他打開拉丁美洲的市場后，又被派到加拿大和亞太地區(qū)；1999年，被調(diào)回了美國總部，任首席執(zhí)行官，年薪740萬美元。 就在他被美國獵頭公司列入可口可樂、高露潔等世界性大公司首席執(zhí)行官的候選人時，美國總統(tǒng)布什在競爭連任成功后宣布，提名卡羅斯古鐵雷斯出任下一屆政府的商務(wù)部部長。這正是他的名字。 現(xiàn)在

33、，卡羅斯古鐵雷斯這個名字已成為“美國夢”的代名詞，然而很少知道古鐵雷斯成功背后的故事。前不久，華盛頓郵報的一位記者去采訪古鐵雷斯，就個人命運讓他談點看法。古鐵雷斯說了這么一句話：一個兒的命運，并不一定只取決于某一次大的行動，我認為，更多的時候，取決于他在日常生活中的一些小小的善舉。 后來，華盛頓郵報以“凡真心助人者，最后沒有不幫到自己的”為題，對古鐵雷斯做了一次長篇報道，在這篇報道中，記者說，古鐵雷斯發(fā)現(xiàn)了改變自己命運的簡單的武器，那就是 日 行 一 善 故天將降大任于斯人也，必先苦其心志，勞其筋骨，餓其體膚，空乏其身，行拂亂其所為，所以動心忍性，曾益其所不能。 名詞解釋：Pathophysi

34、ology brain death 病因 疾病 健康不完全康復 細胞信號轉(zhuǎn)導 受體增敏 凋亡小體Caspases Bcl-2 calcium dyshomeostasisPCD Stress C-反應(yīng)蛋白 heat shock protein全身適應(yīng)綜合癥 低滲性脫水 脫水熱 水中毒 反常性酸性尿 反常性堿性尿 鹽水反應(yīng)性堿中毒AG增高型代謝性酸中毒 呼酸 陰離子間隙 發(fā)熱內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen) 發(fā)熱激活物低張性缺氧 等張性缺氧 氧中毒 紫紺 動-靜脈血氧差 低排高阻型休克 自我輸液休克肺 MDF DIC 血栓調(diào)節(jié)蛋白 FDP 蛋白CD-二聚體 微血管病溶血性貧血 氧自由基calcium para