慢性胃炎（ChronicGastritis）ppt課件

1、慢性胃炎河北大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 安宇亮.慢性胃炎Chronic Gastritis一、概述慢性胃炎是指各種緣由所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的5580%，其中以慢性淺表性胃炎CSG為主，萎縮性胃炎CAG占1520%。表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤。.一、概 述 慢性胃炎是各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性改動。 我國2000年全國慢性胃炎研討會共識將慢性胃炎分成：慢性淺表性胃炎非萎縮性 、慢性萎縮性胃炎、 特殊類型胃炎根據(jù)病理組織學(xué)改動和病變分布部位、結(jié)合能夠的病因.臨床分型分類： 淺表性

2、胃炎 多灶萎縮性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 本身免疫性胃炎 特殊類型胃炎.概述 慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改動、胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。 Hp感染是主要的病因。.概述 慢性萎縮性胃炎：指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改動的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。分為多灶萎縮性胃炎和本身免疫性胃炎兩類。.慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區(qū)，繼而腺體有破壞和減少萎縮的過程。 CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的外表，腺體那么完好。 CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消逝，粘膜變薄。外表上皮細胞萎縮并失去分泌粘液才干。.概述 a.多灶萎縮性胃炎表現(xiàn)為:胃內(nèi)呈

3、多灶性分布，以胃竇為主，多由Hp感染引起的慢性淺表性胃炎開展來。相當于B性胃炎 b.本身免疫性胃炎表現(xiàn)為:萎縮改動主要位于胃體部，由本身免疫引起。相當于A型胃炎. 總之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，本質(zhì)是胃粘膜上皮反復(fù)損害后，由于粘膜特異的再生才干，以致粘膜發(fā)生改建，最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消逝。是一種常見病，接受胃鏡檢查病人的8090%，女性少于男性，隨年齡增長發(fā)病率增高。. 本身免疫性胃炎 多灶萎縮性胃炎 A型慢性胃體炎 B型慢性胃竇炎發(fā)病情況 少 見 常 見 病因 本身免疫反響 90%HP感染病變部位 胃體和胃底 胃 竇胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌

4、素 增 高 正 常血中壁細胞抗體 常 有 陰 性血中內(nèi)因子抗體 可有 無惡性貧血 可有 無本身免疫性胃炎北歐多見，我國僅有個別報道。.病因和發(fā)病機制一、 Hp感染 證據(jù)：1絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出Hp；2 Hp在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3根除Hp可使胃粘膜炎癥衰退；4從志愿者和動物模型中可復(fù)制Hp感染引起的慢性胃炎。. Hp感染無例外地引起胃粘膜炎癥， Hp感染后機體去除難因此成為慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率與人群的Hp感染率是平行的。 Hp感染開展而來的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率與人群Hp感染不一定平行，往往與當?shù)匚赴┗疾÷食势叫嘘P(guān)系。.幽門螺桿菌(H

5、P) 感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)慢性胃炎粘膜層上皮細胞有大量的HP存在，其陽性率高達可5080%，以為HP參與了慢性胃炎的發(fā)病。近年來許多研討資料發(fā)現(xiàn)HP與慢性胃炎關(guān)系親密，以為是一個重要的病因。. Hp感染呈全世界范圍分布，開展中國家比發(fā)達國家發(fā)病率高，感染率隨年齡而升高，男女差別不大。 我國屬Hp高感染率國家，人群Hp感染率在40%70%左右。人是目前被確認獨一傳染源?？?口或糞-口傳播。經(jīng)濟落后、居住條件差或不良衛(wèi)生習(xí)慣與Hp感染率呈正相關(guān)。.HP 感染作為慢性胃炎病因的根據(jù)：絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除H

6、P可以使胃粘膜炎癥衰退 從安康自愿者和動物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎. Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛構(gòu)造，可在粘液層中自在活動，并與粘膜嚴密接觸，直接侵襲胃粘膜；2、產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物：尿素酶及代謝產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷質(zhì)酶A等3、細胞毒素可導(dǎo)致細胞空泡變性；4、抗體可呵斥本身免疫損傷。.HP的作用機理 粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用能夠與致病性大腸桿菌的致病性類似。 蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障構(gòu)造。 .Hp主要見于粘液層、胃粘膜上皮外表、以及小凹間。胃竇粘膜

7、小凹處 Hp具有鞭毛，能經(jīng)過胃內(nèi)粘液層定植在胃粘膜小凹處，分泌粘附素緊貼在上皮細胞，釋放出尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而堅持細菌周圍中性環(huán)境，使促胃液素分泌升高，導(dǎo)致H-濃度升高;分泌空泡毒素AVac A等物質(zhì)引起細胞損害；細胞毒素相關(guān)基因cag A蛋白引起劇烈的癥反響；其菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反響。.尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能維護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。 毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起劇烈的炎癥反響。 HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反響。.病因和發(fā)病機制(二)、飲食和環(huán)境要素 流行病學(xué)研討顯示：飲食中高鹽和缺乏新穎蔬菜水果與胃

8、粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生親密相關(guān)。.病因和發(fā)病機制三、本身免疫以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主 本身免疫性胃炎患者血清中存在本身抗體如壁細胞抗體PCA),伴惡性貧血者可存在內(nèi)因子抗體IFA)； 本病可伴有其他本身免疫疾病：橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和枯燥綜合征等。.病因和發(fā)病機制本身免疫要素 壁細胞抗原和PCA構(gòu)成的免疫復(fù)合物，在補體參與下，破壞壁細胞 ，使壁細胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失； IFA與內(nèi)因子結(jié)合后阻滯維生素B12與因子結(jié)合，導(dǎo)致惡性貧血.病因和發(fā)病機制四、其他要素 幽門擴約肌功能不全，十二指腸液含膽汁和胰液反流入胃，減弱胃粘膜屏障

9、功能。 酗酒、吸煙尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液循環(huán)，還導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂，呵斥膽汁反流、服用NSAID等藥物阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。. 心力衰竭、肝硬化合并門脈高壓、營養(yǎng)不良都可以引起慢性胃炎； 胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃潰瘍等常合并慢性萎縮性胃炎。 遺傳要素越來越遭到注重。病因和發(fā)病機制其他要素.病 理 慢性胃炎的過程是胃粘膜損傷和修復(fù)的一種慢性過程，主要組織病理學(xué)特征： 炎癥、萎縮和腸化生。 炎癥表現(xiàn)：粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥浸潤， HP引起的常見淋巴濾泡構(gòu)成。 有中性粒細胞浸潤時提示有活動性炎

10、癥，稱慢性活動性胃炎，常存在HP感染。.病 理 胃粘膜萎縮主要表現(xiàn)：胃粘膜固有層腺體幽門腺或泌酸腺數(shù)量減少甚至消逝，伴纖維組織增生、粘膜肌增厚，嚴重者胃粘膜變薄。 萎縮常伴有腸化生，表現(xiàn)為胃固有腺為腸腺樣腺體替代。.病 理 腸化生分為小腸型和大腸型，完全型和不完全型。 當發(fā)生萎縮特別是伴由腸化生改動時，成為慢性萎縮性胃炎。.不典型增生(dysplasia)增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，構(gòu)成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁堵有分層景象，粘膜構(gòu)造紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被以為能夠是癌前病變。.病 理 慢性胃炎進一步開展，胃上皮或化生的腸上皮在再

11、生過程中發(fā)育異常，可構(gòu)成異型增生不典型增生，主要表現(xiàn)細胞異型性細胞核增大失去極性，增生的細胞擁堵而有分層景象，粘膜構(gòu)造紊亂，有絲分裂景象增多和腺體構(gòu)造的紊亂 異型增生是胃癌的癌前病變。.病 理病理組織學(xué)檢查可見到Hp，腸化生和異型增生部位很少見到Hp 。.病 理慢型淺表性胃炎 1、慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征，炎性細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶見嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。 胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛即固有膜壞死病變不涉及黏膜肌層。表層上皮細胞變扁平，其陳列常不規(guī)那么。.2、慢性萎縮性胃炎 病損還累及腺體，腺體萎縮，數(shù)目減少，黏

12、膜肌常見增厚，由于腺體萎縮或消逝，胃黏膜有不同程度的變薄。病 理. 胃黏膜中，常見幽門腺化生假幽門腺和腸腺化生。 幽門腺化生是指胃體部和胃底部黏膜的腺體含有壁細胞和主細胞，假設(shè)此類細胞消逝，腺體成為粘液腺而與幽門腺類似。病 理慢性萎縮性胃炎.病理腸腺化生intestinal metaplasia)胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞 假性幽門腺化生胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形狀. 腸腺化生由吸收細胞和杯狀細胞組成的腸上皮替代胃粘膜上皮，吸收細胞如同小腸黏膜的吸收細胞游離面有紋狀緣；后者含有酸性黏膜。 慢性淺表性胃炎時，黏膜淺層可出現(xiàn)腸上皮化生，在萎縮性胃炎時，能夠所有胃黏膜的腺體均為腸腺化生取代。慢性萎

13、縮性胃炎病 理. 腸上皮化生常開場于胃小凹頸部，向上開展延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。開場是灶性的，隨著病情的開展，可結(jié)合成片。慢性萎縮性胃炎病 理. 腸化生分為完全型和不完全型兩類。 不完全型腸化生又稱大腸型化生，無Paneth細胞，吸收細胞無明顯紋狀緣，微絨毛稀少而不規(guī)那么，細胞內(nèi)不含或很少有堿性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大腸粘膜上皮。 大腸型化生與胃癌發(fā)生有關(guān)，是癌前病變。病 理慢性萎縮性胃炎.慢性萎縮性胃炎 完全型腸上皮化生含有吸收細胞、杯狀細胞、Paneth細胞等堿性磷酸酶、蔗糖酶、麥芽糖酶染色陽性，杯狀細胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙?；?/p>

14、延酸粘液，好像小腸粘膜上皮，又稱小腸型化生。病 理.慢性萎縮性胃炎 不同類型胃炎病理改動在胃內(nèi)的分布不同：引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，以胃竇為主；多灶萎縮性胃炎，萎縮和腸化生呈多灶性分布，多起始于胃角小彎側(cè)，逐漸涉及到胃竇，繼而胃體，灶性病變交融；本身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要局限在胃體。病 理.病 理 慢性萎縮性胃炎的萎縮程度分為輕、中、重度。輕度：胃黏膜厚度正常，僅有個別或局灶的腺體萎縮，腺體減少不超越原有的1/3；中度：胃黏膜變薄，腺體陳列紊亂，固有膜內(nèi)結(jié)蹄組織增多，黏膜肌增厚，腺體減少半數(shù)左右。重度：胃黏膜明顯變薄，腺體減少超越半數(shù)，黏膜肌明顯增厚。慢性萎縮性胃炎.五、臨床表現(xiàn)慢

15、性胃炎病人病程遷延，大多無病癥或病癥很輕。 部分病人表現(xiàn)為消化不良的病癥：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等。 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的病癥：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)。 本身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等。.六、輔助檢查胃鏡及活組織檢查：最可靠 CSG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛。 CAG：粘膜慘白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血。 測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培育， 13C或14C尿素呼氣實驗。 .3慢性糜爛性

16、胃炎 又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎，常和消化性潰瘍、淺表性胃炎或萎縮性胃炎等伴發(fā)，可單獨發(fā)生。. 胃黏膜出現(xiàn)多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑510mm頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為繼續(xù)型或消逝型。在慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類中屬于特殊類型胃炎，內(nèi)鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。實驗室和其他檢查胃鏡檢查.慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類法組織學(xué)部分內(nèi)鏡部分病因?qū)W部分解剖形狀學(xué)后綴致病相關(guān)要素如膽汁反流性、幽門螺旋桿菌等.1 急性胃炎 慢性胃炎 特殊類型 2 胃竇炎 胃體炎 全胃炎 炎癥 活動性 萎縮 腸化生 幽門螺旋桿菌. 1 部位

17、 胃竇炎、胃體炎、全胃炎 2描畫 水腫、紅斑、脆性滲出、扁平糜爛隆起糜爛、結(jié)節(jié)皺壁肥大、皺壁萎縮、血管透見、壁內(nèi)出血點 3內(nèi)鏡分型 充血滲出型、扁平糜爛型、隆起糜爛型、萎縮型、反流型、皺壁增生型 程度分級：無、輕、中、重. 分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，好像時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，那么診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流。.病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃 診斷根據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，粘膜粗糙不平，出血點斑；萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小 活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊?；顧z的價值

18、在于檢測HP，區(qū)別是淺表性或萎縮性胃炎，排除早期胃癌。.診斷書寫格式：除闡明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應(yīng)盡能夠加以描畫。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性。.HP檢測: 快速尿素酶實驗，血清Hp抗體胃液分析: 本身免疫性胃炎胃酸,胃竇胃炎不影響胃酸分泌。 血清學(xué)檢查:本身免疫性胃炎：抗壁細胞抗體PCA：，內(nèi)因子抗體IFA：，胃泌素 X線檢查: 胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見部分痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等。.實驗室和其他檢查一胃鏡檢查 1淺表性胃炎 黏膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改動，且以紅為主，或呈麻疹樣表現(xiàn)，有灰白或黃白色分泌物附著，可有

19、局限性糜爛和出血點。.實驗室和其他檢查胃鏡檢查2萎縮性胃炎 黏膜失去正常的橘紅色，可呈淺紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細、變平坦，黏膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。有時在萎縮黏膜上見到上皮細胞增生而成的顆粒。萎縮的黏膜脆性添加，易出血，可有糜爛灶。.診斷要點病史和體檢：無特異性，不能作為確診的根據(jù)。 評價胃炎對人體的影響程度：有無消化不良病癥和嚴重程度。 找出能夠的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。 X線檢查：無多大價值，只能作為排它性診斷。胃鏡檢查及活檢：是確診的主要根據(jù)。 . 實驗室和其他檢查 二胃液分析 慢性淺表性胃炎及多灶萎縮性胃炎胃酸正?；蚱停?/p>

20、本身免疫性胃炎胃酸那么明顯降低甚至缺乏，且與腺體萎縮呈正比。.三血清胃泌素含量測定 多灶萎縮性胃炎血清胃泌素含量正?；蚪档?，與胃竇部G細胞損傷相關(guān) ； 本身免疫性胃炎血清胃泌素常升高，尤其惡性貧血者，升高更加明顯；并可檢測到PCA90%和IFA75%維生素B12程度降低。實驗室和其他檢查 .四幽門螺旋桿菌檢查 非侵入性：13C-或14C-尿素呼氣實驗、血清HP抗體、糞便查HP等； 侵入性：快速尿素酶實驗、嗜銀染色或蘇木紫-曙紅染色、直接涂片染色、微需氧培育等。實驗室和其他檢查 .五其他檢查 壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體、胃泌素抗體。 鋇餐造影檢查實驗室和其他檢查 實驗室和其他檢查 .診斷 確診有賴于

21、胃鏡檢查和直視下胃黏膜活組織檢查。.鑒別診斷 消化性潰瘍、胃癌、胃腸功能紊亂、慢性膽道疾病等.治療一、消除或減弱攻擊因子 1根除HP: 勝利根除HP可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良病癥的作用有限。 .根除HP指征： 有明顯異常(指胃粘膜糜爛、中重度萎縮、中重度腸化、不典型增生)的慢性胃炎患者； 有胃癌家族史者； 伴糜爛性十二指腸炎者； 消化不良病癥經(jīng)常規(guī)治療療效差者。治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法。 .引薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素 1鉍劑規(guī)范劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid 2周。 2鉍劑規(guī)范劑

22、量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，bid 2周。 3鉍劑規(guī)范劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。.二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1PPI規(guī)范劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid 1周。 2PPI規(guī)范劑量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid 1周。 3PPI規(guī)范劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。.三、四聯(lián)療法 對根除困難的可采用四聯(lián)療法上述三聯(lián)療法的根底上再加上PPI 或CBS.2抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等病癥為主者?？筛鶕?jù)病情或病癥的嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑。 3針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應(yīng)治療和處置。.二、加強胃粘膜防御才干 適用于胃粘膜糜爛、出血或病癥明顯者。 藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具粘膜維護作用的硫糖鋁等。.三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等病癥為主者。 四、消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習(xí)慣、停用對胃粘膜有損傷的藥物。 五、對癥治療：助消化藥物、解痙、補充VitB、C、E等。 六、中藥：辯證施治，可與西藥結(jié)合運用。 七、其他：抗抑