血小板血型-PPT課件

1、復(fù)習(xí)HLA的基本概念HLA的分型HLA抗體及檢測HLA與輸血 非溶血性發(fā)熱反應(yīng) TRALI TA-GVHD PRA的檢測HLA與器官移植血小板血型 血小板由骨髓中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生。生理作用： 收縮血管，有助于暫時止血 維護(hù)血管內(nèi)皮的完整性； 粘附、聚集、釋放形成血小板血栓止血； 促凝功能。 正常值具有易激活、不穩(wěn)定、壽命短等特點 血小板是使用血液單采機在全封閉的條件下自動或手工方法將全血中的血小板分離,并懸浮于一定血漿內(nèi)制成的單采成分血,國內(nèi)在20 世紀(jì)90 年代中末期逐漸應(yīng)用于臨床。血小板的制備方法: 手工法 機采法保存和保存期： 允許在22 oC2 oC 持續(xù)輕柔震蕩下保存5天。適應(yīng)癥防止和

2、治療血小板減少和血小板功能失調(diào)引起的出血或出血傾向:骨髓功能衰竭（由于疾病或細(xì)胞毒性的治療和照射）手術(shù)的預(yù)防和治療性輸注血小板功能失調(diào)大量輸血免疫性血小板減少癥彌漫性血管內(nèi)凝血需要ABO相同血型的血小板嗎?需要Rh相同血型的血小板嗎?需要HLA配合的血小板嗎?有沒有血小板特有的抗原?血小板輸注的臨床應(yīng)用如何？為什么學(xué)習(xí)血小板抗原？作為檢驗系尤其是輸血方向的學(xué)生血小板抗原的相關(guān)理論知識血小板抗原及抗體的檢測;血小板輸注的配型血小板輸注的臨床指癥;血小板輸注的不良反應(yīng);血小板輸注的禁忌癥;.血小板血型抗原 血小板抗原泛指存在于血小板膜的能夠刺激機體產(chǎn)生抗體,并能與之結(jié)合的血小板膜蛋白質(zhì)和糖分子.血

3、小板相關(guān)抗原:ABH抗原,HLA抗原血小板特異性抗原（human platelet antigen，HPA）血小板表面的紅細(xì)胞血型抗原1954年Gurevitch et al. 發(fā)現(xiàn)血小板表面存在紅細(xì)胞ABO系統(tǒng)的A和B抗原。已證明血小板表面存在ABO、Lewis和P系統(tǒng)抗原，而缺少Rh、Duffy、Kell、Kidd和Lutheran系統(tǒng)的抗原。血小板表面的A、B抗原來源主要有兩個：大部分是血小板本身所固有（從巨核細(xì)胞分化而來）；小部分是從血漿吸附而來。如體外將O型血小板和A或B型血清溫育，血小板就會帶上A或B抗原。不同個體間血小板膜ABH抗原量存在差異;同一個體的每一個血小板抗原量差別非常

4、大，由此可以解釋有些人輸入ABH不相容血液后,一部分輸入的血小板迅速被破壞,而另外的血小板其生命力不受影響.A2亞型的個體，其血小板上檢測不到A抗原，因此可以作為O型血小板使用，甚至可以輸注給具有高效價的抗A或抗B的血小板輸注無效者。在人群中約7%的個體血小板表達(dá)數(shù)量非常多的ABH抗原,最高可能多于平均值的20倍,稱為高表達(dá)者.血小板還存在HLA系統(tǒng)的抗原，主要是HLA-A和HLA-B位點的抗原（少量表達(dá)的HLA-C抗原）。血小板HLA抗原的免疫原性比白細(xì)胞弱。血小板表面一般沒有HLA-類抗原但在細(xì)胞因子的刺激下，可能會表達(dá)HLA-DR抗原。血小板表面的HLA抗原血小板的HLA抗原大部分為血小

5、板固有，小部分是血漿中可溶性HLA抗原吸附到血小板所致。用氯喹或0的冷酸處理血小板，能夠除去血小板表面的HLA抗原，這是將酸處理血小板用于治療血小板輸注無效的重要依據(jù)。通過這種方法，也可以辨別血小板輸注無效是否由于HLA抗體而引起的。主要位于人血小板膜的一大類抗原,稱之為血小板特異性抗原(human platelet specific antigen HPA跨膜的糖蛋白，是血小板膜結(jié)構(gòu)的一部分; 是常染色體雙等位基因以共顯性模式遺傳控制的；高頻率抗原以“a”表示，低頻率抗原以“b”表示目前使用血清學(xué)方法已檢測出24個HPA，并已鑒定出17個HPA系統(tǒng)，其中6個是雙等位基因（HPA-1至HPA-

6、5和HPA-15）血小板特異性抗原（HPA)24個抗原主要分布在糖蛋白GPb，GPa，GPb，GPa以及CD109上 ；GPa（CD61）攜帶9種HPA抗原，分別為HPA-1，HPA-4，HPA-6bw，HPA-7bw，HPA-8bw，HPA-10bw，HPA-11bw，HPA-14bw，HPA-16bw GPb（CD41）是跨膜蛋白，細(xì)胞外116 kD的重鏈，通過二硫鍵與22 kD的輕鏈共價結(jié)合。GPb上攜帶 HPA-3和HPA-9bw；HPA等位基因受控于第5，6，17，22染色體，除了HPA一14bw抗原是由于在核苷酸1901到191l位置上AAG等3個堿基缺失外，其他抗原均由于單核苷酸

7、取代而產(chǎn)生。具有單核苷酸多態(tài)性(SNP)；HPA-1 血型系統(tǒng)Van Loghem等從多次輸血的婦女血清中, 先后發(fā)現(xiàn)了鹽水凝集性的抗HPA-1a( 抗ZWa) 和抗HPA -1b( 抗ZWb ) 血小板抗體?，F(xiàn)已證明HPA-1 的抗原決定簇定位于GPa,且由于GPa多肽鏈上第33位的氨基酸存在亮氨酸( Leu) 和脯氨酸( pro ) 之間的轉(zhuǎn)變, 因此出現(xiàn)了HPA -1a 和HPA-1b 的亞型。國外文獻(xiàn)報道，HPA一1是引起免疫性血小板減少的主要血型系統(tǒng)，占免疫性血小板同種抗體發(fā)生率的79；亞洲人的HPA一1b的基因頻率很低，在我國的臺灣、韓國和國內(nèi)的研究中均末發(fā)現(xiàn)有1b1b純合子出現(xiàn)，

8、而在白種人中存在有l(wèi)b1b純合子，這也是亞洲人新生兒同種免疫血小板減少癥(NA1TP)和輸血后紫癜（PTP）比白種人發(fā)生較少的原因。HPA-2 血型系統(tǒng)HPA-2a ( KOa) 和HPA-2b( KOb , sib) 是Van der Weerdt 等在1962 年發(fā)現(xiàn), 前者是高頻率等位基因, 后者是低頻率等位基因。HPA -2 的抗原決定簇定位于GPb, 由于GPb 多肽鏈上第145 位的氨基酸存在蘇氨酸( T hr)和蛋氨酸( Met ) 之間的轉(zhuǎn)變, 所以出現(xiàn)了HPA-2a和HPA -2b 的亞型。HPA-3 血型系統(tǒng)1980 年從1 例新生兒血小板減少癥的母親血清中發(fā)現(xiàn)了抗HPA-

9、3a( BaKa) 抗體。抗HPA-3b 是從1 例輸血后紫癜患者血清中發(fā)現(xiàn)的。HPA-3 的抗原決定簇定位于GPb, 由于GPb 的多肽鏈上第843 位的氨基酸存在異亮氨酸( ILe) 和絲氨酸( Ser ) 之間的轉(zhuǎn)變, 出現(xiàn)HPA -3a 和HPA-3b 亞型。HPA-4 血型系統(tǒng)在1985 年報道了從新生兒血小板減少患者血清中, 發(fā)現(xiàn)了抗HPA -4( Pen, 亦稱YU K) 血小板抗體, 從而提出了新的血小板抗原Pen。Shibaba 等1986 年介紹了一對新的等位血小板同種抗原YU Ka 和YU Kb, 后來證實YUKb 和Pen 是相同的。HPA-4 的抗原決定簇定位于GPa

10、, 由于GPa 上143 位氨基酸存在精氨酸( Arg ) 和谷氨酰胺( Gln) 的轉(zhuǎn)變, 所以出現(xiàn)HPA -4a 和HPA-4b 亞型。HPA-5 血型系統(tǒng)1988 年由Liefel 發(fā)現(xiàn)的, 與新生兒血小板減少癥的發(fā)病有關(guān), 其抗原決定簇定位于GPa。其他HPA 血型系統(tǒng)2019 年T anaka等報道的新的血小板抗原Ca/ Tu, 后被命名為HPA-6w , 其抗原決定簇定位于GPa, 由于GPa 上第489 位氨基酸存在Arg 和Gln 之間的轉(zhuǎn)變, 因此出現(xiàn)HPA-6a 和HPA -6b。同年T anka 等報道了HPA -7w 和HPA-8w , 發(fā)現(xiàn)上述兩種新的抗原也定位于GP

11、a。2019 年, Peyruchaud等學(xué)者又報道了一種定位于GPa 的新抗原HPA-10w ( b) , 即La( a) , 并通過PCR-單鏈構(gòu)象多態(tài)性( PCR-SSCP)和DNA 測序方法發(fā)現(xiàn), 由于核苷酸序列中G 突變?yōu)锳, 導(dǎo)致GPa 上第62 位的氨基酸由精氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０费“逖涂贵w血小板抗體也可以分為兩類 一類主要是針對人類組織相容性抗原(HLA)I類抗原的抗體，即血小板相關(guān)抗體（PAIgG） 一類是針對GP抗原(血小板膜糖蛋白，攜帶HPA分子）的血小板特異性抗體，稱為PBIgG1血小板上紅細(xì)胞血型抗原的同種免疫很多研究明確證實,受血者和供血者紅細(xì)胞ABO血型不符,即使

12、HLA相配合,也會產(chǎn)生排斥血小板輸入的免疫反應(yīng);進(jìn)行血型不符的血小板輸注，血小板壽命縮短，導(dǎo)致血小板輸注無效。若濃縮的血小板血漿中含有高效價的抗A、抗B，也可以引起溶血性輸血反應(yīng)，盡管發(fā)生反應(yīng)的比例很低。O型血小板不是萬能輸血者最大程度上使用ABO同型的血小板輸注血小板血型的臨床意義 2血小板上HLA抗原的同種免疫并不是所有人都能產(chǎn)生抗HLA抗體輸血和懷孕是主要原因，目前尚無天然產(chǎn)生的HLA抗體報道 刺激機體產(chǎn)生HLA抗體的主要免疫原是血液制品中含有淋巴細(xì)胞HLA抗原 血小板表面HLA抗原免疫原性較弱輸注紅細(xì)胞、血漿、血小板等含有白細(xì)胞/碎片的血液制品產(chǎn)生抗體幾率純化血小板輸注HLA同種免疫的

13、危險是否與接受的血小板抗原具有劑量反應(yīng)關(guān)系尚存爭論3. 血小板上HPA抗原的同種免疫 血小板特異性抗體可引起新生兒同種異體血小板減少癥和輸血后紫癜，但由于發(fā)生幾率很低，在臨床上一般無需進(jìn)行HPA同型輸注。僅在出現(xiàn)多次血小板輸注不合或發(fā)現(xiàn)高效價的HPA抗體才進(jìn)行HPA配型?？偨Y(jié)血小板上ABH,HLA,HPA抗原均可引起免疫反應(yīng);免疫反應(yīng)程度不一;免疫反應(yīng)強弱程度的影響因素尚不清楚避免血小板同種免疫的措施1. 使用ABO血型相符的血小板； 使用白細(xì)胞過濾器或使用具有過濾白細(xì)胞功能的細(xì)胞單采機，避免HLA抗體產(chǎn)生。FDA和AABB規(guī)定去白細(xì)胞血液制品中WBC殘留量30% 輸注20-24 小時后20%

14、 CCI標(biāo)準(zhǔn)為：輸注1小時后7.5109/l 輸注20-24小時后4.5 109/l。雖然使用這些公式計算輸注血小板的效果，對保持血小板輸注研究的一致性 是必需的，但是在日常醫(yī)療實踐中應(yīng)用是不可行的，因為每袋濃縮血小板的血小 板數(shù)量并不知道。在醫(yī)療實踐中，如果預(yù)防性輸注血小板無法使血小板計數(shù)值達(dá) 到預(yù)定值，則可以認(rèn)為此次輸血小板效果不佳。評估輸注血小板效 果的比較合理的方法是，在輸血小板后的第二天上午做計數(shù)。評估門診病人的輸 注小板效果，可以在輸注血小板后10分鐘計數(shù)，所得結(jié)果和輸注血小板后1小 時計數(shù)是一樣的 臨床上由于血小板血型抗原引起的血小板減少癥主要有5種：血小板輸注無效（PTR）輸血

15、后紫癜（PTP）新生兒同種免疫血小板減少癥（FMAIT/NAIT）被動免疫血小板減少癥（PAT）移植相關(guān)的同種免疫血小板減少癥（TAT) 一、血小板輸注無效(PTR）Platelet transfusion refractoriness, PTR: 患者接受充足治療劑量（2.5x1011個/次）的血小板輸注后，血液循環(huán)中血小板計數(shù)未見有效提高，臨床出血表現(xiàn)未見明顯改善，處于血小板治療不應(yīng)狀態(tài)。一般臨床上認(rèn)為至少有2次及以上輸注血小板效果不佳才能做出PTR診斷。血小板無效輸注的判斷標(biāo)準(zhǔn)1 臨床出血趨勢不減輕，或出現(xiàn)輸血性紫癜，出血加重。血小板計數(shù)較輸注前又有下降。2 血小板糾正計數(shù)指數(shù)（CCI）

16、 若輸注后1小時 CCI 7500/L 12小時 CCI 6000/L 24小時 CCI 4500/L 連續(xù)3次，可判斷為血小板無效輸注。3血小板恢復(fù)百分率（PR%）若輸注血小板24小時后，PR%20%，可判斷為血小板無效輸注原因：免疫因素主要是HLA同種免疫反應(yīng)，常見于妊娠史婦女。其他還包括HPA同種免疫反應(yīng)、ABO血型不合、血小板自身抗體和藥物相關(guān)的血小板抗體等。 由HLA抗體引起PTR約占80%，其次為HPA或ABO抗體?，F(xiàn)由于臨床廣泛輸注去白細(xì)胞的成分血治療血液病，發(fā)病率已經(jīng)大為下降；非免疫性因素目前已是PTR主要原因,如感染和抗生素藥物治療、發(fā)熱、敗血癥、DIC和脾腫大等。輸入的血小

17、板質(zhì)量低下:時間過長,溫度過高或過低等 血小板無效輸注的發(fā)病機理1 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的破壞發(fā)熱、敗血癥時IL-1、TNF、PGE2可激活網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，使血小板被快速清除供者T細(xì)胞直接破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血小板黏附。2 血小板的免疫性破壞 HLA抗原不合的血小板輸入后，供者混雜的單核細(xì)胞、激活的B淋巴細(xì)胞上的黏附分子作用于患者的T淋巴細(xì)胞，引起CD8+細(xì)胞的增殖，破壞輸入的血小板。 ABO不合或血小板抗原不合，輸入血小板后，發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，或激活補體系統(tǒng)，或細(xì)胞毒作用，可破壞輸入的血小板。免疫原因非免疫原因血小板質(zhì)量問題HLA（主要原因）、HPA、ABO大量出血輸用非活性的、含量少、質(zhì)量差的血小

18、板血液循環(huán)中有免疫復(fù)合物發(fā)燒（感染可使血小板生存期縮短）膿毒血癥、敗血癥輸血前血小板保存不好，時間過長，溫度過高或過低自身抗體彌散性血管內(nèi)凝血混入的白細(xì)胞過多同種異體器官移植肝脾腫大血小板保存袋質(zhì)量低下藥物所致血小板減少癥惡性腫瘤、病毒感染等未均勻搖晃使血小板活力不好血小板輸注無效的原因 血小板輸注無效的治療治療原發(fā)病，增加輸注血小板量。免疫為主病例以預(yù)防為主。1 配型相合的血小板輸注ABO血型相合，HLA配型相合，血小板抗原相合2 清除白細(xì)胞的血小板輸注：（1）用白細(xì)胞濾器將每一單位血小板中白細(xì)胞數(shù)目降5106以下 68例輸入血小板時用白細(xì)胞濾器，血小板無效輸注發(fā)生率 2.94%（2例） 7

19、2例直接輸入血小板，血小板無效輸注發(fā)生率 20%（14例） 38例再障需長期輸注血小板者，16例用白細(xì)胞濾器，僅2例發(fā)生無效輸注，而對照組22例有11例出現(xiàn)無效輸注。（2）紫外線照射以破壞殘存血小板中的白細(xì)胞活性（3）濃縮血小板離心3 大劑量靜脈丙種球蛋白的輸注大量丙球可暫時性封閉抗體，減少免疫性因素所致血小板的無效輸入。劑量：0.4g/kg，連用5天，再輸入血小板若無效，可增大劑量一倍。4 其他血漿置換，每24天置換一次血漿500ml，共6次。也可連續(xù)置換。嚴(yán)格血小板輸注的指征。血小板輸注無效的處理如果發(fā)生血小板輸注無效，應(yīng)當(dāng)對臨床因素做評估，這些因素可能與非免疫 性血小板損耗有關(guān)。如果沒有

20、發(fā)現(xiàn)明顯的臨床原因，就要懷疑可能是免疫機制起 作用，并做HLA抗體分析 血小板輸注無效的處理如果在初始血清學(xué)篩選時檢測到HLA抗體，應(yīng)當(dāng)輸注HLA相合的血小板如果來不及做血清學(xué)檢測，特別當(dāng)輸注無效和出血有關(guān)時，也應(yīng)當(dāng)輸注HLA相合的血小板。如果全面血清學(xué)檢查沒有發(fā)現(xiàn)HLA抗體，則不需輸HLA相合的血小板。這時應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步考慮是否存在非免疫性臨床因素，如果不存在，則應(yīng)當(dāng)進(jìn)行HPA抗體檢測。 應(yīng)當(dāng)密切注意輸注HLA相合血小板后的效果，最好做輸血后1小時和20-24 小時的血小板計數(shù)。如果效果改善，應(yīng)當(dāng)繼續(xù)輸注HLA相合血小板。如果效果不佳，要尋找原因，包括HLA不合（很可能發(fā)生在有罕見HLA血型的病

21、人身 上，很難找到相合程度高的獻(xiàn)血者），非免疫性血小板損耗，HPA不合以及ABO 血型不合。包括HPA抗體檢測在內(nèi)的血清學(xué)試驗此時也許能夠區(qū)分這些可能性。 根據(jù)這些檢測的結(jié)果，如果能鑒別出HPA抗體的特異性，合適的處理方法有使 用ABO血型相同或HPA相合的濃縮血小板。對某些有非特異性HPA抗體的病 人，做血小板交叉配型可能有用。 有些病人發(fā)生HLA / HPA同種免疫反應(yīng)，又找不到合適供血者，對他們的 處理是很困難的。沒有證據(jù)表明輸注不相合的血小板給發(fā)生同種免疫反應(yīng)的病人 對病人有好處，這種輸注不會增加血小板計數(shù)，而且應(yīng)當(dāng)停止預(yù)防性血小板輸注。 如果發(fā)生出血，輸注隨機獻(xiàn)血者或最匹配獻(xiàn)血者的血

22、小板（盡管不完全相合）可 能會緩解出血嚴(yán)重程度，雖然這時需要更大劑量的血小板用于處理嚴(yán)重同種免疫輸注無效的其他措施方法，如大劑量靜脈輸注免疫球蛋白，脾切除手術(shù)及血漿 置換，效果并不好。 處理發(fā)生非免疫性血小板損耗的病人同樣有很多問題。通常的辦法是繼續(xù)每 日輸血小板作為預(yù)防性支持，但還不知這個辦法是否有效，或者應(yīng)當(dāng)停止輸血小 板，亦或增加血小板劑量。 二、輸血后紫癜 輸血后血小板減少性紫癜(post-transfusion thrombocytopenic purpura，PTTP)，又稱“輸血后紫癜”, Post-transfusion purpura, PTP: 由于血小板輸注后發(fā)生同種免疫

23、反應(yīng)所致，一般發(fā)病率低?；颊弑惠斎氩幌嗳莸难“?全血或多次妊娠而產(chǎn)生血小板抗體，破壞輸入的和自身血小板而導(dǎo)致急性和暫時性血小板減少?；颊叨嘁娪冢?5%)有多次妊娠或輸血史的老年女性。臨床表現(xiàn)輸入含血小板的血液制品后710天發(fā)病。有明顯的免疫反應(yīng)癥狀，如畏寒、寒戰(zhàn)、高熱、蕁麻疹，重者有頭痛、胸痛、呼吸困難甚至休克。繼而血小板明顯急性減少，有不同程度的出血表現(xiàn)，皮膚淤點、淤斑，口腔、鼻腔出血，舌黏膜出現(xiàn)血皰，重者可以有血尿、消化道出血或陰道出血；患者體內(nèi)可檢出高效價的血小板特異性抗體并存著自身血小板的破壞，當(dāng)血小板計數(shù)低于10X109/L時，會出現(xiàn)皮下或刀口出血，如不及時處理患者可能死亡死亡率大

24、約在 5%-10%。PTP的病因尚未明確，有數(shù)種假說。HPA-1a是引起該病的主要抗原。我國絕大部分人為HPA-1a抗原陽性。實驗室檢查：血小板計數(shù)降低、骨髓巨核細(xì)胞增生活躍、血清學(xué)檢查血小板抗體存在但效價和病情無關(guān)。本病輸血小板無效，甚至有加重病情的危險，腎上腺皮質(zhì)激素不能縮短病程，但是，有可能改善出血癥狀。主要治療措施為血漿置換或換血，換血漿優(yōu)于換全血。在輸血后血小板顯著減少和發(fā)生嚴(yán)重出血癥狀時，應(yīng)立刻做血漿置換，一次交換65%85%的血漿量，平均在15天后出血癥狀減退，血小板數(shù)目上升。盡可能避免或減少輸注血小板及含血小板的血液制品。 大多數(shù)PTP為針對HPAla的同種抗體所致2019年英

25、國報道了第2例表現(xiàn)為抗一HPA一5a相關(guān)PTP。6l歲女性診斷為急性心肌梗塞伴胃腸道出血，在接受6單位壓積紅細(xì)胞5天后，由于HPA一5a抗體發(fā)展成PTP，表現(xiàn)為嚴(yán)重的血小板減少癥(5000UL)。采用靜脈內(nèi)注射免疫球蛋治療很成功，提示無論患者發(fā)病為何種抗體，這種治療方法對于PTP患者的治療是高度有效三、新生兒同種免疫血小板減少癥(FMAIT/NAIT) Neonatal alloimmune thrombocytopenia, NAIT foetal maternal alloimmune thrombocytopenia, FMAIT發(fā)病機制:胎兒血小板懷孕或生產(chǎn)時進(jìn)入母體循環(huán)胎兒血小板刺激

26、母體產(chǎn)生抗體母親IgG抗體通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)使胎兒血小板致敏血小板破壞增加發(fā)生FAIT第一胎即可發(fā)??；病死率約13%；治療：輸入相合的血小板以提高患兒的血小板數(shù)，如找不到相合的血小板，可以輸注經(jīng)洗滌和輻射的母親血小板，也可給患兒做放血治療；治療前交叉配血：以母親血清與供者血小板進(jìn)行交叉配合試驗；預(yù)防：母親在孕期可進(jìn)行血漿置換。病例介紹：患兒，女性，1994年6月3日生 足月順產(chǎn)，出生體重3.1kg，身高49cm，一般情況尚好，無血管瘤，無肝脾腫大，軀體可見廣泛的紫癜。外周血血小板計數(shù)為40109，紅細(xì)胞和白細(xì)胞計數(shù)正常；腹部超聲檢查未見血管瘤和其它異常，腦超聲檢查示出血可能。以輸注同型血小板

27、(隨機供者)和高劑量免疫球蛋白治療(每24小時1gkg)，病情得到控制 6月12日出院，出院時血小板計數(shù)為154109L?；純耗赣H28歲。第1胎第1產(chǎn)，身體健康，血小板計數(shù)為226109I ，無不良嗜好乙型肝炎病毒(HBV)檢測陰性從來接受過輸血或其它血制品治療懷孕期間無毒物接觸史。四、被動免疫血小板減少癥 Passive alloimmune thrombocytopenia, PAT: 患者輸入含有血小板特異性抗體的血漿，在數(shù)個小時之內(nèi)出現(xiàn)血小板減少癥，約一周后緩解。一旦發(fā)現(xiàn)獻(xiàn)血員血漿、血清中含有血小板特異性抗體應(yīng)立即停止獻(xiàn)血，這類獻(xiàn)血員多為有妊娠史。一例因輸全血導(dǎo)致的被動免疫血小板減少癥 患兒男，6歲。因畏寒、發(fā)熱、食欲不振1周院。體檢：T39 ，P82次分，心肺正常，肝脾無腫大。輔助檢查：PLTl47109L，Hb89g/L，RBC343109L，血肥達(dá)氏反應(yīng)01：160，H1：320傷寒LPSPHA試驗陽性(1：640)：骨髓常規(guī)提示感染。診斷：傷寒。予先鋒霉素靜脈滴注及對癥處理。 因患兒有中度營養(yǎng)不良在體溫正常后第6天輸同型鮮血100ml，輸血