CKD-CRF防治常見臨床問題課件

1、 CKD診治中的常見臨床問題CKD的的危險(xiǎn)因素與防治對(duì)策概述CKD的基本概念定義與方法實(shí)踐中的難點(diǎn)與問題為什么修改勢(shì)在必行?CKD發(fā)生、發(fā)展的危險(xiǎn)因素有哪些？CKD防治的主要目標(biāo)是什么？CKD 防治的主要對(duì)策是什么？早期 防治基礎(chǔ)病防治多因素干預(yù)-綜合防治個(gè)體化治療結(jié)語(yǔ)CKD -CRF 定義CKD ：發(fā)現(xiàn)腎臟功能或結(jié)構(gòu)損害=3個(gè)月，伴或不伴GFR下降，表現(xiàn)為腎病理異?；蚍从衬I損害的實(shí)驗(yàn)室檢查異常（血，尿或影像學(xué)）。 CRF：慢性腎病所引起的腎組織損傷和腎小球?yàn)V過率下降，以及由此產(chǎn)生的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。CKD分期方法的建議(美國(guó)KDOQI ) 分 期 特 征 GFR水平（ml/mi

2、n） 0 CKD危險(xiǎn)增加 90, 有CKD危險(xiǎn)因素 1 已有腎病GFR正常 90 2 GFR 輕度降低 6089 3 GFR 中度降低 3059 4 GFR 重度降低 1529 5 ESRD（腎衰竭） 2.502.00-2.491.70-1.991.50-1.691.20-1.49 90 ml/minV期GFR 90 ml/minV期GFR15IV期GFR 15-29III期GFR 30-59II期 GFR 60-89強(qiáng)化治療早防早治二級(jí)預(yù)防 三級(jí)預(yù)防 一級(jí)預(yù)防CKD的篩查方法 病史: 現(xiàn)病史, 既往史, 家族史 查體: 血壓, 尿液檢查: 尿常規(guī), 尿微量白蛋白血常規(guī)檢查:血生化檢查: 血糖

3、, 腎功能, 尿酸, 血脂等影像學(xué)檢查: B型超聲（腎臟大小/形態(tài)）其它 正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判斷項(xiàng) 目 正常值 微量白蛋白尿 臨床蛋白尿尿蛋白半定量(mg/dl) 30 尿蛋白定量(mg /24hr) 300Up/Ucr( mg/g) 20白蛋白定量(mg /24hr) 300 尿白蛋白排泄率 200 (g/min)*Up/Ucr：尿蛋白/尿肌酐比率GFR測(cè)定及計(jì)算MDRD公式（1）. GFR（ml/min/1.73m2）186 X (Scr)1.154 X (Age)0.203 X 0.742 (女性) X 1.21(黑人)（2.） GFR（ml/min/1.73m2）exp(5.2

4、28-1.154log(Scr)-0.203log(age)0.299(if women) + 0.192(if black). * Levey et al. 1998年發(fā)表（N1070）GFR測(cè)定及計(jì)算- CKDEPI公式Levey AS et al.,A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate. Annals Int Med 2009, 150 (9):604-612CKD分期方法：實(shí)踐中的難點(diǎn) GFR究竟應(yīng)當(dāng)如何檢測(cè)與評(píng)估？CKD 分期究竟應(yīng)當(dāng)如何界定？老年人CKD患者是否真的有那么多？老年人CKD為什么主要集中在CKD 3

5、期？老年人GFR輕度下降究竟是自然演變還是患有CKD？ 很多“CKD 患者” 實(shí)際上是“CKD AKI”, CKD 分期 標(biāo)準(zhǔn)是否可以照搬？ CKD究竟有多少？我們?cè)趺崔k？SPECIAL COMMUNICATIONChronic Kidney Disease How Many Have It? William G. Couser Editor-In-Chief -J Am Soc Nephrol 2002, 13:2810破例發(fā)表給主編的來信發(fā)表權(quán)威性述評(píng) Coladonato et al. 委托專職副主編 Dr. William McClellan組織撰寫系統(tǒng)性論述文章CKD患病率美國(guó)：19

6、99,慢性腎病病人占成人11%=九分之一 2004, CKD占成人13.1 %=八分之一2009, CKD占成人11.2 %=九分之一CKD-EPI方法統(tǒng)計(jì), 2009 13.1 %11%=2.1% 2億X2.1%=420萬!（多“診斷” 420萬! ）美國(guó)CKD患者有2千萬 (占成年人1/9=11%) CKD StageDescriptionGFRPrevalenceN（1000s） %Patients/ Nephrologist1Kidney damage normal incr. GFR905,900,0003.3（30.3）11802Mild in GFR60-895,300,0003

7、.0（27.2）10603Mod in GFR30-597,600,0004.3（39.0）15204Severe in GFR15-29 400,0000.2（2.0）805Kidney failure15 300,0000.1（1.5）70 (145-160by 2010)*NKF. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 suppl 1):S1-S266.; Coresh et al. Am J Kidney Dis. 2003;41:1-12; Wish. Nephrol News Issues. 1999;13:23, 27, 53.1-5期CKD患者總數(shù)1950萬（

8、19, 50 0, 000）*Estimated maximal load of kidney failure patients/nephrologist.普遍推行計(jì)算eGFR好嗎？條件不成熟；而且對(duì)病人/醫(yī)院都可能有害！J Am Soc Nephrol 13:1686-1688, 2002Until such studies are performed, the widespread calculation of GFR by laboratories seems premature, andmay be a disservice to our patients and to us, esp

9、ecially in view of the nephrology manpower shortage. Perception versus Reality of the Burden of Chronic Kidney Disease in the United States. (EDITORIAL, by Joseph Coladonato Preston Klassen and William F. Owen, Jr) -J Am Soc Nephrol 14:S81-S87, 2003Screening for Chronic Kidney Disease: Unresolved Is

10、sues （William M. McClellan, Sylvia P. B. Ramirez and Claudine Jurkovitz ）-未解決的問題不少，.在諸多問題未解決以前，CKD的人群普查要謹(jǐn)慎行之 . Until these issues are resolved, it seems prudent to reserve strong recommendations for population-based strategies to improve CKD detection to those populations 70歲以上老年 中, 幾乎一半都是“CKD患者”70歲

11、以上D的“CKD患者” 中, 85%無蛋白尿老年人CKD患者發(fā)生ESRD的原因,大多是繼發(fā)于藥物毒性(造影劑, NSAIDS,抗生素等) 或心衰加重(“CKD+AKI”), 而自然病史逐漸加重者(“單純CKD”)較少OHare AM et al., Current Guidelines for Using Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin IIReceptor Antagonists in Chronic Kidney Disease: Is the Evidence Base Relevant to Older

12、Adults? Ann Intern Med. 2009 ； 150（ 10 |）： 717-724 CKD分期方法：難點(diǎn)與缺點(diǎn)CKD分期方法：難點(diǎn)與缺點(diǎn) 第3期 GFR 中度降低 30-59 ml/min 能否一刀切？老年怎么辦？營(yíng)養(yǎng)不良患者怎么辦？急性腎損傷造成CKD加重(而非自然病史逐漸加重)者如何分期? 病情正在演變中的患者 “CKD ARF” 如何分期？CKD 55 ml/min ARF 25 ml/min 如何分期？ 治療4周后 65 ml/min 又如何分期？ 單純eGFR60 ml/min = CKD 3期 ? 否！-腎臟病學(xué)界需要改進(jìn)CKD分期，特別是CKD 3期然后才可能要

13、求臨床醫(yī)師去輸入數(shù)據(jù)（計(jì)算eGFR）Poggio1 ED and Rule AD.A critical evaluation of chronic kidney diseaseshould isolated reduced eGFR be considered a “disease” ? ?-The nephrology community now faces the need to improve the classification of CKD, particularly stage 3, where the clinicians input will likely be require

14、d. . Department of Nephrology and Hypertension, Glickman Urological and Kidney Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA -Nephrology Dialysis Transplantation 2009; 24(3): 698-700 單純 eGFR 60 ml/min = CKD 3期 ？ 還是 eGFR 60 ml/min + 蛋

15、白尿 = CKD 3期？ We want to emphasize that the stage 1 and 2 patients with elevated albuminuria, but with a normal eGFR, have a worse prognosis than the present stage 3 patients without elevated albuminuria. We suggest focussing the screening practice also on the measurement of albuminuria,instead of lo

16、oking only for an impaired eGFR. eGFR 60 ml/min + 蛋白尿 = CKD 3期取代單純eGFR 60 ml/min ！ de Jong Paul E. and Gansevoort RT. Fact or fiction of the epidemic of chronic kidney diseaselet us not squabble about estimated GFR only, but also focus on albuminuria。 Nephrology Dialysis Transplantation 2008 23(4):1

17、092-1095 CKD分期方法：進(jìn)步與改進(jìn)發(fā)揚(yáng)/鞏固成績(jī), 克服缺點(diǎn)/漏洞完善定義, 修改分期方法改進(jìn)血清肌酐測(cè)定方法, 實(shí)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)化改進(jìn)/完善eGFR計(jì)算方法普遍化公式 + 個(gè)體化修飾(?)老年GFR計(jì)算公式亟待創(chuàng)新更新觀念, 超越目前的公式(科學(xué)性?可行性?) 慢性腎衰分期腎功能不全代償期 肌酐清除率(Ccr): 50-80毫升/分(ml/min) 血肌酐（Scr） : 1.6-2.0毫克/分(mg/dl)腎功能不全失代償期:r Ccr20-50 ml/min, Scr 1.2-5.0 mg/dl腎功能衰竭期（尿毒癥前期）： Ccr 1020 ml/min, Scr 5.1-7.9 mg/

18、dl尿毒癥期：Ccr 10ml/min, Scr 8.0mg/dl -*根據(jù)1992年全國(guó)腎小球疾病座談會(huì)的意見 （詳見“中華內(nèi)科雜志”1993 年第2期)CKD發(fā)生、發(fā)展的三類危險(xiǎn)因素易患CKD的危險(xiǎn)因素CKD進(jìn)行性發(fā)展的危險(xiǎn)因素CKD急劇惡化危險(xiǎn)因素易患CKD的各種危險(xiǎn)因素主要危險(xiǎn)因素 年齡 糖尿病 高血壓 全身感染和UTI 高尿酸血癥 下泌尿道梗阻 泌尿系或全身腫瘤 CKD家族史 應(yīng)用腎毒性藥物史 CVD主要危險(xiǎn)因素出生時(shí)低體重腎臟體積縮小高脂血癥 肥胖 吸煙種族或基因背景社會(huì)背景環(huán)境因素經(jīng)濟(jì)水平醫(yī)保水平教育水平影響CKD進(jìn)行性發(fā)展的各種因素不可變因素（1）種族或基因背景（2）性別（3）

19、年齡 （4）原發(fā)腎臟病的類型（5）基礎(chǔ)腎功能水平可逆因素 可逆因素糖尿病 高血壓小管間質(zhì)病變 動(dòng)脈粥樣硬化 蛋白尿 自身免疫病 泌尿系解剖異常 高脂血癥尿毒癥毒素 腎結(jié)石高凝狀態(tài) 貧血 攝入腎毒性物質(zhì) Hcy 升高感染 情緒低落CVD 其它：吸煙，酗酒肥胖慢性腎病進(jìn)展的危險(xiǎn)因素-可逆因素慢性腎衰急劇加重的危險(xiǎn)因素腎臟疾病復(fù)發(fā)或加重：如DN，HTN，GN等血容量不足：低血壓、脫水、休克等；組織創(chuàng)傷或大出血嚴(yán)重高血壓未能控制腎毒性藥物的應(yīng)用嚴(yán)重感染泌尿道梗阻嚴(yán)重器官功能不全：肝功不全，心功不全，呼衰/呼吸機(jī)應(yīng)用，MOF其它：高鈣血癥，高凝/高粘滯狀態(tài)，低鉀血癥等100 50CKD -CVD的自然過

20、程與干預(yù)無癥狀進(jìn)展 延緩CKD-CVD進(jìn)展停止進(jìn)展恢復(fù)或逆轉(zhuǎn)腎臟替代療法病程：年數(shù) GFR (ml/min) 0 10早中期 CKD防治的目標(biāo)與對(duì)策概述CKD防治的主要目標(biāo)不同階段CKD的防治：三級(jí)預(yù)防CKD發(fā)生、發(fā)展的三類危險(xiǎn)因素CKD 防治的主要對(duì)策落實(shí)早期 防治落實(shí)基礎(chǔ)病防治落實(shí)多靶點(diǎn)防治CKD實(shí)驗(yàn)研究成果有何新的應(yīng)用前景？結(jié)語(yǔ)CKD防治的主要措施：多因素干預(yù) 生活方式的調(diào)整基礎(chǔ)腎臟病的治療糾正電解質(zhì)/酸堿平衡紊亂合理控制高血壓ACEI/ARB的應(yīng)用嚴(yán)格控制血糖水平積極防治感染控制蛋白尿低蛋白飲食防治鈣磷代謝紊亂糾正貧血 糾正高尿酸血癥/高脂血癥糾正低蛋白血癥/營(yíng)養(yǎng)不良其它CKD/CRF

21、的早期防治生活方式的調(diào)整低蛋白飲食控制血壓控制血糖、血脂控制蛋白尿應(yīng)用ACEI、CCB貧血處理改善各種代謝問題提高藥物治療效果避免腎毒藥物生活方式的調(diào)整戒煙對(duì)CKD患者可能有一定益處。 對(duì)伴有肥胖CKD患者，如控制體重，可減少尿蛋白的排泄，延緩腎衰的進(jìn)展。 高鹽攝入可加速腎功能的損害；而限制鹽的攝入則可延緩腎功能的損害。 我們需要什么樣的生活方式 ？！全糧豆類蔬菜水果干果，植物油 奶類蛋類甜食我們需要什么樣的生活方式 ？！基礎(chǔ)病的治療 所謂基礎(chǔ)病-病因治療，是指消除或控制引起腎損害的因素（如糖尿病、高血壓病、自身免疫病等），實(shí)際上，這也是初級(jí)預(yù)防的主要措施之一；針對(duì)各種類型的早中期腎臟疾病（如

22、各種腎小球疾病、小管-間質(zhì)疾病、腎血管性疾病等）進(jìn)行治療，以延緩、遏止或逆轉(zhuǎn)其發(fā)展?；A(chǔ)病（原發(fā)?。┑膫€(gè)體化治療如果對(duì)血肌酐水平升高（主要是輕中度升高）的原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎患者，就以為“沒治”了，或只用一些 “保腎”、“排毒”的藥物，就以為“該上的都上了”。這樣的方案“到位”了嗎？顯然沒有。事實(shí)上，上述患者中許多人經(jīng)過皮質(zhì)激素或/和免疫抑制劑的治療，可使病情得到顯著緩解，甚至使腎功能損害逆轉(zhuǎn)。關(guān)鍵在于，如何根據(jù)患者蛋白尿、高血壓、腎功能水平的情況，并結(jié)合腎臟病理類型和病變程度，去做出綜合判斷，制訂合理治療方案。FSGS長(zhǎng)期隨訪白蛋白緩解率 (%)CsA 部分緩解安慰劑完全緩解周CsA 完全

23、緩解12245278104P0.001P0.05環(huán)孢素+小劑量類固醇治療26周后，超過40%的FSGS患者獲得持續(xù)緩解Cattran DC et al. Kid Int 1999; 56: 2220-26.防治血容量不足及代謝性酸中毒及時(shí)糾正血容量不足(低血壓、脫水等) 或腎臟局部血供急劇減少，以防止腎單位低灌注、低濾過狀態(tài)。及時(shí)糾正代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂等。有效控制高血壓降壓必須達(dá)標(biāo)：CKD第1-4期和糖尿病患者：其血壓目標(biāo)值130/80mmHgCKD第5期患者：血壓控制在140/90mmHg以下合理選用降壓藥物： 根據(jù)病情選用；用藥個(gè)體化有適應(yīng)癥的患者，可首選血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（AC

24、EI）或血管緊張素受體1阻滯劑（ARB），或兩種藥聯(lián)合使用降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用：在 ACEI、ARB、鈣拮抗劑（CCB）、利尿劑、受體阻滯劑等類降壓藥中選用。CKD患者血壓、血糖、HbA1C的治療目標(biāo) 項(xiàng) 目 目 標(biāo) 血 壓 CKD 第1-4期 （GFR 15ml/min） 130/80 CKD 第5期（GFR 15ml/min） 140/90 血 糖 空腹5.0-7.2 mmol/L （90-130 mg/dl） （糖尿病患者） 睡前6.1-8.3mmol/L（110-150mg/dl） HbA1C （糖尿病患者） 一般 7% (部分 6.5% )50-75的慢性腎病患者同時(shí)患有高血壓高血壓也是

25、腎病進(jìn)展和心血管疾病的危險(xiǎn)因素K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血壓：腎臟損傷的關(guān)鍵因素之一腎損傷高血壓蛋白尿其他GFR高血壓蛋白尿其他腎衰423例非糖尿病腎病生存率與血壓關(guān)系110可能生存率%血壓的控制水平與GFR值呈正相關(guān)0-2-4-6-8-10-12-149598101104107110113116 119r=0.69; P0.05130/85140/90GFR(mL/min/year)平均動(dòng)脈壓MAP(mm Hg)Mogensen CE. J Intern Med. 2003 Jul

26、; 254(1):45-66.未治療的高血壓ACEI /ARB和LPD 對(duì)腎小球高濾過的作用入球小動(dòng)脈腎小球出球小動(dòng)脈入球小動(dòng)脈腎小球出球小動(dòng)脈未治療ARB, LPD入球小動(dòng)脈腎小球出球小動(dòng)脈ACEIs包曼氏囊包曼氏囊包曼氏囊BP BP*BP*包曼氏囊N-型Ca 2+通道：同時(shí)分布于出/入球小動(dòng)脈阻斷N-型Ca 2+通道同時(shí)擴(kuò)張出/入球小動(dòng)脈，降低腎小球壓L-型Ca 2+通道：僅分布于入球小動(dòng)脈阻斷L-型Ca 2+通道主要擴(kuò)張入球小動(dòng)脈，升高腎小球壓Koichi Hayashi,et al.Circulation Research.2007;100:342-353.絡(luò)活喜同時(shí)作用于L,N-型通

27、道硝苯地平僅作用于L-型通道絡(luò)活喜同時(shí)作用于L、N型鈣通道絡(luò)活喜同時(shí)擴(kuò)張腎小球出入球小動(dòng)脈硝苯地平僅擴(kuò)張入球小動(dòng)脈出球小動(dòng)脈入球小動(dòng)脈替米沙坦（美卡素）延緩CKD的進(jìn)展 GFR (ml/min/1.73 m2)終末期腎病的閾值* All patients, LOCFBarnett et al. N Engl J Med 2004;351:19521961Parving et al. Semin Nephrol 2004;24:147151*Estimated GFR (eGFR) calculated from the simplified MDRD equation* p0.001 絡(luò)活喜

28、vs. 賴諾普利Hypertension 2006;48;374-384eGFR下降: 氨氯地平組較賴諾普利組顯著緩慢(ALLHAT研究, 2006)mL/min/1.73 m2在 NIDDM病人中蛋白尿與各種原因死亡率間的關(guān)系Gall et al., Diabetes (44):Nov. 1995.正常白蛋白尿微量微白蛋白尿大量白蛋白尿n=191n=86n=51*p0.05: 正常白蛋白尿與微量白蛋白尿和大量白蛋白尿相比*ONTARGET試驗(yàn)ONgoing Telmisartan Alone and in combination with RamiprilGlobal Endpoint Tr

29、ialThe Telmisartan trial in cardiovascular protectionONTARGET研究設(shè)計(jì)隨機(jī)化（n=23400，實(shí)際25620）N=7500替米沙坦80mg/日+安慰劑N=7000雷米普利10mg/日+安慰劑N=7800替米沙坦80mg/日+雷米普利10mg/日第6周隨訪每6月隨訪一次，共6.6年冠心病腦卒中外周血管病糖尿病慢性腎臟病(ONTARGET) 心血管高危人群腎功能損害、透析&相關(guān)死亡雷米普利N8576雷米普利+替米沙坦N8502雷米普利+替米沙坦 vs 雷米普利RR P任何腎功能損害10.0413.351.33 (1.22-1.45)5.5

30、 mmol/L3.325.671.71 (1.48-1.98) 25ml/min: LPD可使CRF進(jìn)展減慢10The MDRD and other studies suggest a moderate benefit ( 10% reduction in rate of progression). Decisions about dietary therapy should depend largely on choice by informed patients.In Patients with GFR 25ml/min:LPD降低0.2g/kg/d可使CRF進(jìn)展減慢30 There is

31、 a strong evidence from orrelational analysis for a benefit from reduction of dietary protein ( 30% reduction of the rate of progression for each reduction of protein by 0.2 g/kg/day).THERAPY OF DIABETIC NEPHROPATHYBeneficial effects of a protein restrictionlow protein diets (0.4-0.6 g protein/kg bw

32、/d) reduce the decline of GFRindependently of sex, age, duration of diabetes, blood pressureand glycemic control (ZELLER et al.1991)飲食治療對(duì)CRF進(jìn)展的影響VLPD + KA/AA 對(duì)比 VLPD + AA 推遲發(fā)展到開始透析(GFR5ml/min)的時(shí)間(年): VLPD + KA VLPD + AATeschan et al. (1998) 3.0 年 1,6年Walser et al. (1992) 2.8 年 1.5年Aparicio et al. (1

33、990) 4.6 年 -Walser et al. (1993) - 1.4年 VLPD + KA/AA各種植物來源的蛋白生物價(jià)比較根據(jù)FAO*資料 食物品種 生物價(jià) 食物品種 生物價(jià) 洋白菜 40 雞 肉 74 鮮豌豆 64 豬 肉 74 土 豆 73 牛 肉 74 葵花籽 70 沙丁魚 72 小 麥 66 普通魚 76（平均） 大 米 64（去皮） 鱈 魚 82-83 73（整粒） 蝦 類 74 黃 豆 73 龍 蝦 88 蕎 麥 75-77 奶 酪 71-80 大 麥 80 牛 奶 85 蘑 菇 81 雞 蛋 94*FAO：聯(lián)合國(guó)糧食和農(nóng)業(yè)組織Increased mortality ri

34、sk associated with arterial calcification.From Blacher J, Gurin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM: Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in ESRD. Hypertension 38: 938942, 2001.血管鈣化與CKD患者存活率治療方法主要作用評(píng) 價(jià) 低磷飲食 部分降低血 磷 基礎(chǔ)措施磷結(jié)合劑 鈣劑 降低血磷、iPTH、CaP， 部分補(bǔ)鈣 部分患者可伴發(fā)高鈣血癥活性維生素D 降

35、低iPTH作用較強(qiáng)，升高血鈣、血磷、CaP有時(shí)伴發(fā)高鈣血癥、CaP升高鈣敏感受體激動(dòng)劑 降低iPTH、CaP、血鈣、血磷 可伴發(fā)低血鈣、低血磷、低iPTH；臨床經(jīng)驗(yàn)尚少 人工重組骨形成蛋白-7 rHuBMP-7 降低血磷、CaP，iPTH， 對(duì)無力型骨病、血管鈣化有效 臨床經(jīng)驗(yàn)尚缺乏血管鈣化及腎性骨病的治療方法糖尿病患者eGFR與貧血的關(guān)系A(chǔ)dapted from Thomas et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:1792-1797900604515Stage 2Stage 3Stage 4+Stage 130eGFR (mL/min/1.73m2)

36、Prevalence anaemia (%)microalbuminuriamacroalbuminurianormoalbuminuriaFor Every1g/dLDecrease inHb14%IncreaseIn RelativeRisk of MortalityP=0.024N=432，平均隨訪41個(gè)月AJKD. 1996; 28: 53-61貧血增加CKD患者死亡危險(xiǎn)性CKD的貧血監(jiān)測(cè)與處理監(jiān)測(cè)血 HB-HCT的水平監(jiān)測(cè)鐵代謝狀況, 必要時(shí)補(bǔ)充鐵必要時(shí)應(yīng)用ESA （包括EPO，達(dá)依泊丁，口服ESA)靶目標(biāo)： 11-12g/dL，但應(yīng)當(dāng)不13.0g/dL 。早期、合理應(yīng)用EPO，可延緩CKD進(jìn)展腎血管性高血壓發(fā)生率 原 發(fā) 性 92 腎 性 5-6 腎血管性 0.7 內(nèi)分泌性 0.8 其 它 0.1-0.3 * 資料來源：UK缺血性腎病的處理藥物治療：首選CCB ，聯(lián)合用藥ACEI/ARB應(yīng)忌用