下wgy腎的排泄課件(PPT 102頁)

1、第八章 腎臟的排泄功能 第一節(jié) 概述第二節(jié) 尿生成過程第三節(jié) 影響尿生成的因素第四節(jié) 尿的濃縮和稀釋第五節(jié) 尿的貯存和排放第1頁，共102頁。泌尿系統(tǒng) 第2頁，共102頁。第一節(jié) 概述一、排泄和排泄器官1、排泄定義： 機體將代謝終產(chǎn)物、過剩物、異(藥)物經(jīng)血液循環(huán)由排泄器官向體外排出的過程.第3頁，共102頁。2、排泄途徑、呼吸道(肺):水(500ml),二氧化碳、皮膚(汗腺):水(500ml),電解質(zhì),尿素、消化道:無機鹽,膽色素,水(食物殘渣除外)、腎臟:水,電解質(zhì),尿素,尿酸,肌酐,肌酸1.5L/d第4頁，共102頁。排泄途徑：第5頁，共102頁。二、腎臟的功能、排泄:生成尿液,排出廢物

2、.、維持穩(wěn)態(tài):水,電解質(zhì),酸堿度,滲透壓,血容量的穩(wěn)定.、內(nèi)分泌功能:分泌腎素;促紅細胞生成素;1,25二羥VD3第6頁，共102頁。1、量：1-2L/天； 多尿：尿量持續(xù)2.5L/ 天; 少尿: 尿量持續(xù)在0.1-0.5L/ 天; 無尿: 尿量0.1L/ 天.三、尿液第7頁，共102頁。2、色:淡黃色,透明.3、尿比重: 1.015-1.025.(最大波動:1.001-1.040)4、尿PH：5.0-7.0(最大波動:4.5-8.0)5、質(zhì)（成分）:水,電解質(zhì),NPN, 無血細胞: 紅細胞0-1個/HP 白細胞0-3個/HP 尿蛋白定性:陰性; (定量:微量) 無(或微量)葡萄糖;無氨基酸.

3、 第8頁，共102頁。腎-由腎實質(zhì)和腎竇構(gòu)成腎實質(zhì)分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分 第9頁，共102頁。復習:腎單位組成第10頁，共102頁。腎單位 第11頁，共102頁。圖8-1 腎單位示意圖 第12頁，共102頁。第13頁，共102頁。（二）兩類腎單位（圖） 皮質(zhì)腎單位 近髓腎單位 數(shù) 量 多（8590%） 少（1015%） 分 布 外、中皮質(zhì)層 內(nèi)皮質(zhì)層腎小球體積 小 大入球小A口徑 大于出球小A 入=出球小A 髓 袢 短 長 功 能 有利于濾過 利于重吸收 和尿液濃縮 第14頁，共102頁。第15頁，共102頁。第二節(jié) 尿生成過程尿生成三步驟： 1、腎小球的濾過 2、腎小管與集合管的重吸收 3、腎

4、小管與集合管的分泌第16頁，共102頁。尿生成第17頁，共102頁。第18頁，共102頁。圖8-2 腎小球、腎小囊穿刺和近球小體示意圖 方框示近球小體 第19頁，共102頁。球旁器(近球小體)由近球細胞(顆粒細胞)、間質(zhì)細胞和致密斑三者組成（圖8-2）。1. 球旁細胞（近球細胞）: 細胞內(nèi)含分泌顆粒， 分泌顆粒內(nèi)含腎素。2.致密斑: 是Na+感受器，調(diào)節(jié)腎素的釋放。 遠曲小管的起始部分，第20頁，共102頁。一、 腎小球的濾過功能腎小球的濾過： 血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，經(jīng)過濾過膜濾入腎小囊形成原尿的過程。 濾過液用微穿刺法實驗證明，腎小球的濾過液就是血漿中的超濾液。原尿：脫蛋白的血漿， 是血

5、漿的超濾液。第21頁，共102頁。濾過：血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，血漿成分進入 腎小囊的過程。第22頁，共102頁。濾過的三要素 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)： 濾過膜 動力： 有效濾過壓 前提(原料)：腎血漿流量第23頁，共102頁。圖8-3 濾過膜示意圖 第24頁，共102頁。、濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：濾過膜1、組成：三層結(jié)構(gòu)，“窗孔”結(jié)構(gòu)，約1.5m2 毛細血管內(nèi)皮細胞 基膜（最厚，網(wǎng)孔最?。?(帶負電) 腎小囊臟層上皮細胞 第25頁，共102頁。、濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：濾過膜2、作用: 過濾器 分子大小的選擇性過濾器(機械屏障); 分子電荷的選擇性過濾器(電學屏障).一般分子量大于7萬的不能通過。 第26頁，共102頁

6、。、有效濾過壓是腎小球濾過的動力。 復習:組織液有效濾過壓=毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液靜水壓;組織液膠體滲透壓=原尿膠體滲透壓=0組織液靜水壓改稱:囊內(nèi)壓,則有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓（血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓）。第27頁，共102頁。圖8-7 有效濾過示意圖 第28頁，共102頁。腎小球毛細血管血壓較高，入球端與出球端幾乎相等,平均值為45mmHg；囊內(nèi)壓較低,且穩(wěn)定，平均10mmHg；血漿膠體滲透壓在腎小球毛細血管入球端為20mmHg，在出球端增高至35 mmHg。腎小球有效濾過壓:入球端:45-20-10=15mmHg,為正值,有濾液生成；出球端:45-35-10

7、=0，不能生成濾液。 第29頁，共102頁。每分鐘兩腎生成的超濾液量。125ml/min.兩腎濾過量為180L/d。濾過分數(shù)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值. 腎血流量：1200ml/d, 腎血漿流量為1200*55%=660ml/min，所以濾過分數(shù)為：125/660100 % =19%。、腎小球濾過率（GFR）第30頁，共102頁。第31頁，共102頁。濾過：血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，血漿成分進入 腎小囊的過程。第二節(jié) 腎小球的濾過功能第32頁，共102頁。 三、濾過率和濾過分數(shù)（反映腎小球濾過能力）腎小球濾過率(GFR)：單位時間內(nèi)兩腎生成的原尿量(125ml/分)濾過分數(shù)：GFR與腎血

8、漿流量的比值。(19% 1/5)第33頁，共102頁。 二、腎小管與集合管的重吸收功能腎小管和集合管重吸收:小管液流經(jīng)腎小管時,經(jīng)小管的上皮細胞重返血液的過程.腎小球濾過液進入腎小管后稱為小管液。 第34頁，共102頁。、重吸收的方式和特點方式: 主動: Na+,K+, Ca2+,葡萄糖,氨基酸. 被動: 水(滲透作用)第35頁，共102頁。特點選擇性重吸收: 不同部位的小管重吸收的物質(zhì)種類和量不同，以近球小管重吸收能力最強； 全部重吸收:葡萄糖,氨基酸; 大部分重吸收:水, Na+,K+, Cl- ， 少量重吸收:尿素 不吸收: 肌酐第36頁，共102頁。重吸收第37頁，共102頁。 有限性

9、重吸收: 腎小管對物質(zhì)的重吸收有一定限度.超過腎小管重吸收的限度，從尿中排出.腎糖閾:不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度。 正常人的葡萄糖腎閾為160180mg (9-10mmol/L) 。 腎對葡萄糖重吸收的極限量與腎小管細胞膜上載體數(shù)目有限有關(guān)。第38頁，共102頁。 幾種重要物質(zhì)的重吸收1、Na+的重吸收:99% 近球小管:65%-70% 量 髓袢: 20% 遠曲小管和集合管:12% ,受醛固酮調(diào)節(jié). 方式: 一般為主動;Cl-為被動，但髓袢升支粗段為主動.第39頁，共102頁。2、葡萄糖 近球小管全部重吸收.協(xié)同轉(zhuǎn)運.三聯(lián)體.3、氨基酸(與葡萄糖相似)4、K+的重吸收:94%(其中近球小管重吸收

10、為65%-70%).在遠曲小管和集合管分泌K+的由終尿排出,并受醛固酮的調(diào)節(jié).第40頁，共102頁。5、水的重吸收:99% 近球小管:65%-70% 量 髓袢: 10% 遠曲小管和集合管:20%-30% , 受抗利尿激素(ADH)的調(diào)節(jié). 與體內(nèi)是否缺水有關(guān).第41頁，共102頁。6、 Cl-的重吸收:一般為被動(順電位差),但髓袢升支粗段為主動.7、尿素:被動,部分吸收.8、肌酐:不吸收.9、HCO3的重吸收 腎小球濾過的HCO3約有8085是在近球小管中以被動的方式重吸收的。第42頁，共102頁。重吸收和分泌第43頁，共102頁。H+ 、 K+ 、NH3的分泌第44頁，共102頁。三、 腎

11、小管與集合管的分泌功能分泌：上皮細胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)。 1H+的分泌 部位：腎小管各段及集合管都能分泌H+ 。主要在近球小管。方式：H+Na+交換。 第45頁，共102頁。2K+的分泌 原尿中的K+絕大部分已在近球小管重吸收回血，尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。方式：K+Na+交換 在遠曲小管和集合管中K+Na+交換與H+Na+交換具有競爭作用。K+是既能被重吸收又能被分泌的唯一的電解質(zhì)離子第46頁，共102頁。酸中毒時H+ H+Na+交換， K+Na+交換，排H+ (酸性尿) ，排K+ 血K+濃度.酸中毒時常伴有高血K+ .推出:低血K+ ?第47頁，共

12、102頁。3NH3的分泌 來源: NH3 主要由谷氨酸胺脫氨產(chǎn)生。 方式: 單純擴散. 小管液的NH3+H+NH4+，+CI- 銨鹽（NH4CI）尿中排出。第48頁，共102頁。H+ 、 K+ 、NH3的分泌 第49頁，共102頁。第三節(jié) 影響尿生成的因素一、影響腎小球濾過的因素 （l）有效濾過壓（2）腎血漿流量（3）濾過膜的通透性和面積 二、影響腎小管和集合管泌尿功能的因素 l小管液中溶質(zhì)的濃度 2體液因素 抗利尿激素（ADH） 醛固酮 第50頁，共102頁。一、影響腎小球濾過的因素、有效濾過壓有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓血漿膠體滲透壓 囊內(nèi)壓1、腎小球毛細血管壓 （l）腎血流的自身調(diào)節(jié)腎

13、小球濾過率穩(wěn)定.動脈血壓在10.724.0kPa(80180rnmHg)范圍內(nèi)變動時，腎血流量保持相對恒定.（2）動脈血壓80rnmHg，腎血流量腎小球濾過率GFR 尿量. （3）動脈血壓180rnmHg 腎血流量腎小球濾過率GFR尿量 第51頁，共102頁。2、血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白的濃度，正常情況下變化不大。當大量靜脈輸入生理鹽水或極度營養(yǎng)不良等情況下，血漿膠體滲透壓可因血漿蛋白濃度的下降而降.肝硬化蛋白合成 血漿膠體滲透壓， 腎炎蛋白尿蛋白丟失 血漿膠滲壓。 當大量靜脈輸入生理鹽水血漿膠體滲透壓有效濾過壓，濾出。第52頁，共102頁。、腎血漿流量3、囊內(nèi)壓在正常情況下，腎小囊內(nèi)

14、壓是比較穩(wěn)定的。腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫、輸尿管阻塞腎盂內(nèi)壓 囊內(nèi)壓 有效濾過壓 腎小球濾過率。腎血漿流量腎小球毛細血管壓 有效濾過壓，腎小球濾過率。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理情況下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。第53頁，共102頁。濾過膜的通透性和面積通透性：病理情況下，濾過膜的屏障作用，或濾過膜上的唾液蛋白負電荷 正常時不能被濾過的大分子物質(zhì)如白蛋白、紅細胞等被濾出而出現(xiàn)蛋白尿或血尿。 面積 ：腎小球毛細血管總面積1.5-2m2 。腎小球毛細血管上皮細胞團增生、腫脹使管腔變窄而阻塞時濾過面積腎小球濾過率少尿或無尿。第54頁，共102頁。

15、二、影響腎小管和集合管泌尿功能的因素 小管液中溶質(zhì)的濃度 小管液中溶質(zhì)的滲透壓，是對抗腎小管重吸收水分的力量。如尿液中溶質(zhì)(如NaCI、葡萄糖)第55頁，共102頁。第56頁，共102頁。糖尿病患者的血糖過高腎糖閾小管液中(溶質(zhì))葡萄糖腎小管不能完全重吸收葡萄糖小管液滲透壓水重吸收多尿,糖尿.第57頁，共102頁。滲透性利尿:通過增加腎小管中溶質(zhì)濃度和滲透壓升高而引起利尿的方式.如甘露醇,高滲糖,山梨醇等，第58頁，共102頁。下丘腦與垂體第59頁，共102頁。 、體液因素 抗利尿激素（ADH）,血管加壓素(VP)來源: 下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌。經(jīng)下丘腦-垂體束被運輸?shù)缴窠?jīng)垂體貯存

16、并釋放入血到達腎。第60頁，共102頁。作用: 腎:生理量: 提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，增加水重吸收，尿量減少（保水抗利尿）. 血管:大劑量: 小血管收縮外周阻力血壓(縮血管升壓).調(diào)節(jié): 主要因素是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量(動脈血壓)。 第61頁，共102頁。水利尿第62頁，共102頁。血漿晶體滲透壓水利尿:大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象.下丘腦視上核及其周圍存在滲透壓感受器。 第63頁，共102頁。a、大量發(fā)汗、嚴重嘔吐或腹瀉機體失水血漿晶體滲透壓滲透壓感受器 抗利尿激素ADH合成、分泌、釋放腎對水的重吸收尿液濃縮，尿量。b、大量飲清水血漿晶體滲透壓滲透壓感受器 抗利尿激

17、素合成、分泌、釋放ADH腎對水的重吸收尿液稀釋，尿量。第64頁，共102頁。ADH(Antidiuretic hormone)VP （Vasopressin ） 壓力感受器第65頁，共102頁。第66頁，共102頁。循環(huán)血量改變左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器。 循環(huán)血量的改變，能反射性地影響抗利尿激素的釋放。第67頁，共102頁。第68頁，共102頁。大量補液血容量容量、壓力感受器 迷走神經(jīng)下丘腦視上核神經(jīng)原合成和釋放ADH水的重吸收尿量機體失水(大量發(fā)汗、失血、嚴重嘔吐或腹瀉)血容量容量感受器迷走神經(jīng)中樞下丘腦視上核神經(jīng)原合成和釋放ADH腎對水的重吸收尿量 血量恢復.第69頁，共102頁。

18、復習:腎上腺皮質(zhì)第70頁，共102頁。復習:腎上腺皮質(zhì)第71頁，共102頁。球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶11,12羥化酶18甲基氧化酶11,17,21羥化酶11,17,21羥化酶17,20裂解酶孕希醇酮17a-羥孕烯醇酮脫氫異雄酮雄烷二醇膽固醇孕 酮皮質(zhì)酮醛固酮17a-羥孕酮11=脫氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇雄烯二酮雄酮睪酮雌二醇皮質(zhì)激素的合成第72頁，共102頁。第73頁，共102頁?；窘Y(jié)構(gòu)環(huán)戊烷多氫菲 第74頁，共102頁。2醛固酮來源:醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌的激素.作用: (保鈉、保水和排鉀) 促進遠曲小管和集合管對a+的主動重吸收，同時也促進K+的分泌。由于Na+的重吸收增加，Cl-和水的重吸

19、收也增加。第75頁，共102頁。調(diào)節(jié):RAAS(腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) )(圖)(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)血Na+和血K+濃度第76頁，共102頁。P89圖RAAS血Na+濃度和或血K+濃度第77頁，共102頁。血Na+和血K+濃度 血Na+和或血K+，腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮。 相反，當血Na+濃度和或血K+濃度醛固酮釋放。第78頁，共102頁。3、心房鈉尿肽 （atrial natriuretic pepitde, ANP） 作用：利鈉排水、利尿。 機理：A、增加GFR (使腎小動脈舒張) B、抑制ADH的合成、釋放 C、抑制RAAS的

20、活動 抑制腎素的分泌；抑制醛固酮的分泌； 抑制集合管對NaCI的重吸收(Na+通道關(guān)閉)。第79頁，共102頁。自學第四節(jié) 尿液的濃縮和稀釋第80頁，共102頁。8-14圖 腎髓質(zhì)滲透壓梯度示意圖線條越密，表示滲透壓越高第81頁，共102頁。圖8-17尿濃縮機制示意圖 粗箭頭表示升支粗段主動重吸收Na+和CI-。粗線表示髓袢升支粗段和遠曲小管前段對水不通透。 XS表示未被重吸收的溶質(zhì)3006009001200第82頁，共102頁。第83頁，共102頁。第84頁，共102頁。第85頁，共102頁。二、髓質(zhì)高滲梯度的保持-“U”型直小血管 圖8-18 逆流交換作用的簡單物理模型示意圖 300300

21、60060090090012001200第86頁，共102頁。尿液的濃縮和稀釋一、尿液的濃縮機制、腎髓質(zhì)滲透梯度的存在外髓內(nèi)髓:低高、腎髓質(zhì)高滲梯度的形成 外髓:NaCI形成 內(nèi)髓: NaCI和尿素形成。、抗利尿激素的作用 ADH遠曲小管和集合管對水的通透性外髓高滲水重吸收尿濃縮、尿量； 第87頁，共102頁。圖8-17尿濃縮機制示意圖 粗箭頭表示升支粗段主動重吸收Na+和CI-。粗線表示髓袢升支粗段和遠曲小管前段對水不通透。 XS表示未被重吸收的溶質(zhì)3006009001200第88頁，共102頁。二、髓質(zhì)高滲梯度的保持-“U”型直小血管 圖8-18 逆流交換作用的簡單物理模型示意圖 30030060060090090012001200第89頁，共102頁。第五節(jié) 排尿活動一、膀胱與尿道的神經(jīng)支配 1.盆神經(jīng): S2-4盆神經(jīng)逼尿肌、膀胱內(nèi)括約肌促進排尿