動脈硬化成為老年人死亡主要原因之一

1、動脈硬化成為老年人死亡主要原因之一正常情況下，每個人的血管都會隨著年齡的增加而發(fā)生改變，表現(xiàn)為大動脈彈 性降低，僵硬度增加，血管內(nèi)徑增粗，內(nèi)中膜厚度增加，亦即內(nèi)膜斑塊形成，血 管狹窄等。但是由于各人 遺傳因素、飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣、工作壓力等不一樣， 出現(xiàn)的血管病變的早晚和進展速度都有很大差異。動脈血管病變，增加了對心、 腦、腎等重要器官的損害，導(dǎo)致高死亡率、高致殘率。當(dāng)我們在沒有 癥狀的情況 下進行早期檢查和治療，就可以減少心肌梗塞、腦血管意外、猝死等的發(fā)生，提高生活質(zhì)量，延長壽命。我國著名心腦血管 疾病專家胡大一教授提出：動脈粥樣 硬化血栓形成是一個連續(xù)的整體疾病，是全身性疾病，應(yīng)當(dāng)早期預(yù)防

2、。動脈硬化是動脈的一種非炎癥性病變，可使動脈管壁增厚、變硬，失去彈性、 管腔狹小。動脈硬化是隨著人年齡增長而出現(xiàn)的血管疾病，其規(guī)律通常是在青少 年時期發(fā)生，至中老年時期加重、發(fā)病。男性較女性多，近年來本病在我國逐漸 增多，成為老年人死亡主要原因之一。主要類型（1 ）細(xì)小動脈硬化。（2 ）動脈中層硬化。（3）動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動脈硬化中常見的類型，為 心肌梗塞和腦梗塞的主要病因。動脈壁都由內(nèi)膜、中膜和外膜組成，按管徑大小,動脈又可分為大、中、 小三級。大動脈如主動脈及其大分支的中膜含有大量成層的彈力纖維，彈性大， 故又稱彈力型動脈。中動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和

3、四肢動脈等的中層富 含平滑肌，故又稱肌型動脈。小動脈指管徑在1mm以下的動脈，也屬于肌型動脈，但內(nèi)彈力膜薄而不明顯，中膜的平滑肌亦很少。細(xì)動脈硬化指細(xì)小動脈彌漫性增生病變，其發(fā)生與 高血壓和糖尿病有關(guān)。開始為細(xì)小動 脈痙攣，其后小動脈內(nèi)膜下玻璃樣變，彈力纖維增厚，隨病程進展，中層、外膜也 發(fā)生玻璃樣變，繼之中層增厚，血管變硬，管腔狹窄。全身細(xì)小動脈硬化使許多臟 器血液相應(yīng)減少，臟器缺血，并發(fā)生一系列結(jié)構(gòu)和功能損害，其中對心、腎、腦的影響最為顯著。腎臟細(xì)小動脈硬化、狹窄可使一些腎小球發(fā)生玻璃樣變、纖 維化，即腎硬化。病程后期，腎小球可大部消失，而代之以纖維結(jié)締組織，腎臟體 積縮小最終可發(fā)生尿毒癥

4、。腦的細(xì)小動脈硬化常與腦的較大動脈粥樣硬化并存，病變輕者表現(xiàn)頭昏、記憶力減退，重者可發(fā)生腦血栓、腦出血及腦軟化。全身細(xì) 小動脈硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室負(fù)荷加重，從而 引起心肌肥厚，病變繼續(xù)進展，可致左室擴張，最終可發(fā)生充血性心力衰竭。在 臨床上對細(xì)小動脈硬化程度的估計，除根據(jù)臟器受損的情況推測外，最有價值而 簡便的是眼底檢查，眼底視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜血管的變化可反映其他臟器細(xì)小動脈的 變化，尤其是顱內(nèi)病變，如腎臟病變?yōu)橹?，必要時可作腎穿刺。細(xì)小動脈硬化的 防治同高血壓病。動脈中層硬化又稱門克貝格氏動脈硬化。病變主要累及中、小型動脈，病因至今未明。病變起自中年，隨年齡增長病變

5、日益加重。其病理改變?yōu)閯用}中層肌纖維斷裂、玻 璃樣變及壞死，彈力組織日漸消失而代之以鈣化，致使血管變硬，曲屈延長。單 純的動脈中層硬化不引起管腔明顯狹窄或破裂，因此不引起癥狀。體檢可見顳動 脈和四肢動脈變硬、扭曲，動脈收縮壓升高。少數(shù)主動脈受累的患者其胸部X射線檢查可見主動脈扭曲延長。臨床上本病無重要意義。動脈壁結(jié)構(gòu)示意動脈粥樣硬化主要累及大、中型 動脈，其病因及發(fā)病未完全明了，但已公認(rèn)高膽固醇、 高血壓、吸煙等是引起本病的主要危險因素。脂質(zhì)代謝障礙、血客內(nèi)皮損傷、血 小板粘附聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，故稱為動脈粥樣硬化。斑塊逐漸擴大，可使 動脈管腔進行性狹窄、變硬，引起組織器官的結(jié)構(gòu)和功能性改

6、變。動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程：在動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展過程中，膽固醇起著重要作用。冠心病的三個 主要危險因素（高膽固醇血癥、高血壓和吸煙）中，只有高膽固醇血癥才是唯一 必要的先決條件。1凡能增加動脈壁膽固醇內(nèi)流和沉積的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、極低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可導(dǎo)致動脈粥樣硬化， 通常情況下低密度脂蛋白（LDL）以非氧化狀態(tài)存在，LDL的氧化將加速動脈粥樣 硬化的發(fā)生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】 對預(yù)防和治療動脈粥樣硬化意義重大；2.能促使膽固醇外運的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）則具

7、有抗動脈粥樣硬化發(fā)生的作用。 因此提升【高密度脂蛋白】HDL意義重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L， 動脈硬化幾率降低20%。正常情況下，二者的作用處于動態(tài)平衡狀態(tài)中，在某些遺傳性疾病或高脂膳 食條件下，由于致動脈粥樣硬化性脂蛋白的作用明顯增加，膽固醇的內(nèi)流和沉積 明顯的超過外運，從而造成了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。當(dāng)體內(nèi)的氧化的低密 度脂蛋白膽固醇多于身體需要的時候，它就會積聚在血管壁上，導(dǎo)致血管漸漸硬 化和變窄，但身體在很長一段時間都不會有任何癥狀。經(jīng)過漫長的歲月，淤積在 血管壁上的膽固醇逐漸阻塞血管，使流到得要臟器的血液慢慢減少，當(dāng)臟器從血 液中得不到足夠的氧和養(yǎng)料的時候，就

8、很容易發(fā)生壞死。如果供給心臟血液的血 管（冠狀動脈）發(fā)生阻塞，就會引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)作，出現(xiàn)心絞 痛或心肌梗死；如果供給腦部血液的血管發(fā)生阻塞，便會發(fā)生 腦梗死。動脈硬化和動脈粥樣硬化是一回事嗎？嚴(yán)格地說，動脈硬化是一個更大的概念。它是任何原因引起動脈壁增 厚、變硬而缺乏彈性的病理變化的總稱。它可以累及大、中、小三類動脈，主要包括動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化和小動脈硬化。動脈硬化中以動脈粥樣硬化（AS）最為重要。它影響大、中動脈，可引起相當(dāng) 嚴(yán)重的后果。冠狀動脈粥樣硬化時，可造成心肌供血不足，引起心絞痛乃至心肌 梗死、腦動脈硬化可引起腦供血不足、眩暈、頭痛。后期腦萎縮時，可有精神變

9、態(tài)、癡呆等；腦動脈內(nèi)血栓形成或因動脈粥樣硬化引起的小動脈瘤破裂出血引起 的 腦卒中（中風(fēng)）。可造成意識喪失、偏癱、失語等嚴(yán)重后果，腎動脈硬化可引 起頑固性高血壓；腸動脈硬化可引起消化不良、便秘、腹瀉；下肢動脈粥樣硬化 可引起間歇跛行，嚴(yán)重發(fā)生肢端缺血壞死。動脈中層鈣化的發(fā)生與年齡有關(guān)。常發(fā)生于老年人頭頸、肢體動脈，動脈中 層有退行性病變和鈣質(zhì)沉著，從而使血管變硬，但一般不影響血液供應(yīng)，故無重 要的臨床意義。小動脈硬化發(fā)生于末梢小動脈。小動脈內(nèi)膜有不定形物質(zhì)沉積，呈透明變 性，管腔狹窄。這種病變多與高血壓有關(guān)。小動脈硬化對腦和腎的血液供應(yīng)影響 最大。通常我們所說的動脈硬化，若不加指明，一般是指動

10、脈粥樣硬化引起的病變。成病原因動脈硬化的原因中最重要的是高血壓、 高血脂癥、抽煙三大危險因子。其他肥胖、糖尿病、運動不足、緊張狀態(tài)、高齡、家族病史、脾氣暴躁 等都有關(guān)系。高血壓:高壓血流長期沖擊動脈壁引起動脈內(nèi)膜機械性損傷，造成血脂易在動脈 壁沉積，形成脂肪斑塊并造成動脈硬化狹窄。血壓不控制，心肌梗塞發(fā)生率約提 高23倍，腦中風(fēng)則約4倍。高脂血癥：血中脂肪量過高較易沉積在血管內(nèi)壁形成斑塊，造成動脈硬化狹窄。 糖尿病:糖尿病人的脂肪代謝會出現(xiàn)問題，血液中運送脂肪的蛋白質(zhì)（稱做脂蛋 白）會產(chǎn)生變性，在運送過程中脂肪容易沉積在血管內(nèi)壁形成脂肪斑塊。抽煙:香煙中的尼古丁、一氧化碳等會損傷動脈內(nèi)壁，受傷

11、的動脈內(nèi)壁會卡住膽 固醇，引起血小板堆積形成脂肪斑塊。同時，抽煙也會引起冠狀動脈收縮痙攣， 減少血流量。缺少運動：運動可以增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白，幫忙身體把多余膽 固醇從膽道與腸道排出體外，避免過剩膽固醇沉積在血管內(nèi)壁。此外，運動可以 促進血液循環(huán)，增加血管彈性，降低血壓，消耗過剩熱量，使身體脂肪比重減少, 肌肉比重增加，而減輕體重。因此缺乏運動的人很容易得到粥狀動脈硬化。肥胖:肥胖或體重過重的人，心臟負(fù)荷加重，血脂肪不正常的機率也較高，因而 增加粥狀動脈硬化風(fēng)險。肥胖，易促發(fā)高血壓、糖尿病、高血脂癥、胰島素阻抵 抗癥候群。過大壓力：人會因為壓力而增加腎上腺素的分泌，于是引起血壓升

12、高、心跳加快， 傷害動脈血管內(nèi)壁。家族史:指的是基因上的因素，使某些人早期就發(fā)生動脈硬化疾病遺傳，其原因 仍未明，有的是嚴(yán)重 高膽固醇血癥，迭積在血液中，進而促發(fā)動脈硬化發(fā)生。有 的是早發(fā)性高血壓，或是容易發(fā)生血栓等。營養(yǎng)成因1、動脈硬化的危險因子一一膽固醇：大量攝入油膩性食物和富含膽固醇的 食物，是動脈硬化發(fā)生的主要原因。膽固醇在體內(nèi)是細(xì)胞膜、腦及神經(jīng)組織的重 要成分，與荷爾蒙、維生素D的形成有關(guān)，具有特別的生理功能，不可缺少。 但如果攝取過量，血清中膽固醇的含量就會超出正常范圍，久而久之，就會誘發(fā) 動脈硬化，危害健康。臨床研究發(fā)現(xiàn)，血液中膽固醇含量過多，是發(fā)生冠狀動脈 硬化及心臟血管病的重

13、要危險因素之一。2油脂飲食與動脈硬化關(guān)系密切：日常飲食中，一般都含有一定量的油脂， 如果平時喜歡吃肥膩食物而又不注意其他礦物質(zhì)的攝取，就會使過多油脂沉積于 血管壁上，誘發(fā)動脈硬化和其他心臟血管病變。慢性傳染病可增加患動脈硬化的可能性，發(fā)表在2 7日的美國心臟病協(xié)會會刊 循環(huán)上的一項研究稱，一些慢性感染性疾病諸如 鼻竇炎、氣管炎和尿道感染 有可能會增加病人患動脈硬化的機率。據(jù)主持這項研究的奧地利因斯布魯克大學(xué)學(xué)者斯特凡 克爾科稱，他們已經(jīng) 掌握的證據(jù)表明，這些慢性感染性疾病會增加心血管疾病的發(fā)病率，而動脈堵塞 往往與感染產(chǎn)生的毒副作用、免疫系統(tǒng)對感染的反應(yīng)密切有關(guān)。奧地利和 意大利 的研究人員對

14、8 2 6位頸動脈硬化病人進行了為期5年的跟蹤研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)三分之一（ 2 6 8人）的病人患有慢性感染性疾病，他們的炎性標(biāo)示要比那些沒有 得慢性病的人高出3倍。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，年齡的增加、貧困的生活條件以及吸煙、喝酒等惡 習(xí)會增加得慢性感染性疾病的可能性。在空氣污染環(huán)境中生活易動脈硬化美國科學(xué)家最近研究發(fā)現(xiàn)：長期在空氣污染的環(huán)境中生活能導(dǎo)致動脈硬化。 空氣中的污染物能夠使動脈壁變厚、變硬。在環(huán)境健康透視的報道中，科學(xué)家們認(rèn)為：他們的研究不但為空氣污染 與患動脈硬化的關(guān)系提供了證據(jù)，也證明了環(huán)境污染能導(dǎo)致其他的心血管疾病。他們對洛杉磯798名健康的、年齡大于40歲的、有患心血管疾病征兆的

15、成 年人進行了研究。研究者們發(fā)現(xiàn)：空氣污染越嚴(yán)重的地區(qū)，人們向大腦和脖子輸送血液的動脈 壁就越厚。在眾多的被研究的對象中，生活在空氣污染最嚴(yán)重地區(qū)的比空氣污染 最輕地區(qū)的動脈壁要厚8%。60歲以上女性動脈硬化的程度是平均水平的四倍?？偟膩碚f，女性比男性 更易得動脈硬化，吸煙的人和吸毒的人能夠減少膽固醇，同樣被證明比其他人易 患動脈硬化發(fā)病機理本病發(fā)病機理未完全闡明，近年研究雖有進展但目前仍然是以多種學(xué)說或假說從不同角度來闡述。脂質(zhì)浸潤學(xué)說認(rèn)為本病與脂質(zhì)代謝失常密切相關(guān)，其本質(zhì)是動脈壁對從血漿侵入的脂質(zhì)的反 應(yīng)，本病的主要病理變化是：動脈壁出現(xiàn)樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構(gòu)成粥樣斑塊的主要

16、成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質(zhì)。但近年來， 對動脈壁和內(nèi)皮細(xì)胞的生理和病理研究，以及對粥樣硬化病變的組織化學(xué)和免疫 化學(xué)檢查的結(jié)果證實，粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來自血漿血漿中的膽固醇甘油三酯 和磷脂等，是與載脂蛋白結(jié)合成脂蛋白而溶解運轉(zhuǎn)的LDL含膽固醇和膽固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血漿中增高的脂質(zhì)即以 LDL 和VLDL或經(jīng)動脈內(nèi)膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑 侵入動脈壁：內(nèi)皮細(xì)胞直接吞飲；透過內(nèi)皮細(xì)胞間隙；經(jīng)由內(nèi)皮細(xì)胞的 LDL受體；通過受損后通透性增加的內(nèi)皮細(xì)胞；通過因內(nèi)皮細(xì)胞缺失，而直 接暴露在血流的內(nèi)膜下組織脂蛋白進到中膜后堆積在平

17、滑肌細(xì)胞間，膠原和彈力纖維上引起平滑肌細(xì)胞增生平滑肌細(xì)胞和來自血液的單核細(xì)胞 ，吞噬大量脂質(zhì)成 為泡沫細(xì)胞；脂蛋白又降解而釋出膽固醇，膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質(zhì)LDL還與動脈壁的蛋白多糖結(jié)合，產(chǎn)生不溶性沉淀都能刺激纖維組織增生。所有這些 合在一起就形成粥樣斑塊脂蛋白中的 HDL可將膽固醇送到肝臟分解抑制細(xì)胞攝 入LDL和抑制平滑肌細(xì)胞的增生因而被認(rèn)為有抗動脈粥樣硬化的作用脂質(zhì)經(jīng)過 氧化作用而產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化物，有細(xì)胞毒性損傷細(xì)胞膜促進動脈粥樣硬化的形 成。& & &動脈硬化發(fā)病機理圖動脈硬化說明圖血栓形成和血小板聚集學(xué)說前者認(rèn)為本病開始于局部凝血機制，亢進動脈內(nèi)膜表面血栓形成以后，血栓 被增

18、生的內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋，而并入動脈壁血栓中的血小板和白細(xì)胞崩解而釋出脂 質(zhì)和其他活性物質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊后者認(rèn)為本病開始于動脈內(nèi)膜損傷血小板 活化因子(PAF)增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積形 成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質(zhì)，其中血栓烷 A2(thromboxaneA2TXA2 )能對抗血管壁合成的前列環(huán)素(prostacyclinePGI2 ) 所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收 縮；血小板源生長因子(plateletderivedgrowthfactor )可刺激平滑肌的細(xì)胞增生 收縮并向內(nèi)膜游移；5-羥色胺和纖維母細(xì)胞生長因子

19、(fibroblastgrowthfactor ) 可刺激纖維母細(xì)胞平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血 小板進一步聚集：第毗因子使血小板進一步粘附；血小板第 4因子(plateletfactor4 )可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)使血栓的溶解 受到抑制這些物質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞進一步損傷從而導(dǎo)致LDL纖維蛋白原進入內(nèi)膜和內(nèi)膜下；使單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜發(fā)展成為泡沫細(xì)胞；使平滑肌細(xì)胞增生移入內(nèi)膜 吞噬脂質(zhì)；并使內(nèi)皮細(xì)胞增殖都有利于粥樣硬化的形成。 損傷反應(yīng)學(xué)說認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應(yīng)，動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜 功能紊亂，如內(nèi)膜滲透過增加表面容易形成血栓。也可表

20、現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到 破壞，長期高脂血癥由于血壓增高動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等， 引起的血流動力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病吸煙細(xì)菌病毒。 毒素免疫性因子和血管活性物質(zhì)如 兒茶酚胺5-羥色胺組織胺激肽內(nèi)皮素、血管 緊張素等的長期反復(fù)作用；都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化有利于脂質(zhì)的沉積和 血小板的粘附和聚集而形成粥樣硬化。單克隆學(xué)說亦即單元性繁殖學(xué)說認(rèn)為動脈粥樣硬化的每一個病灶，都來源于一個單一平 滑肌細(xì)胞的增殖，這個細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的始祖，在一些因子如血小板 源生長因子內(nèi)皮細(xì)胞源生長因子、單核細(xì)胞源生長因子。LDL可能還有病毒的作 用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類

21、似于良性腫瘤并形成動脈粥樣硬化。雖然通過 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD ）同工酶的測定發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)病變動脈壁纖維斑 塊中只含有一種G6PD同工酶顯示，纖維斑塊的單克隆特性但也有認(rèn)為病變的 單酶表現(xiàn)型，并不一定意味著此病變的起源是克隆性的。也有可能來源于含有同 一同工酶的多個細(xì)胞。然而由于不斷重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長，使測定結(jié)果顯示單 酶表現(xiàn)型事實上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進行培養(yǎng) ，還未顯示出這些細(xì)胞會像 腫瘤一樣無限增殖 其他與發(fā)病有關(guān)的其他機理尚有神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，動脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖 質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多而 硫酸軟骨素A和C減少），動脈壁酶活性的 降低等這些情況可通過影響血

22、管運動脂質(zhì)代謝血管壁的合成代謝等而有利于粥 樣硬化病變的形成臨床表現(xiàn)動脈粥樣硬化的表現(xiàn)主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，對于早期的動脈硬化病患者，大多數(shù)患者幾乎都沒有任何臨床癥狀，都處 在隱慝狀態(tài)下潛伏發(fā)展。對于中期的動脈硬化病患者，大多數(shù)患者都或多或少有 心悸、心慌、胸痛、胸悶、頭痛、頭暈、四肢涼麻、四肢酸懶、跛行、視力降低、 記憶力下降、失眠、多夢等臨床癥狀，不同的患者會有不同的癥狀。 癥狀表現(xiàn) 一般表現(xiàn)腦力與體力衰退觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬變 長、紆曲和變硬。 主動脈粥樣硬化大多數(shù)無特異性癥狀叩診時可發(fā)現(xiàn)胸骨柄后主動脈濁音區(qū)增寬；主動脈瓣區(qū) 第二心音亢進而帶

23、金屬音調(diào)，并有收縮期雜音。收縮期血壓升高脈壓增寬，橈動 脈觸診可類似促脈。X線檢查可見主動脈結(jié)向左上方凸出主動脈擴張與扭曲，有 時可見片狀或弧狀的斑塊內(nèi)鈣質(zhì)沉著影。主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤以發(fā) 生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主 動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發(fā)現(xiàn)腹壁上相應(yīng)部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛氣急、吞咽困難、咯血聲帶因喉返神經(jīng) 受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現(xiàn)X線檢查可見主動脈的相應(yīng)部位增大；主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯 像、電腦化X線斷層顯像磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主

24、動脈擴張。主動脈瘤一 旦破裂，可迅速致命動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。 冠狀動脈粥樣硬化（俗稱:冠心病）可引起心絞痛、心肌梗塞以及 心肌纖維化等。腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈頭痛與昏厥等癥狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦 血管意外，有頭痛眩暈、嘔吐、意識突然喪失肢體、 癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)（詳 見急性腦血管病”腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常智力及記憶力減退 以至性格完全變化等癥狀（參見腦動脈硬化伴發(fā)的精神障礙”。） 腎動脈粥樣硬化臨床上并不多見可引起頑固性高血壓，年在 55歲以上而突然發(fā)生 高血壓者，應(yīng)考慮本病的可能如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、尿閉以及 發(fā)熱

25、等。腸系膜動脈粥樣硬化可能引起消化不良腸道張力減低、便秘與腹痛等癥狀。血栓形成時有劇烈腹 痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等癥狀。 四肢動脈粥樣硬化以下肢較為多見尤其是腿部動脈由于血供障礙而引起下肢發(fā)涼 、麻木和間歇 性跛行，即行走時發(fā)生腓腸肌麻木疼痛以至痙攣，休息后消失，再走時又出現(xiàn) ； 嚴(yán)重者可有持續(xù)性疼痛下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完 全閉塞時可產(chǎn)生壞疽（參見閉塞性動脈硬化” 0）動脈硬化正常動脈壁由內(nèi)壁中膜和外膜三層構(gòu)成。內(nèi)膜由單層內(nèi)皮細(xì)胞、結(jié)締組織和 有孔的內(nèi)彈力板組成在內(nèi)皮細(xì)胞和彈力板之間 （也稱內(nèi)皮下層），除結(jié)締組織外， 尚有平滑肌細(xì)

26、胞和基質(zhì)（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂質(zhì)、葡萄糖和電解質(zhì) 等）兒童時期平滑肌細(xì)胞極其少見，隨年齡的增長內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞及基質(zhì)成份逐 漸積聚。在肌彈力型動脈中中膜幾乎全由斜行的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成，并有數(shù)量不定 的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環(huán)繞平滑肌細(xì)胞其形態(tài)一般不隨年齡而改變。外膜 包含纖維母細(xì)胞，此外尚有膠原糖蛋白，并夾雜平滑肌細(xì)胞。外膜與中膜間還分 隔著一層不連續(xù)的外彈力板發(fā)生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑 塊和復(fù)合病變?nèi)N類型的變1、脂質(zhì)條紋病變 為早期的病變常見于青年人，局限于動脈內(nèi)膜，呈現(xiàn)數(shù) 毫米大小的黃色脂點或長度可達數(shù)厘米的黃色脂肪條紋其特征是內(nèi)膜的巨噬細(xì) 胞和少數(shù)平滑肌細(xì)胞呈灶性積聚，細(xì)胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是膽固醇 和膽固醇酯還有磷脂和甘油三酯等；由于脂質(zhì)條紋屬平坦或僅稍高出內(nèi)膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床癥狀其重要性在于它有可能發(fā)展為斑塊 。2、纖維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內(nèi)或圍繞血管分支的開口處，弓I起管腔狹窄此種病變主 要由內(nèi)膜增生的結(jié)締組織和含有脂質(zhì)的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞所組成。脂質(zhì)主要 是膽固醇和膽固醇酯細(xì)胞外周由脂質(zhì)、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞病灶處纖維