作用于血液及造血器官的藥物（74頁）

1、作用于血液及造血器官的藥物2021/4/261血液系統(tǒng)2021/4/262凝血抗纖溶抗凝血纖溶血液系統(tǒng)出血性疾病血栓栓塞性疾病貧 血止血藥抗血栓藥抗貧血藥造血系統(tǒng)2021/4/263抗貧血藥升高白細(xì)胞藥止血藥與抗血栓藥血容量擴(kuò)充藥2021/4/264主要內(nèi)容一、抗血栓藥二、止血藥三、抗貧血藥四、造血細(xì)胞生長因子五、血容量擴(kuò)充藥凝血出血2021/4/266出血凝血止血藥 促凝血藥 維生素K 抗纖維蛋白溶解藥 氨苯甲酸、氨甲環(huán)酸 凝血因子制劑： 凝血酶原復(fù)合物 抗血友病球蛋白 增加血小板的藥物 重組人血小板生成素2021/4/267止血藥抗血栓藥 促凝血藥 維生素K 抗纖維蛋白溶解藥 氨苯甲酸、氨

2、甲環(huán)酸 凝血因子制劑： 凝血酶原復(fù)合物 抗血友病球蛋白 增加血小板的藥物 重組人血小板生成素 抗凝血藥 肝素、香豆素類、水蛭素 纖維蛋白溶解藥 鏈激酶、尿激酶、t-PA 抗血小板藥 阿司匹林、利多格雷 前列環(huán)素、雙嘧達(dá)莫 噻氯匹定、阿昔單抗2021/4/268第一節(jié) 抗凝血藥 （一）肝素類 （二）香豆素類 2021/4/269凝血過程血液凝固：是由一系列凝血因子參與的復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化的過程。2021/4/26109、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/232022/7/23Saturday, July 23, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/2320

3、22/7/232022/7/237/23/2022 8:23:51 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/232022/7/232022/7/23Jul-2223-Jul-2212、人亂于心，不寬余請。2022/7/232022/7/232022/7/23Saturday, July 23, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。2022/7/232022/7/232022/7/232022/7/237/23/202214、抱最大的希望，作最大的努力。23 七月 20222022/7/232022/7/232022/7/2315、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。七月 22202

4、2/7/232022/7/232022/7/237/23/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/232022/7/2323 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/232022/7/232022/7/232022/7/23凝血酶原纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白前激肽釋放酶激肽釋放酶2021/4/2612肝 素 heparin香豆素類 coumarins 通過影響凝血因子，從而阻止血液凝固過程的藥物，臨床主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。抗凝血藥 anticoagulants2021/4/26131、肝素（heparin）1916年首先從肝臟內(nèi)發(fā)

5、現(xiàn)而定名，目前主要從豬小腸粘膜和豬、牛肺臟中提取?？鼓?021/4/2614是一種粘多糖硫酸酯，分子量5-30kDa，平均12kDa，其中硫酸根約占40%。帶大量陰電荷、呈強(qiáng)酸性。廣泛存在于肥大細(xì)胞、血漿及血管內(nèi)皮細(xì)胞中。2021/4/2615 口服不吸收靜脈給藥 在肝臟經(jīng)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)肝素酶分解代謝。 t1/2個(gè)體差異大，因給藥劑量而異（1-5h）。 【體內(nèi)過程】2021/4/2616【藥理作用】1. 體內(nèi)、體外抗凝血作用肝素AT-III+肝素AT-III肝素-ATIII-IIa復(fù)合物+IIa 增強(qiáng)抗凝血酶III（ATIII）活性，對含絲氨酸的凝血因子 （IIa、 IXa、Xa、XI

6、a、XIIa）具有滅活作用2021/4/2617 與血小板受體結(jié)合 繼發(fā)于凝血酶受抑制2. 抗血小板聚集3. 調(diào)血脂作用 促脂蛋白酯酶釋放，水解血中乳糜微粒和VLDL4. 抗炎作用 抑制炎癥介質(zhì)活性和炎癥細(xì)胞活動5. 抗血管內(nèi)膜增生 抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖2021/4/2618 防治血栓栓塞性疾病。 用于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）早期。 預(yù)防心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈 術(shù)后血栓形成。 體外抗凝：如心導(dǎo)管檢查、體外循環(huán) 及血液透析等?！九R床應(yīng)用】2021/4/2619 自發(fā)性出血：監(jiān)測凝血時(shí)間，靜注硫酸魚精蛋白。 出血傾向、嚴(yán)重高血壓及肝腎疾病、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、活動性肺結(jié)核肝素過敏及

7、孕婦等禁用。 一過性血小板減少癥（5%-6%）【不良反應(yīng)】 偶有過敏反應(yīng)，長期致骨質(zhì)疏松和骨折，孕婦 致早產(chǎn)和死胎。2021/4/2620【藥物相互作用】酸性藥物，不能與堿性藥物合用；與糖皮質(zhì)激素類、依他尼酸合用，可致胃腸道出血；與胰島素或磺酰脲類藥物合用能導(dǎo)致低血糖；與硝酸甘油合用時(shí)，活性降低。2021/4/26213.5-7kDa普通肝素分離或降解后分離而來制劑有替地肝素、依諾肝素等 選擇性抑制Xa活性，僅與AT結(jié)合 抗Xa/IIa活性比值增強(qiáng)：1.54.0（肝素1） 對血小板功能影響較少 t1/2達(dá)12h，皮下注射1日/次2、低分子量肝素（LMWH）MW越低，抗Xa活性越強(qiáng)抗血栓與致出血

8、作用分離預(yù)防骨外科手術(shù)后深靜脈血栓形成、急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、血液透析和體外循環(huán)。【臨床應(yīng)用】抗凝血藥2021/4/2622華法林 warfarin、雙香豆素 dicoumarol 醋硝香豆素 4-羥基香豆素結(jié)構(gòu)，口服抗凝藥，體外無效4、香豆素類（coumarins）香莢蘭 蛇鞭菊 苜蓿 抗凝血藥2021/4/2623【藥理作用】起效慢持續(xù)時(shí)間長不易控制Vit.K競爭性拮抗劑VitK 環(huán)氧還原酶2021/4/2624 華法林吸收快而完全，鈉鹽生物利用度100%， 血漿蛋白結(jié)合率99%，可通過胎盤，經(jīng)肝腎代謝 排出，t1/2約40h。 雙香豆素吸收慢且不規(guī)則，血漿蛋白結(jié)合率100%， 經(jīng)

9、肝藥酶羥基化失活、隨尿排出?！倔w內(nèi)過程】2021/4/2625防治血栓栓塞性疾?。ǚ款澓托呐K瓣膜病所致）心臟瓣膜修復(fù)術(shù)后肺栓塞、深靜脈血栓：與肝素行序貫療法治療心肌梗塞的輔助藥【臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】自發(fā)性出血：監(jiān)測凝血酶原時(shí)間，停藥、給以 維生素K或新鮮血。華法林尚通過胎盤，孕婦禁用。2021/4/2626 抗凝作用增強(qiáng) 阿司匹林、保泰松、甲苯磺丁脲等，使游離藥物濃度升高 廣譜抗生素，減少Vit.K生成 肝藥酶抑制劑（甲硝唑、西米替丁等），減緩代謝 抗凝作用減弱 肝藥酶誘導(dǎo)劑（巴比妥類、利福平等），加速代謝【藥物相互作用】2021/4/2627 相同：臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)不同： 作用機(jī)制 作用

10、部位 起效快慢 給藥方式 出血解救方式魚精蛋白 維生素K肝素香豆素類AT-III 維生素K體內(nèi)外 體內(nèi)快 慢靜脈注射 口服肝素和香豆素類藥物比較抗凝血藥2021/4/2628第二節(jié) 纖溶蛋白溶解藥和抗纖溶藥 （一）纖溶蛋白溶解藥（二）纖溶蛋白溶解抑制藥2021/4/2629纖溶酶原纖溶酶凝血酶纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白原纖維蛋白+鏈激酶尿激酶t-PA阿尼普酶+又稱血栓溶解藥血 栓一、纖維蛋白溶解藥2021/4/26301、鏈激酶 SK -溶血性鏈球菌產(chǎn)生 與內(nèi)源性纖溶酶原結(jié)合成復(fù)合物，促使纖溶 酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，溶解剛形成血栓中的纖 維蛋白。對已機(jī)化的血栓無效【藥理作用】 溶栓酶

11、，間接激活纖溶酶原溶栓藥2021/4/2631 【臨床應(yīng)用】 急性血栓栓塞性疾病 ( 6 h) 急性肺動脈栓塞 深部靜脈血栓 急性心肌梗死 【不良反應(yīng)】 出血：局部血腫；（對羧基芐胺對抗） 過敏反應(yīng)：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛等； 鏈球菌感染、最近應(yīng)用過抗凝藥物的患者禁用； 外科手術(shù)患者三日內(nèi)不能用本品。避免合用抗凝藥和抗血小板藥2021/4/2632 由人腎細(xì)胞合成，無抗原性； 直接激活纖溶酶原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶栓； 在肝、腎滅活； 對腦栓塞療效明顯； 價(jià)格昂貴，僅用于SK過敏或耐藥者； 不良反應(yīng)為出血及發(fā)熱，較SK少； 禁忌證同SK。2、尿激酶 UK 溶栓藥2021/4/2633第一代溶栓藥缺點(diǎn)：

12、對纖維蛋白無特異性，在溶解血栓纖維蛋白時(shí)也把血中的纖維蛋白原同時(shí)溶解，而導(dǎo)致嚴(yán)重出血。2021/4/26343、組織型纖溶酶原激活物 t-PA 內(nèi)源性t-PA主要由血管內(nèi)皮產(chǎn)生； 與血栓纖維蛋白、纖溶酶原結(jié)合，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變 成纖溶酶，促使纖維蛋白血塊溶解； 選擇性激活“與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原”，無出血 并發(fā)癥，不良反應(yīng)??； 用于心肌梗死、腦卒中、肺栓塞，一般在急性心梗 發(fā)病6h內(nèi)應(yīng)用；溶栓藥2021/4/26354、阿尼普酶（anistreplase） 鏈激酶與人賴氨酸-纖溶酶原的1:1復(fù)合物，體內(nèi) 緩慢去?；罨幸欢摲?； 靜注給藥可增加與纖維蛋白結(jié)合量；較易進(jìn)入血 凝塊且血中不

13、受2-抗纖溶酶抑制； 可致長時(shí)間血液低凝狀態(tài)及注射部位、胃腸道等 出血，另見一過性低血壓和過敏。溶栓藥2021/4/2636藥名作用機(jī)制臨床應(yīng)用不良反應(yīng)鏈激酶SK形成SK-纖溶酶原復(fù)合物促使纖溶酶原變成纖溶酶急性心肌梗死、深靜脈血栓、肺栓塞出血過敏低血壓尿激酶UK促使纖溶酶原從Arg560-Val561處斷裂成纖溶酶急性心肌梗死、深靜脈血栓、肺栓塞出血發(fā)熱組織型纖溶酶原激活物 t-PA激活作用急性心肌梗死出血(大劑量)阿尼普酶酰化作用、保護(hù)纖溶酶原活性部位急性心肌梗死出血過敏低血壓2021/4/2637氨甲苯酸（PAMBA）/對羧基芐胺 用于纖溶亢進(jìn)所致出血 肺、肝、胰、前列腺、甲狀腺 和腎上

14、腺等手術(shù)后及產(chǎn)后、 前列腺肥大、上消化道等出血。 對癌癥及非纖維蛋白溶解引起的出血無效 過量致血栓形成或誘發(fā)心肌梗死競爭性抑制纖溶酶原激活因子，使纖溶酶原不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶二、抗纖維蛋白溶解藥止血藥2021/4/2638血小板？是從骨髓中成熟的巨核細(xì)胞胞漿裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。第三節(jié) 抗血小板藥2021/4/2639粘附、聚集、釋放和分泌顆粒內(nèi)容物（如ADP、5-HT、TXA2等），形成血栓。功能?2021/4/2640【抗血小板藥物分類】 抑制血小板代謝的藥 環(huán)氧合酶抑制藥 TXA2合成酶抑制藥及TXA2受體阻斷藥 磷酸二酯酶抑制藥 阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物 血小板GP

15、b/a受體阻斷藥 凝血酶抑制藥抑制血小板粘附、聚集和釋放等，用于防治血栓栓塞性疾病等。2021/4/2641阿加曲班水蛭素阿司匹林雙嘧達(dá)莫噻氯匹定、氯吡格雷阿昔單抗替羅非班2021/4/2642 阿司匹林：環(huán)氧合酶抑制藥，抑制血小板TXA2合成，小劑量不影響血管壁PGI2生成。抑制TXA2形成會導(dǎo)致PGG2和PGH2蓄積而促PGI2生成 利多格雷 (ridogrel) 抑制TXA2合成酶并阻斷TXA2受體。 雙嘧達(dá)莫 (dipyridamole，潘生丁)：抑制磷酸二酯酶 和激活腺苷酸環(huán)化酶為主。1、抑制血小板代謝的藥物抗血小板藥2021/4/2643 膜磷脂花生四烯酸血栓素A2(TXA2)血小

16、板聚集前列環(huán)素I2(PGI2)血小板聚集磷脂酶環(huán)氧酶PGG2 PGH2 TXA2合成酶 PGI2合成酶小劑量阿司匹林利多格雷2021/4/2644 抑制ADP誘導(dǎo)的血小板膜GPb/a受體復(fù)合物 與纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)的暴露及-顆粒分泌。 預(yù)防腦中風(fēng)、心肌梗死及外周動脈血栓性疾病 復(fù)發(fā)，療效優(yōu)于阿司匹林。 用藥時(shí)定期查血象。2、阻礙ADP介導(dǎo)血小板活化的藥物 噻氯匹定 ticlopidine抗血小板藥2021/4/26452021/4/2646血小板聚集誘導(dǎo)藥 ADP、凝血酶和TXA2都是通過暴露血小板膜表面的GPb/a受體，致血小板粘附與聚集。阿昔單抗 abciximab：能拮抗纖維蛋白原、血管

17、性血友病因子、內(nèi)皮誘導(dǎo)因子與受體的結(jié)合。3、血小板GPb/a受體阻斷藥纖維蛋白原、血管性血友病因子、內(nèi)皮誘導(dǎo)因子抗血小板藥2021/4/26474、凝血酶抑制藥 與凝血酶催化位點(diǎn)結(jié)合，抑制凝血酶蛋白水解 功能及血小板聚集與分泌，抑制纖維蛋白交聯(lián)。 t1/2短，治療安全范圍窄 過量無對抗劑，可局部用藥 阿加曲班 argatroban抗血小板藥2021/4/2648神農(nóng)本草經(jīng)書中記錄“螞蝗主逐惡血、瘀血，破血瘕積聚” 李時(shí)珍也認(rèn)為，干燥的蛭類含有蛭素、肝素等，有通血、通經(jīng)、 消積散結(jié)、消腫解毒的功能。水蛭（螞蟥） 古埃及、古印度2021/4/2649特異、高效的凝血酶抑制劑水蛭素（hirudin）

18、分子量7kDa，提取自水蛭唾液 直接與凝血酶結(jié)合抑制其活性 中和與纖維蛋白結(jié)合的凝血酶，對已形成的血栓有作用。 抑制、的活化及凝血酶介導(dǎo)的血小板活化， 加強(qiáng)纖溶酶原激活劑的溶栓作用【藥理作用】抗凝血藥2021/4/2650基因重組水蛭素注意：抗體反應(yīng)，目前尚無水蛭素的解毒劑 能用于ATIII缺乏者的抗凝治療 臨床療效優(yōu)于肝素【臨床應(yīng)用】 防止外科手術(shù)后的血栓形成 防止血管形成術(shù)后的血管再狹窄 彌漫性血管內(nèi)凝血的急性期 不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗病人2021/4/2651第四節(jié) 促凝血藥（一）維生素K（二）凝血因子制劑（三）增加血小板的藥物2021/4/2652維生素K（Vit.K）Vit.K1V

19、it.K2Vit.K3,4甲萘醌脂溶性水溶性止血藥2021/4/2653【藥理作用】活化凝血因子II、VII、IX、X的-羧化酶的輔酶香豆素類2021/4/2654【臨床應(yīng)用】Vit.K缺乏引起的出血 Vit.K吸收障礙：梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉所致出血。 Vit.K合成障礙：新生兒出血。 長期應(yīng)用廣譜抗生素。 抗凝藥使用過量：香豆素類、水楊酸鈉等所致出血。K1靜注過速見擴(kuò)血管反應(yīng)，口服K3和K4見胃腸道反應(yīng)及大劑量所致新生兒、早產(chǎn)兒溶血性貧血，G6PD缺乏者慎用?！静涣挤磻?yīng)】2021/4/2655(三) 凝血因子制劑凝血酶原復(fù)合物抗血友病球蛋白凝血因子II,VII,IX,X凝血因子VIII

20、乙型血友病甲型血友病止血藥2021/4/2656第五節(jié) 抗貧血藥及造血細(xì)胞生長因子貧血：循環(huán)血液中的RBC或Hb長期低于正常值。缺鐵性貧血巨幼紅細(xì)胞性貧血再生障礙性貧血鐵劑葉酸和維生素B12治療較難【分類】2021/4/2657 鐵是紅細(xì)胞成熟階段合成血紅素必不可少的物質(zhì)。 吸收到骨髓的鐵，在有核紅細(xì)胞線粒體內(nèi)，與原卟啉 結(jié)合形成血紅素，后者與珠蛋白結(jié)合，形成Hb。Fe+缺鐵性貧血小細(xì)胞低色素性貧血治療缺鐵性貧血的藥物2021/4/2658 血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素系統(tǒng)和電子 傳遞鏈主要的復(fù)合物； 參與過氧化物酶和過氧化氫酶等酶的作用。 在骨髓有核紅細(xì)胞線粒體內(nèi)，與原卟啉結(jié)合 為血紅素、再

21、與珠蛋白結(jié)合生成血紅蛋白。正常成人男子體內(nèi)鐵總量約46mg/kg、女子30mg/kg，每天僅需從食物中補(bǔ)充1mg。鐵 劑【藥理作用】2021/4/2659 口服鐵劑以Fe2+形式在十二指腸及空腸上段吸收； 鐵-轉(zhuǎn)鐵蛋白復(fù)合物形式轉(zhuǎn)運(yùn)，或與去鐵蛋白結(jié)合 成鐵蛋白而儲存； 機(jī)體細(xì)胞通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)鐵蛋白受體和細(xì)胞內(nèi)鐵蛋白 的表達(dá)來控制鐵的吸收。【體內(nèi)過程】2021/4/2660 口服鐵劑中，硫酸亞鐵吸收最好，不良反應(yīng)少，價(jià)格便宜，是首選鐵劑。 枸櫞酸鐵銨為三價(jià)鐵劑，吸收慢，但可制成糖漿劑供兒童服用。注射鐵劑時(shí)右旋糖酐鐵【臨床應(yīng)用】缺鐵性貧血 失血過多：月經(jīng)過多、消化性潰瘍、痔出血等 慢性失血 需鐵增加：

22、妊娠期、兒童生長期2021/4/2661 口服胃腸道刺激，便秘 急性中毒 慢性中毒小兒誤服1g以上，壞死性胃腸炎癥狀如嘔吐、腹痛、血性腹瀉、休克、驚厥等。【不良反應(yīng)】早期用1%-2%碳酸氫鈉洗胃，胃內(nèi)給予去鐵銨與鐵結(jié)合以減輕鐵的毒性反應(yīng)。2021/4/2662葉酸（folic acid）治療巨幼紅細(xì)胞性貧血的藥物喋啶核對氨苯甲酸谷氨酸2021/4/2663 葉酸缺乏導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血特點(diǎn)：骨髓里的幼稚紅細(xì)胞量多，紅細(xì)胞核發(fā)育不良，成為特殊的巨幼紅細(xì)胞2021/4/2664二氫葉酸還原酶dTMP合成酶dUMPdTMP絲氨酸轉(zhuǎn)羥甲基酶四氫葉酸N5,10-甲烯四氫葉酸二氫葉酸【藥理作用】 參與氨基

23、酸和核酸合成 還原、甲基化為5-甲基四氫葉酸 促Vit.B12甲基化、自身變?yōu)樗臍淙~酸 與一碳單位結(jié)合成四氫葉酸類輔酶傳遞一碳單位。2021/4/2665【臨床應(yīng)用】 巨幼紅細(xì)胞性貧血的補(bǔ)充療法，與維生素B12合 用效果更好。 對維生素B12缺乏所致“惡性貧血”，大劑量葉酸 治療可糾正血象，但不能改善神經(jīng)癥狀。 甲氨蝶呤、乙胺嘧啶所致者用亞葉酸鈣。2021/4/2666 Vit.B12與胃壁細(xì)胞分泌的糖蛋白(內(nèi)因子)結(jié)合， 免受胃液消化而進(jìn)入空腸吸收。 胃粘膜萎縮所致內(nèi)因子缺乏可影響Vit.B12吸收， 引起“惡性貧血”。 維生素B12 Vit.B12 2021/4/2667 存在形式：氰鈷胺

24、、羥鈷胺 甲鈷胺、5-脫氧腺苷鈷胺， 藥理作用：細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘完整必需參與核酸和蛋白質(zhì)合成參與THFA類輔酶的循環(huán)利用促進(jìn)脂肪代謝2021/4/2668惡性貧血及巨幼紅細(xì)胞性貧血輔助治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病【臨床應(yīng)用】 葉酸的循環(huán)受阻 巨幼紅細(xì)胞性貧血 影響神經(jīng)纖維功能 神經(jīng)損害癥狀維生素B12缺乏2021/4/2669多能干細(xì)胞在細(xì)胞因子和生長因子的作用下分化為各種血細(xì)胞這些因子是由骨髓細(xì)胞或者是外周組織產(chǎn)生的為糖蛋白，低濃度下就有活性促細(xì)胞分化、增殖，及抗炎抗癌的作用紅細(xì)胞生成素 EPO粒細(xì)胞集落刺激因子 G-CSF粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞刺激因子 GM-CSF造血細(xì)胞生長因子用于慢性腎衰所致

25、貧血等。用于骨髓移植、化療、再障等中性粒細(xì)胞缺乏癥。2021/4/2670中、低和小分子的葡萄糖聚合物（右旋糖酐70、40及20和10Da）。 提高血漿膠體滲透壓，擴(kuò)充血容量 滲透性利尿 降低血液粘稠度 阻止血栓形成 改善微循環(huán)阻止紅細(xì)胞、血小板及纖維蛋白聚集和抑制因子，且作用強(qiáng)度和維持時(shí)間隨分子量不同而有異。右旋糖酐 dextran 第六節(jié) 血容量擴(kuò)充藥2021/4/2671 低血容量性休克。 中毒性、外傷性及失血性 休克，以低、小分子量藥 為佳。 防治心肌梗死心絞痛、腦 血栓形成、血管閉塞性脈 管炎和視網(wǎng)膜血栓等?！九R床應(yīng)用】2021/4/2672 偶見過敏、血壓下降和呼吸困難。 連續(xù)用藥

26、可見少量大分子所致凝血障礙或出血 血小板減少、出血及血漿纖維酶原低下者禁用【不良反應(yīng)】2021/4/2673目標(biāo)要求能夠說出抗凝血藥、抗血小板藥、纖維蛋白溶解藥、抗貧血藥，促凝血藥的概念和分類；能夠闡述肝素、香豆素類、鐵劑、葉酸、Vit.B12、雙嘧達(dá)莫、鏈激酶、尿激酶、右旋糖酐等的藥理作用、體內(nèi)過程、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及藥物相互作用。 2021/4/2674思考題 試比較肝素與雙香豆素的異同。 華法林的作用會受哪些藥物影響，并簡述原因。 試述鐵劑、葉酸和Vit.B12的作用和用途。 2021/4/26759、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。23-7月-2223-7月-22Saturday, July