垂體卒中(ppt)課件

1、垂體卒中大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱pituitary apoplexy 類別內(nèi)分泌科/下丘腦疾病ICD號E23.6概述 垂體卒中(pituitary apoplexy)一詞在文獻中的含義是相當混亂的。有些學者認為，只要垂體內(nèi)出現(xiàn)梗死或出血壞死，不論臨床上是否有癥狀，都應歸入垂體卒中；另一些學者則主張，只有在垂體腺瘤的基礎上發(fā)生急性梗死或出血壞死，產(chǎn)生垂體功能減退并伴有頭痛及神經(jīng)眼科癥狀方可稱為垂體卒中。從理論上說，“垂體卒中”一詞本身并沒有限定基礎疾病的性質(zhì)，故它不應限于垂體腺瘤，產(chǎn)后大出血以及血管病變引起垂體梗死、出血壞死亦可視為垂體卒中；如同腦卒中可以沒有癥狀一樣，垂體卒中也不一定要有急驟的

2、臨床表現(xiàn)(如頭痛、視野缺損、急性蝶鞍擴大等)。概述因此作者認為，只要出現(xiàn)垂體梗死、出血、壞死，不管是否存在垂體腺瘤，也不管是否出現(xiàn)急性臨床癥狀，均應視為垂體卒中。垂體腺瘤為垂體卒中最常見的原因，在垂體腺瘤基礎上出現(xiàn)的垂體卒中多起病急驟，常有頭痛、嘔吐、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹、蝶鞍擴大等表現(xiàn)，可稱為垂體腺瘤急性出血綜合征。 垂體卒中多限于腺垂體，少數(shù)情況下亦可累及神經(jīng)垂體。 病因 垂體腺瘤為垂體卒中最常見的原因。垂體腺瘤可以發(fā)生自發(fā)性出血、梗死、壞死，引起垂體卒中，但某些誘因也起一定作用。外傷(包括輕微外傷)可誘發(fā)垂體卒中；腦脊液壓力的變化如腰穿引起的腦脊液壓力降低，咳嗽、Valsava動作、

3、潛水(超過18m)等引起的腦脊液壓力增高，均可誘發(fā)垂體卒中；動脈血壓的變化如血管造影及情緒激動引起的血壓升高也可誘發(fā)垂體卒中；應用抗凝劑、雌激素水平的升高、溴隱亭治療、垂體腺瘤的放射治療及垂體功能試驗均可誘發(fā)垂體卒中。病因 非腺瘤性垂體卒中的原因很多，產(chǎn)時或產(chǎn)后大出血、糖尿病、動脈硬化、高血壓、結(jié)核、甲狀旁腺功能減退、破傷風、心力衰竭、急性溶血反應、腦膜炎、顳動脈炎、高顱壓等均可引起垂體卒中。發(fā)病機制 1.垂體腺瘤性垂體卒中 垂體腺瘤發(fā)生瘤內(nèi)出血的幾率遠高于其他顱內(nèi)腫瘤，文獻報道的垂體腺瘤瘤內(nèi)出血發(fā)生率約為其他顱內(nèi)腫瘤的5倍(垂體腺瘤為9.6%17%，其他顱內(nèi)腫瘤為2.9%3.7%)。這一特性

4、看來與腫瘤的位置無關(guān)，因為其他非腺瘤性鞍上腫瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂體卒中的首發(fā)改變?yōu)榱鰞?nèi)缺血，繼則出現(xiàn)水腫、壞死，最后引起出血。垂體腺瘤易出血可能與以下因素有關(guān)： 有些垂體腺瘤生長迅速，超過了腫瘤血液供應的限度，從而引起缺血性壞死，隨后發(fā)生出血。發(fā)病機制有些垂體腺瘤并不大，但也發(fā)生了卒中，原因可能是腫瘤的生長致營養(yǎng)腫瘤的垂體上動脈受壓，但也有人持相反的觀點，認為營養(yǎng)垂體腺瘤的血管多來源于垂體下動脈，這樣垂體上動脈受壓將引起正常腺垂體的缺血而不會使腫瘤發(fā)生壞死、出血。此外，瘤內(nèi)血管的內(nèi)在缺陷(如血管硬化、脆性增加等)也與垂體卒中有關(guān)。 溴隱亭治療可誘發(fā)垂體卒中，曾有文獻報道，PRL瘤和

5、GH瘤的病人在首次服用溴隱亭后2h內(nèi)就發(fā)生了垂體卒中。關(guān)于溴隱亭誘發(fā)垂體卒中的機制尚不清楚，有人認為與溴隱亭引起腫瘤皺縮、瘤內(nèi)血管收縮有關(guān)；也有人認為溴隱亭能直接抑制瘤細胞的分裂并使瘤細胞的細胞器減少，從而引起瘤細胞壞死，導致瘤內(nèi)出血。發(fā)病機制垂體腺瘤的放射治療可使瘤內(nèi)血管增生、變厚、透明樣變性，進而出現(xiàn)出血壞死。應該強調(diào)的是，溴隱亭和放射治療雖可誘發(fā)垂體卒中，但畢竟罕見(垂體卒中本身就是少見的疾病)，不能因此否定2種治療方法的價值。 某些垂體功能試驗(如TRH試驗、GnRH試驗、胰島素低血低血糖試驗等)也可誘發(fā)垂體卒中，其機制未明，可能與這些試驗過程中常出現(xiàn)血壓升高有關(guān)。 垂體腺瘤發(fā)生垂體卒

6、中的幾率與腺瘤的組織學分型有關(guān)。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤較易發(fā)生垂體卒中，而嗜堿性腺瘤和惡性垂體瘤則很少發(fā)生。發(fā)病機制其后的研究顯示，GH瘤易發(fā)生垂體卒中，原因可能為GH瘤易引起高血壓且瘤內(nèi)血管常有增生、肥大。 2.非垂體腺瘤性垂體卒中 妊娠可使垂體增生肥大，分娩后垂體突然失去胎盤激素(主要為雌激素)的興奮作用，腺垂體的血供隨之減少，此時如有大出血或其他并發(fā)癥引起全身血管痙攣，腺垂體的血流更少，則極易發(fā)生垂體壞死。妊娠時垂體的變化在上述過程中起著極為關(guān)鍵的作用，因為分娩時或產(chǎn)后大出血并不引起其他臟器的壞死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕見垂體壞死。發(fā)病機制 動脈硬化可使

7、垂體內(nèi)血管發(fā)生退行性病變，血管對損傷的抗力減弱，在某些情況下可出現(xiàn)垂體內(nèi)出血；動脈硬化者因血流緩慢、血液黏度升高，故垂體內(nèi)易形成血栓，從而引起垂體梗死。如合并高血壓，則病人更易發(fā)生垂體卒中。糖尿病亦可因垂體血管的退行性病變而引起垂體卒中。也有學者報道，急性心梗病人因使用肝素治療而誘發(fā)垂體卒中。臨床表現(xiàn) 起病多呈急性，少數(shù)為亞急性及慢性。 1.劇烈頭痛 可能為蝶鞍壁擴張、硬腦膜牽拉刺激、出血刺激蛛網(wǎng)膜下腔所致。頭痛多為持續(xù)性，部位在一側(cè)額、顳、眶后或頂、枕部，進而擴展至全頭部。 2.視交叉壓迫 視力可在數(shù)小時內(nèi)急劇減退，甚至黑朦、全盲。視野檢查雙顳側(cè)偏盲。并可出現(xiàn)復視、眼外肌麻痹、瞳孔異常、眼瞼

8、下垂及面部感覺障礙。這些癥狀和體征為、對腦神經(jīng)受累的鞍旁壓迫征?？蔀殡p側(cè)或單側(cè)。臨床表現(xiàn) 3.腦膜刺激征 瘤內(nèi)出血如逸出至蛛網(wǎng)膜下腔致下丘腦功能障礙，顱內(nèi)壓增高，可出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直。腦脊液呈血性，細胞數(shù)增多，約見于半數(shù)病人。 4.意識障礙 瘤內(nèi)出血壞死導致垂體功能急性衰竭以及下丘腦受壓，均可引起意識障礙。1/3病例可出現(xiàn)嗜睡、神志模糊，直至昏迷等。 5.其他 可有高熱、休克、心律失常、消化道出血、低血壓、電解質(zhì)紊亂、暫時性尿崩癥及內(nèi)分泌、下丘腦機能障礙等一系列臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)其對垂體機能的影響取決于卒中的部位和程度。卒中可影響下丘腦分泌釋放激素，阻塞垂體門脈系血流或破壞垂體腺細

9、胞，或三者兼?zhèn)?。另外，頸內(nèi)動脈海綿竇內(nèi)段受壓時可出現(xiàn)腦缺血征象，如偏癱、不全偏癱、四肢癱、癲癇發(fā)作等。 并發(fā)癥 垂體卒中可使原已存在的腺垂體功能減退加重。有人總結(jié)了70例垂體卒中病人，發(fā)現(xiàn)約2/3的病人有急性腎上腺皮質(zhì)功能減退；88%的病人有GH的缺乏；42%的病人有甲狀腺功能減退；幾乎所有病人都有性腺功能減退。PRL水平則升高(約見于2/3的病人)，原因可能為出血引起垂體柄受壓，使到達腺垂體的PIF減少。病理檢查證實，神經(jīng)垂體受累常見，但出現(xiàn)尿崩癥者少見，原因可能是后葉受累較輕，不足以使抗利尿激素嚴重減少。據(jù)文獻報道，一過性尿崩癥的發(fā)生率約為4%，永久性尿崩癥的發(fā)生率約為2%。并發(fā)癥少數(shù)病人

10、因下丘腦受累而出現(xiàn)抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)。 實驗室檢查 垂體CT、MRI檢查有快速而準確的診斷價值?？娠@示垂體腫瘤以及瘤體內(nèi)的出血區(qū)和壞死區(qū)，并可顯示腫瘤是否向鞍上和鞍旁生長。蝶鞍X線片可顯示蝶鞍擴大、破壞，有助診斷。 如瘤體出血或壞死組織漏進蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液呈血性，白細胞增多。外周血中白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高。如存在腺垂體功能減退，則血中甲狀腺激素、促甲狀腺激素、皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素、睪酮、雌二醇均降低。如垂體瘤為泌乳素瘤，血中泌乳素水平升高。實驗室檢查如為分泌生長激素的腺瘤，血中生長激素(GH)水平升高。如為分泌ACTH的腺瘤，血中ACTH及皮質(zhì)醇水平升

11、高。其他輔助檢查 腺瘤性垂體卒中在頭顱平片上的表現(xiàn)為： 蝶鞍擴大、鞍底變薄、破壞、鞍底骨折。蝶鞍擴大，鞍底變薄也見于非卒中的垂體腺瘤，故無特異性，只有與近期頭顱平片對照才有價值。鞍底骨折對垂體卒中的診斷具有特異性，但其發(fā)生率太低。在垂體腺瘤發(fā)生卒中的急性期，CT顯示出清晰的高密度圓形病灶，數(shù)天后病灶的密度逐漸降低。CT還可以顯示出血的量、出血是否破入蛛網(wǎng)膜下腔以及垂體周圍結(jié)構(gòu)受累情況。MRI不能顯示急性出血，故在診斷時不作為首選。其他輔助檢查隨著紅細胞的破壞，脫氧血紅蛋血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白。正鐵血紅蛋白可使T1和T2加權(quán)圖像的信號增強。故血腫的信號密度隨著時間的推移而逐漸增加，一般來說，

12、7天以內(nèi)的血腫在T1和T2加權(quán)圖像上均為低或等信號病灶(同周圍腦組織相比)；714天血腫，其邊界信號增加，但血腫中心仍為低信號區(qū)；14天以后，整個血腫在T1和T2加權(quán)像上均為高信號灶。 產(chǎn)后大出血所致垂體卒中的特點為垂體缺血、壞死，無出血，在影像學上表現(xiàn)為垂體的縮小。其他輔助檢查其他疾病引起的垂體卒中有相應的表現(xiàn)。診斷 垂體腺瘤病人突然出現(xiàn)劇烈的頭痛、嘔吐，應想到垂體卒中的可能。如病人同時有視力減退、視野缺損及眼運動功能障礙，更應高度懷疑垂體卒中。此時應立即作CT檢查，如顯示垂體內(nèi)有出血灶，則診斷確立。 實際上，很多病人在就診時并無垂體腺瘤病史，此時易造成誤診。如病人就診時神志清楚，可查出視野

13、缺損等神經(jīng)眼科癥狀，對診斷大有裨益。如病人已昏迷，或雖清醒但無神經(jīng)眼科癥狀，則診斷極為困難。好在近年CT已很普及，及時的CT檢查可顯示業(yè)已存在的垂體腺瘤及瘤內(nèi)出血灶，從而免于誤診。鑒別診斷 1.垂體卒中應與蛛網(wǎng)膜下腔出血、細菌性腦膜炎、腦出血、腦梗死、垂體轉(zhuǎn)移性腫瘤、視交叉性卒中、球后視神經(jīng)炎等疾病鑒別。 (1)蛛網(wǎng)膜下腔出血： 蛛網(wǎng)膜下腔出血多由顱內(nèi)動脈瘤破裂或動靜脈血管畸形引起，表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的劇烈頭痛，伴嘔吐、意識障礙及腦膜刺激征，與垂體卒中極為相似。但本病發(fā)展較垂體卒中為快，從頭痛到意識障礙的時間很短，腰椎穿刺顯示血性腦脊液，CT掃描顯示腦池、腦裂內(nèi)積血但無蝶鞍占位。鑒別診斷不過，垂體

14、卒中時血液亦可進入蛛網(wǎng)膜下腔，但很罕見，且進入的血液量遠較原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血為少。 (2)細菌性腦膜炎及病毒性腦炎： 頭痛、腦膜刺激癥狀明顯且伴有發(fā)熱的病人應與細菌性腦膜炎及病毒性腦炎鑒別。細菌性腦膜炎和病毒性腦炎的體溫升高更明顯，血白細胞計數(shù)增高，腦脊液白細胞和蛋白增加，無神經(jīng)眼科癥狀，CT掃描無蝶鞍占位的表現(xiàn)，據(jù)此可與垂體卒中鑒別。值得注意的是，曾有人報道，個別垂體卒中者可表現(xiàn)為無菌性腦膜炎，此時與細菌性腦膜炎難以鑒別，這類病人抗生素治療無效，為其特點。鑒別診斷 (3)腦出血和腦梗死： 可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹、腦膜刺激癥狀、意識障礙，故須與垂體卒中鑒別。腦出血和腦梗死

15、有所謂“三偏”表現(xiàn)，CT掃描可顯示腦內(nèi)出血或缺血灶，可與垂體卒中鑒別。 (4)垂體轉(zhuǎn)移性腫瘤： 垂體轉(zhuǎn)移性腫瘤一般為惡性，生長快，可引起嚴重頭痛、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹，但這些癥狀是逐漸出現(xiàn)的，這與垂體卒中不同。CT和MRI檢查有助于鑒別。 (5)視交叉性卒中： 鑒別診斷視交叉性卒中(chiasmal apoplexy)是由于視交叉部位的血管畸形所引起，臨床表現(xiàn)與垂體卒中相似，如突然出現(xiàn)的頭痛、視野缺損、視力減退、惡心、嘔吐。本病一般無腦膜刺激癥狀，CT顯示蝶鞍無擴大，但鞍上可出現(xiàn)高密度占位性病變。 (6)球后視神經(jīng)炎： 球后視神經(jīng)炎可有前額或眼球后疼痛，伴視力減退、視野缺損及瞳孔的變化，與

16、垂體卒中相似。但二病的眼底表現(xiàn)迥異，球后視神經(jīng)炎病人視盤充血、邊緣模糊不清并有輕度隆起，視網(wǎng)膜有水腫、出血及滲出；垂體卒中的眼底多正常。鑒別診斷此外，垂體卒中者CT檢查可顯示蝶鞍擴大等表現(xiàn)，而球后視神經(jīng)炎者則正常。 2.垂體卒中所致的頭痛可與以下疾病相鑒別 (1)動脈瘤破裂： 動脈瘤自頭痛開始至意識喪失發(fā)展更為迅速，且易再出血，視神經(jīng)及動眼神經(jīng)麻痹常為單側(cè)性，無內(nèi)分泌癥狀，蛛網(wǎng)膜下腔出血量也比垂體卒中多。動脈造影有助鑒別。 (2)顱內(nèi)感染： 腦炎、腦膜炎等可有腦膜刺激征，發(fā)熱。無內(nèi)分泌癥狀，腦脊液中白細胞增加。 (3)腦出血： 鑒別診斷頭顱CT掃描、MRI檢查有助鑒別，腦出血無垂體功能減退的內(nèi)

17、分泌改變。 (4)球后視神經(jīng)炎： 頭痛、視力下降，無視野缺損及蝶鞍增大，垂體功能正常。 (5)腦膜瘤： 頭痛、視神經(jīng)受壓。無垂體功能改變及蝶鞍異常。 (6)顱咽管瘤： 在蝶鞍內(nèi)的顱咽管瘤發(fā)生出血壞死時，引起垂體卒中的表現(xiàn)，與垂體瘤卒中難以區(qū)別，需靠病理診斷。兒童顱咽管瘤常有鈣化影。 治療 1.內(nèi)科治療 垂體卒中一經(jīng)診斷應立即給予糖皮質(zhì)激素。由于病人多存在急性腎上腺皮質(zhì)功能減退，且處于應激狀態(tài)，故糖皮質(zhì)激素的用量要大，一般每6h靜脈給予氫化可的松100mg，直到病情穩(wěn)定后才考慮減量。大劑量糖皮質(zhì)激素還有助于改善視力。應用止血劑有助于防止繼續(xù)出血，常用的止血劑有酚磺乙胺、氨甲苯酸、巴曲酶等。有顱壓

18、增高者應給予甘露醇降顱壓。不少病人有水電解質(zhì)紊亂，應給予相應處理。重癥病人可應用抗生素以預防感染。治療 僅有頭痛而無其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及眼科表現(xiàn)者可只給予內(nèi)科治療，但應密切注意病情變化，如病情加重則應立即采取手術(shù)治療。 2.手術(shù)治療 視力改變明顯或病情急劇惡化者應立即行手術(shù)治療以解除鞍周腦組織受壓癥狀。一般采用經(jīng)蝶手術(shù)，如腫瘤鞍上擴展明顯而蝶鞍不大則應采取經(jīng)顱手術(shù)。早期減壓可使垂體功能完全或部分恢復，部分病人可免于長期激素替代治療。手術(shù)治療還可防止卒中的再次發(fā)作，且對腫瘤本身也有治療作用。治療 3.放射治療 急性期不主張采用放射治療，病人渡過急性期后對腺瘤本身可采用放射治療。 預后 動脈硬化可使

19、垂體內(nèi)血管發(fā)生退行性病變，血管對損傷的抗力減弱，在某些情況下可出現(xiàn)垂體內(nèi)出血；動脈硬化者因血流緩慢、血液黏度升高，故垂體內(nèi)易形成血栓，從而引起垂體梗死。如合并高血壓，則病人更易發(fā)生垂體卒中。糖尿病亦可因垂體血管的退行性病變而引起垂體卒中。晚近有學者報道，急性心梗病人因使用肝素治療而誘發(fā)垂體卒中。預防 急性期不主張采用放射治療。重癥病人可應用抗生素以預防感染。簡介 垂體腫瘤突發(fā)瘤內(nèi)出血、梗塞、壞死，致瘤體膨大，引起的急性神經(jīng)內(nèi)分泌病變稱垂體卒中。 流行病學 垂體卒中的發(fā)病率約占垂體腺瘤的0.610。男性患者較垂體卒中女性為多，男女發(fā)病率之比約為21。文獻報道認為垂體腺瘤出血在顱內(nèi)腫瘤中發(fā)病率是最

20、高的，因為在顱內(nèi)腫瘤出血中，膠質(zhì)瘤占50，垂體腺瘤占25，而垂體腺瘤只占顱內(nèi)腫瘤的9.5左右。垂體卒中一般見于大腺瘤，偶有報道發(fā)生于垂體微腺瘤者。 發(fā)病機理 垂體卒中的確切原因尚不清楚，77查不出原因，目前認為可能與以下因素有關(guān)。缺血因素 （1）當垂體腺瘤的生長速度超過血液供應能力時，瘤組織內(nèi)出現(xiàn)缺血壞死區(qū)，繼而發(fā)生出血。（2）垂體有獨特的血管供應，僅通過來自垂體柄處的垂體門脈系統(tǒng)供給，當體腺瘤向鞍上生長時，可以嵌入鞍膈切跡和垂體柄的中間狹窄部位，阻斷了垂體遠側(cè)部和腫瘤的營養(yǎng)血管，導致整個前葉和腫瘤的缺血、壞死和出血。垂體腺瘤向側(cè)方生長壓迫海綿竇，外因使海綿竇壓力增加。發(fā)病機理引起腫瘤內(nèi)靜脈壓

21、增高，使腫瘤供應動脈受損而梗塞。血管因素 垂體腺瘤內(nèi)血管豐富，形成不規(guī)則血竇，血竇壁菲薄，腫瘤體積增大引起局部壓力增高導致血管破裂出血。現(xiàn)代血管造影技術(shù)已證實垂體腺瘤內(nèi)血管比正常腺體的血管細小，直徑不一。在電鏡下觀察這些血管不完全成熟，其基底膜呈破裂或節(jié)段狀，血管周圍間隙被血漿蛋白和紅細胞壓縮，這些均是垂體腺瘤出血的基礎。腫瘤類型 文獻報道認為泌乳素腺瘤多見，這不僅因為它在垂體腺瘤中較多見，而且由于該瘤體積一般較大，易引起局部血液循環(huán)和血供障礙。發(fā)病機理以往認為垂體卒中多見于體積較大的腺瘤，但目前認為小腺瘤亦可發(fā)生，許多微小腺瘤卒中后，臨床癥狀不顯著，稱為亞臨床垂體卒中。誘發(fā)因素 （1）外傷：

22、在患垂體腺瘤時，若頭部受到外力作用，由于頭顱與腦運動速度不一致，腫瘤與腦顱在運動的瞬間發(fā)生擠壓或牽拉，導致或促進供瘤血管出血，尤其是垂體卒中腫瘤病理血管。（2）放療：垂體腺瘤放射治療可以使得瘤體內(nèi)血管增加，增加出血的機會。（3）雌激素：有實驗表明，雌激素能導致垂體充血，易出現(xiàn)垂體卒中。發(fā)病機理（4）上呼吸道感染、噴嚏使海綿竇內(nèi)壓力增高，如腺瘤長入海綿竇內(nèi)，則瘤內(nèi)靜脈回流壓力劇增，引起瘤內(nèi)血供不足或動脈栓塞。（5）其它：如溴隱亭、氯丙嗪、抗凝治療、酗酒、血管造影、垂體功能動態(tài)檢查、外科手術(shù)后以及蝶竇炎、動脈粥樣硬化栓塞、血小板減少等也能誘發(fā)垂體卒中。 影像學檢查 影像學檢查對于垂體卒中的診斷及鑒

23、別診斷有著垂體卒中十分重要的意義。 1X線檢查：X線平片可發(fā)現(xiàn)蝶鞍擴大，前床突消失，鞍底變薄或破壞。 2CT掃描：CT平掃時，腫瘤可呈現(xiàn)為低密度（水腫或壞死），也可出現(xiàn)高密度區(qū)（出血），注射造影劑后腫瘤可呈現(xiàn)周邊性強化。CT掃描尚可明確蛛網(wǎng)膜下腔出血的擴散范圍以及是否向腦室內(nèi)擴展，對垂體腺瘤出血的病程和時間可作出診斷，對手術(shù)選擇入路有一定參考價值。影像學檢查 3腦血管造影：當前腦血管造影對垂體卒中的診斷似無必要，但在下列情況下仍屬必須。（1）對有腦膜刺激征伴單眼麻痹體征時；（2）鞍上動脈瘤與垂體腺瘤相類似，僅用CT掃描較難做出診斷時；（3）為了區(qū)別血管痙攣所引起的神經(jīng)功能缺失時。 4MRI檢查

24、：垂體卒中發(fā)生時，在T1和T2加權(quán)圖像上，可顯示病灶內(nèi)為高信號區(qū)。Stephen等人研究顯示MRI在診斷垂體卒中上明顯優(yōu)于CT。 疾病描述 學者認為，只要垂體內(nèi)出現(xiàn)梗死或出血壞死，不論臨床上是否有癥狀，都應歸入垂體卒中；另有學者則主張，只有在垂體腺瘤的基礎上發(fā)生急性梗死或出血壞死，產(chǎn)生垂體功能減退并伴有頭痛及神經(jīng)眼科癥狀方可稱為垂體卒中。從理論上說，“垂體卒中”一詞本身并沒有限定基礎疾病的性質(zhì)，故它不應限于垂體腺瘤，產(chǎn)后大出血以及血管病變引起垂體梗死、出血壞死亦可視為垂體卒中；如同腦卒中可以沒有癥狀一樣，垂體卒中也不一定要有急驟的臨床表現(xiàn)(如頭痛、視野缺損、急性蝶鞍擴大等)。疾病描述因此作者認

25、為，只要出現(xiàn)垂體梗死、出血、壞死，不管是否存在垂體腺瘤，也不管是否出現(xiàn)急性臨床癥狀，均應視為垂體卒中。垂體腺瘤為垂體卒中最常見的原因，在垂體腺瘤基礎上出現(xiàn)的垂體卒中多起病急驟，常有頭痛、嘔吐、視野缺損、眼運動神經(jīng)麻痹、蝶鞍擴大等表現(xiàn)，可稱為垂體腺瘤急性出血綜合征。垂體卒中多限于腺垂體，少數(shù)情況下亦可累及神經(jīng)垂體。 病理生理 1.垂體腺瘤性垂體卒中垂體腺瘤發(fā)生瘤內(nèi)出血的幾率遠高于其他顱內(nèi)腫瘤，文獻報道的垂體腺瘤瘤內(nèi)出血發(fā)生率約為其他顱內(nèi)腫瘤的5倍(垂體腺瘤為9.6%17%，其他顱內(nèi)腫瘤為2.9%3.7%)。這一特性看來與腫瘤的位置無關(guān)，因為其他非腺瘤性鞍上腫瘤罕有出血。大量研究表明，腺瘤垂體卒中

26、的首發(fā)改變?yōu)榱鰞?nèi)缺血，繼則出現(xiàn)水腫、壞死，最后引起出血。垂體腺瘤易出血可能與以下因素有關(guān)：有些垂體腺瘤生長迅速，超過了腫瘤血液供應的限度，從而引起缺血性壞死，隨后發(fā)生出血。病理生理有些垂體腺瘤并不大，但也發(fā)生了卒中，原因可能是腫瘤的生長致營養(yǎng)腫瘤的垂體上動脈受壓，但也有人持相反的觀點，認為營養(yǎng)垂體腺瘤的血管多來源于垂體下動脈，這樣垂體上動脈受壓將引起正常腺垂體的缺血而不會使腫瘤發(fā)生壞死、出血。此外，瘤內(nèi)血管的內(nèi)在缺陷(如血管硬化、脆性增加等)也與垂體卒中有關(guān)。 溴隱亭治療可誘發(fā)垂體卒中，PRL瘤和GH瘤的病人在首次服用溴隱亭后2h內(nèi)就發(fā)生了垂體卒中。關(guān)于溴隱亭誘發(fā)垂體卒中的機制尚不清楚，有人認

27、為與溴隱亭引起腫瘤皺縮、瘤內(nèi)血管收縮有關(guān)；也有人認為溴隱亭能直接抑制瘤細胞的分裂并使瘤細胞的細胞器減少，從而引起瘤細胞壞死，導致瘤內(nèi)出血。病理生理垂體腺瘤的放射治療可使瘤內(nèi)血管增生、變厚、透明樣變性，進而出現(xiàn)出血壞死。應該強調(diào)的是，溴隱亭和放射治療雖可誘發(fā)垂體卒中，但畢竟罕見(垂體卒中本身就是少見的疾病)，不能因此否定2種治療方法的價值。某些垂體功能試驗(如TRH試驗、GnRH試驗、胰島素低血糖試驗等)也可誘發(fā)垂體卒中，其機制未明，可能與這些試驗過程中常出現(xiàn)血壓升高有關(guān)。垂體腺瘤發(fā)生垂體卒中的幾率與腺瘤的組織學分型有關(guān)。早年的研究即已揭示，嗜酸性和嫌色性腺瘤較易發(fā)生垂體卒中，而嗜堿性腺瘤和惡性

28、垂體瘤則很少發(fā)生。病理生理其后的研究顯示，GH瘤易發(fā)生垂體卒中，原因可能為GH瘤易引起高血壓且瘤內(nèi)血管常有增生、肥大。 2.非垂體腺瘤性垂體卒中妊娠可使垂體增生肥大，分娩后垂體突然失去胎盤激素(主要為雌激素)的興奮作用，腺垂體的血供隨之減少，此時如有大出血或其他并發(fā)癥引起全身血管痙攣，腺垂體的血流更少，則極易發(fā)生垂體壞死。妊娠時垂體的變化在上述過程中起著極為關(guān)鍵的作用，因為分娩時或產(chǎn)后大出血并不引起其他臟器的壞死，而其他原因引起的大出血即使出血量很大也罕見垂體壞死。病理生理 動脈硬化可使垂體內(nèi)血管發(fā)生退行性病變，血管對損傷的抗力減弱，在某些情況下可出現(xiàn)垂體內(nèi)出血；動脈硬化者因血流緩慢、血液黏度

29、升高，故垂體內(nèi)易形成血栓，從而引起垂體梗死。如合并高血壓，則病人更易發(fā)生垂體卒中。糖尿病亦可因垂體血管的退行性病變而引起垂體卒中。急性心梗病人因使用肝素治療而誘發(fā)垂體卒中。 診斷檢查 診斷：垂體腺瘤病人突然出現(xiàn)劇烈的頭痛、嘔吐，應想到垂體卒中的可能。如病人同時有視力減退、視野缺損及眼運動功能障礙，更應高度懷疑垂體卒中。此時應立即作CT檢查，如顯示垂體內(nèi)有出血灶，則診斷確立。 實際上，很多病人在就診時并無垂體腺瘤病史，此時易造成誤診。如病人就診時神志清楚，可查出視野缺損等神經(jīng)眼科癥狀，對診斷大有裨益。如病人已昏迷，或雖清醒但無神經(jīng)眼科癥狀，則診斷極為困難。好在近年CT已很普及，及時的CT檢查可顯

30、示業(yè)已存在的垂體腺瘤及瘤內(nèi)出血灶，從而免于誤診。診斷檢查 實驗室檢查：垂體CT、MRI檢查有快速而準確的診斷價值?？娠@示垂體腫瘤以及瘤體內(nèi)的出血區(qū)和壞死區(qū)，并可顯示腫瘤是否向鞍上和鞍旁生長。蝶鞍X線片可顯示蝶鞍擴大、破壞，有助診斷。 如瘤體出血或壞死組織漏進蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液呈血性，白細胞增多。外周血中白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高。如存在腺垂體功能減退，則血中甲狀腺激素、促甲狀腺激素、皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素、睪酮、雌二醇均降低。診斷檢查如垂體瘤為泌乳素瘤，血中泌乳素水平升高。如為分泌生長激素的腺瘤，血中生長激素(GH)水平升高。如為分泌ACTH的腺瘤，血中ACTH及皮質(zhì)醇水平升高。其他輔助檢查：腺瘤性垂體卒中在頭顱平片上的表現(xiàn)為：蝶鞍擴大、鞍底變薄、破壞、鞍底骨折。蝶鞍擴大，鞍底變薄也見于非卒中的垂體腺瘤，故無特異性，只有與近期頭顱平片對照才有價值。鞍底骨折對垂體卒中的診斷具有特異