主要環(huán)境污染物毒理學(xué)課件_第1頁(yè)
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1、主要環(huán)境污染物毒理學(xué)必需營(yíng)養(yǎng)元素:K, Na, Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Mn, V, Ni, Mo, Cr, Co污染元素:Hg, Cd, Pb, As, Cr環(huán)境元素豐度控制生物體內(nèi)原始豐度;健康狀態(tài)下,生物體內(nèi)元素豐度保持嚴(yán)格的穩(wěn)態(tài);環(huán)境元素與生物體內(nèi)元素保持動(dòng)態(tài)平衡,平衡失調(diào),則出現(xiàn)健康損害主要環(huán)境污染物毒理學(xué)二、鎘的毒理學(xué)(一)鎘的理化特性 鎘是一種微帶藍(lán)色而具銀白色光澤的柔軟金屬,抗腐蝕,耐磨,具延展性。原子量112.4,熔點(diǎn)320.9,沸點(diǎn)767,比重8.65?;蟽r(jià)為+2價(jià)。鎘能生成很多無(wú)機(jī)化合物,有些無(wú)機(jī)化合物頗能溶解于水,如氯化物、硫酸鹽和醋酸鹽。 主要環(huán)境污

2、染物毒理學(xué)(二)、鎘的來(lái)源和用途原料或催化劑用于生產(chǎn)塑料、顏料和試劑。由于鎘的抗腐蝕性及抗摩檫性強(qiáng),也是生產(chǎn)不銹鋼、電鍍以及雷達(dá)、電視熒光屏等的原料。鎘在航空、航海上也有廣泛用途。這些是鎘的來(lái)源。在很多重要的合金中,都含有鎘。它可增加銅的硬度并增加其在高溫時(shí)的強(qiáng)度。這種銅鎘合金被用于冷卻裝置,如用作汽車(chē)的散熱器片。這種金屬也用作某些焊料。最重要的用途是在堿性蓄電池中用作電極部件。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(三)、環(huán)境鎘污染1、大氣鎘污染大氣中鎘的污染主要來(lái)自鋅冶煉(干法)廠的廢氣。煤和燃料油的燃燒也是大氣鎘污染的來(lái)源。城市垃圾廢棄物的燃燒也能造成鎘對(duì)大氣的污染。2、水的鎘污染ppb),地下水高于地面

3、水。水中鎘的污染主要來(lái)源于含鎘工業(yè)廢水。其次是含鎘礦渣的污染。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)3、土壤鎘污染 鎘對(duì)土壤污染是鎘對(duì)環(huán)境污染的主要方面。主要有三種類(lèi)型即氣型污染,水型污染和肥料污染。 總之,環(huán)境中鎘的主要污染源是“三廢”,隨著工業(yè)“三廢”的排放鎘進(jìn)入生物圈,大氣、水體和土壤中,并隨著大自然循環(huán),經(jīng)食物鏈最終進(jìn)入人體。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(四)鎘的代謝與毒性1、吸收途徑鎘不是人體必需元素,新生兒體內(nèi)幾乎無(wú)鎘,人體內(nèi)鎘是出生后從外環(huán)境攝取而蓄積的。鎘主要是通過(guò)消化道和呼吸道進(jìn)入人體。消化道的吸收率一般在1%2;呼吸道的吸收率為10-40%。每支煙含鎘12g, 10%可被吸收 。Ca、Zn、Fe、蛋

4、白質(zhì)等抑制鎘的吸收主要環(huán)境污染物毒理學(xué)2、分布與排泄鎘進(jìn)入人體后,可分布到全身各個(gè)器官,主要與富含半胱氨酸的胞漿蛋白相結(jié)合,形成金屬硫蛋白而存在,這種金屬硫蛋白對(duì)鎘在體內(nèi)的分布,代謝起著重要的作用。成年人體內(nèi)含鎘2030mg, 腎占1/3, 肝1/6,其次分布于肺、胰、甲狀腺、睪丸等。血鎘10 g/L。蓄積性強(qiáng),主要經(jīng)腎分泌由尿液排出,正常人尿鎘 肝腎心肺, 腦中汞含量最高。損害最為嚴(yán)重的部位是小腦和大腦兩半球,特別是枕頁(yè),脊髓后束以及末梢感覺(jué)神經(jīng)在晚期也受損。另外,甲基汞還是一種對(duì)機(jī)體有強(qiáng)烈生殖毒性的物質(zhì)。主要環(huán)境污染物毒理學(xué) 2、甲基汞的毒作用機(jī)制巰基學(xué)說(shuō):甲基汞是一種親巰基物質(zhì),可以與含

5、巰基的物質(zhì)結(jié)合成汞的硫醇鹽復(fù)合物進(jìn)入機(jī)體,從而引起與基有關(guān)的代謝發(fā)生紊亂,導(dǎo)致細(xì)胞損傷。該學(xué)說(shuō)是甲基汞對(duì)細(xì)胞膜系統(tǒng)、酶活性、蛋白質(zhì)的生物合成及核酸生物合成產(chǎn)生毒作用的生化基礎(chǔ)5。自由基學(xué)說(shuō):Ganther等提出甲基汞在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化過(guò)程中,g鍵斷裂時(shí),能夠產(chǎn)生自由基,在蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子的局部引起自由基反應(yīng),造成它們結(jié)構(gòu)的破壞。 脂質(zhì)過(guò)氧化學(xué)說(shuō):一些學(xué)者通過(guò)對(duì)大鼠游離肝細(xì)胞甲基汞中毒的脂質(zhì)過(guò)氧化研究,發(fā)現(xiàn)甲基汞的肝細(xì)胞失活和它的脂質(zhì)過(guò)氧化作用皆與其濃度和作用時(shí)間有關(guān)。 主要環(huán)境污染物毒理學(xué)四、Pb的毒理學(xué)1 鉛的含量、用途及排放鉛是自然界分布很廣的元素,在地殼中的含量0.0016%,是地殼

6、中含量最高的重金屬元素。鉛具有密度高、熔點(diǎn)低、柔軟易加工、耐腐蝕性等優(yōu)良特性,在許多工業(yè)部門(mén)具有廣泛的用途。世界上鉛的消耗約560萬(wàn)噸。其中40%用于制造蓄電池,20%以烷基鉛的形式加入汽油中作防爆劑,12%用于建筑材料、6%用于電纜外套,5%用于制造彈藥,另有17%用于其它用途。但是僅有四分之一的鉛被回收再利用,其余排放于環(huán)境中,造成環(huán)境鉛污染。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)人類(lèi)活動(dòng)以來(lái)全球估計(jì)已向環(huán)境釋放了30億噸的鉛其中95%以上是人為造成的。主要來(lái)自含鉛礦山、冶煉企業(yè)的“三廢”,特別是尾砂。其它工礦企業(yè)含鉛廢氣(包括微粒)的排放和汽車(chē)尾氣(包括氣溶膠鉛)是大氣中鉛的重要來(lái)源。現(xiàn)在環(huán)境中的鉛水平是

7、工業(yè)革命前的幾百倍,現(xiàn)代人骨骼中的鉛負(fù)荷量是史前時(shí)代的500倍。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)2 鉛的環(huán)境化學(xué)行為鉛整個(gè)的環(huán)境化學(xué)行為是在水圈、土壤圈、生物圈、大氣圈之間相互轉(zhuǎn)化的一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程。以下討論其在各個(gè)圈層的遷移轉(zhuǎn)化過(guò)程。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)鉛在水中的遷移轉(zhuǎn)化鉛在自然水體中主要是以Pb2+狀態(tài)存在,其含量明顯地受CO32-、SO42-、OH-和Cl-等含量的影響。在中性和弱堿性的水中,鉛的濃度為氫氧化鉛所牽制。水中含鉛量取決于Pb(OH)2的濃度積,KspPb(OH)2=1.310-12,根據(jù)水解平衡方程可知,水中Pb(OH)+的濃度為。在酸性水中含鉛量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于堿性水中的含量,在偏酸性天然水體

8、中,水中Pb2+的濃度為硫酸鉛所限制,KspPbSO4=8.810-9,同樣可算出水中鉛的總濃度可達(dá)到6.310-5110-4mol/L(即1120mg/kg),高出水中規(guī)定允許濃度的110200倍。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)2.2 鉛在土壤中的遷移轉(zhuǎn)化土壤中的鉛污染主要由石油燃燒和冶煉煙塵以及礦山、冶煉廢水所引起的。所以土壤中的含鉛量高低顯著地受到冶煉廠的遠(yuǎn)近、交通密集程度的影響。土壤中的鉛主要是以Pb(OH)2、PbCO3和PbSO4固體形式存在,在土壤溶液中的可溶性鉛含量很低,土壤中的鉛遷移性弱。氧化還原電位對(duì)土壤中可給態(tài)鉛量會(huì)產(chǎn)生影響,隨著土壤氧化還原電位的升高,土壤中可溶性鉛與高價(jià)鐵、錳氧

9、化物結(jié)合在一起,降低了鉛的可溶性遷移。當(dāng)土壤酸性時(shí),土壤固定的鉛,尤其是PbCO3容易釋放出來(lái),土壤中水溶性鉛含量增加,可促使土壤中鉛的移動(dòng)。進(jìn)入土壤的Pb2+容易被有機(jī)質(zhì)和粘土礦物所吸附。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)2.3 鉛在大氣中的轉(zhuǎn)化遷移 由于大量的鉛被加入汽油中作防爆劑;其直接后果首先是空氣中鉛的濃度升高,尤其是在工業(yè)區(qū)和人口集居、交通繁忙的城市及近郊。進(jìn)入大氣中的鉛可擴(kuò)散到很遠(yuǎn)的地方,即使在格陵蘭島終年積冰的地方,依然可以找到鉛污染的痕跡4。在我國(guó)研究也表明,汽車(chē)尾氣是城市環(huán)境空氣中鉛的主要來(lái)源 。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)3 鉛的毒理學(xué)3.1 鉛的吸收轉(zhuǎn)運(yùn):鉛進(jìn)入人體的途徑有呼吸道、消化道和皮

10、膚。成人每天由空氣中吸收的鉛為總吸收量的31%39%,在肺內(nèi)沉淀吸收率為30%50%。呼吸到肺中的二氧化碳遇水生成碳酸,促進(jìn)鉛的溶解和吸收。鉛還可以被呼吸道中的吞噬細(xì)胞很快帶進(jìn)血液。鉛由消化道進(jìn)入人體的量比經(jīng)呼吸道進(jìn)入的量要少,進(jìn)入消化道的鉛有十分之一被吸收,經(jīng)腸道進(jìn)入循環(huán),經(jīng)過(guò)肝臟,一部分由膽汁排到腸內(nèi),隨糞排出;一部分進(jìn)入血液。人體經(jīng)皮膚吸收的絕大部分為有機(jī)鉛,游離鉛及其無(wú)機(jī)化合物一般不能由皮膚侵入。吸收到血液中的鉛大部分經(jīng)腎臟和消化道隨尿、糞排出,少量通過(guò)唾液、乳汁、汗液等排出。另一部分分儲(chǔ)在血液中的鉛以磷酸氫鉛、甘油磷酸化合物、蛋白質(zhì)化合物或鉛離子狀態(tài)隨血液循環(huán)至全身,隨后約91%95

11、%的鉛以下不溶性的磷酸鉛的形式沉積于骨骼中,僅少部分儲(chǔ)存在肝、脾、腦等器官和紅細(xì)胞中。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)3.2 鉛的毒理作用研究表明,鉛離子進(jìn)入人體后,與人體內(nèi)一系列的蛋白質(zhì)、氨基酸內(nèi)官能團(tuán)和酶的結(jié)合,從而干擾了機(jī)體多方面的正常生化和生理活動(dòng),對(duì)神經(jīng)、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、內(nèi)分泌、免疫等系統(tǒng)及兒童的生長(zhǎng)發(fā)育均有毒性作用,引起鉛中毒,尤其是以神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和消化系統(tǒng)最為敏感 。主要環(huán)境污染物毒理學(xué) (1) 鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響 人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)是生命活動(dòng)的總管,它的機(jī)能狀態(tài)在鉛中毒病程中起主導(dǎo)作用。鉛可使形象化智力、視覺(jué)運(yùn)動(dòng)功能、記憶、反應(yīng)時(shí)間受損,語(yǔ)言和空間抽象能力、感覺(jué)和

12、行為能力改變,出現(xiàn)疲勞、失眠、煩躁、頭痛及多動(dòng)等癥狀。中度以上的鉛中毒者,可出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎,嚴(yán)重者甚至損害橈神經(jīng)或脊髓前角細(xì)胞,導(dǎo)致“鉛麻痹”;晚期鉛中毒嚴(yán)重者可因中樞神經(jīng)發(fā)生器質(zhì)性病變而引起中毒性腦病,如顱內(nèi)血管痙攣促使腦血管發(fā)生早期硬化。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(2)鉛對(duì)造血系統(tǒng)的影響鉛能影響卟啉代謝,卟啉是血紅蛋白合成過(guò)程的中間產(chǎn)物。當(dāng)機(jī)體接觸鉛中毒后,影響了與-氨基乙酰丙酸(-ALA)轉(zhuǎn)變?yōu)檫材懺?、?lèi)卟啉轉(zhuǎn)變?yōu)樵策霸策c亞鐵合成正鐵血紅素等過(guò)程,導(dǎo)致血紅蛋白形成障礙,引起鉛誘發(fā)貧血。鉛誘發(fā)貧血常見(jiàn)于鉛作業(yè)工人及兒童,特別是兒童。鉛還抑制紅細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊糖

13、旁路導(dǎo)致溶血。居住在工業(yè)區(qū)和重交通區(qū)的孩子平均血鉛量為218679ug/L。血鉛水平100 ug/L人口比例為64.9%99.5% 。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(3) 鉛對(duì)消化系統(tǒng)的影響在鉛毒的作用下,可能發(fā)生腸胃機(jī)能一系列的變化。鉛可抑制胰腺功能,增加唾液腺和胃腺的分泌。同時(shí),鉛會(huì)與腸道中的硫化氫結(jié)合,使硫化氫失去促進(jìn)腸蠕動(dòng)的作用,導(dǎo)致頑固性便秘。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(4)鉛對(duì)其它器官系統(tǒng)的影響鉛可損害腎臟近端小管和腎小球細(xì)胞,使腎小球?yàn)V過(guò)率增高,腎小管重吸收障礙,嚴(yán)重者可發(fā)生鉛中毒性腎病,如腎原性高血壓。鉛可抑制肝臟混合功能氧化酶合成,導(dǎo)致肝臟生物轉(zhuǎn)化作用受損,降低肝臟解毒功能。鉛還可影響人類(lèi)生

14、殖功能,使精于畸變;母體鉛可經(jīng)胎盤(pán)影響胎兒發(fā)育,致使胎兒發(fā)生畸形,對(duì)人類(lèi)的繁殖造成嚴(yán)重危害。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)五、砷毒理學(xué)(一)砷的性質(zhì) 原子序33,M74.92 ,類(lèi)金屬,銀灰色固體。 價(jià)態(tài):+3、+6、-3 常見(jiàn)化合物:AsH3, As2O3(砒霜), As2O5, H3AsO4, HAsO2, AsS2(雄黃) AsS3(雌黃),有機(jī)砷。 三價(jià)砷毒性最強(qiáng)。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(二)砷污染源 在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上廣泛使用,毒鼠劑、除草劑、殺菌劑、防腐劑、油漆、染料、半導(dǎo)體材料、銅鉛合金。 燃煤:煤砷345mg/kg。 采礦:雄黃(AsS2)、雌黃(AsS3)、砷鐵礦(FeAsS)。 自然釋放:

15、8106kg/yr 人為釋放: 24106kg/yr主要環(huán)境污染物毒理學(xué) (三)砷的代謝 吸收 砷化物可經(jīng)過(guò)呼吸道、消化道和皮膚吸收。陰離子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收較快。砷化合物的溶液攝入后很容易吸收,吸收率可達(dá)90%。 分布 人的毛發(fā)、皮膚與指甲砷含量通常最高 。無(wú)機(jī)砷化合物被吸收入血后,大部分與血紅蛋白上的珠蛋白結(jié)合,少量與血漿蛋白結(jié)合。排泄 體內(nèi)的砷主要經(jīng)腎由尿排出,其次是經(jīng)膽汁隨糞便排出,也可由汗液、毛發(fā)和指甲排出少許。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)轉(zhuǎn)化 轉(zhuǎn)化機(jī)理尚不完全清楚。 無(wú)機(jī)三價(jià)砷在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為五價(jià)砷。 排泄產(chǎn)物: 甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂,共占90%以上。主要環(huán)境污染物

16、毒理學(xué)(四)砷的毒理作用 以惡心、嘔吐、腹瀉及嚴(yán)重腹痛為主要特征的急性砷中毒多發(fā)生在誤服、謀殺或事故等情況下 ,嚴(yán)重者可發(fā)生神經(jīng)異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。致死劑量:砷化氫(AsH3)g。亞砷酸(As2O3)g。砒霜:0.0600.20 g1、急性毒性主要環(huán)境污染物毒理學(xué)2、慢性毒性 慢性中毒以長(zhǎng)期從飲料、食品中攝取砷者為多。mg/dmg/L的水,可出現(xiàn)明顯中毒癥狀。慢性砷中毒是一個(gè)以皮膚損害為主的全身性疾病 ,可引起皮膚病、造血功能低下、肝臟損害、感覺(jué)障礙、外周神經(jīng)炎、厭食以及皮膚和內(nèi)臟腫瘤等。最近有人群資料表明慢性砷中毒與高血壓、糖尿病的發(fā)生亦有關(guān)。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)3、“三致”性

17、無(wú)機(jī)砷被認(rèn)為具有致癌作用,流行病學(xué)證實(shí)砷能引起人類(lèi)皮膚癌和肺、膀胱等內(nèi)臟腫瘤的發(fā)生。mg/d。但目前尚未建立起公認(rèn)的砷致癌的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)P?。輔致癌劑。砷可以引起姊妹染色單體交換率增加 ,增加DNA復(fù)制中錯(cuò)誤的可能性,也有人認(rèn)為砷的致癌作用與腫瘤抑制基因的甲基化受到影響有關(guān)。至于免疫功能受到抑制,砷拮抗元素硒的作用等均在致癌過(guò)程中有一定影響 。砷的致癌機(jī)制有待深入研究。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)4、中毒機(jī)理 砷化物能與體內(nèi)巰基酶結(jié)合 ,使多種酶受到抑制 ,影響細(xì)胞正常代謝 ,起到原漿毒作用 ,使神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝、腎、胃腸受損,并直接損害毛細(xì)血管或作用于血管舒縮中樞,使血管平滑肌麻痹 ,毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管

18、通透性改變。 砷化物對(duì)線粒體呼吸有明顯抑制作用,砷酸鹽可減弱線粒體氧化磷酸化反應(yīng)或使其過(guò)程拆偶聯(lián)。砷化合物可與 DNA聚合酶結(jié)合 ,對(duì) DNA合成與修復(fù)有影響砷酸鹽可取代磷酸鹽與 DNA鏈結(jié)合,造成染色體畸變。 砷化氫經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體95% 99%與紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合形成血紅蛋白過(guò)氧化物 ,通過(guò)谷胱甘肽氧化作用使還原形谷胱甘肽氧化成氧化形谷胱甘肽引起溶血,紅細(xì)胞鉀鈉泵作用破壞,細(xì)胞腫脹、溶解,導(dǎo)致腎功能衰竭。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)六、鉻的毒理學(xué)(一)鉻的理化性質(zhì) 原子序24,。 價(jià)態(tài):2+、3+、6+。 2價(jià)鉻不穩(wěn)定。 3價(jià)鉻:強(qiáng)酸鹽易溶。 6價(jià)鉻:鉻酸鹽(CrO42-)、重鉻酸鹽(Cr2O72

19、-) 鉻酐 (CrO3) 毒性形態(tài): 6價(jià)鉻; 堿性環(huán)境中3價(jià)鉻可被氧化為6價(jià)鉻,酸性厭氧環(huán)境中6價(jià)鉻可被還原為3價(jià)鉻 主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(二)環(huán)境鉻污染 污染源: 鉻礦:鉻鐵礦、鉻鉛礦、硫酸鉻礦。 世界鉻年產(chǎn)量750萬(wàn)t , 90%用于鋼鐵生產(chǎn)。 土壤:平均100mg/kg。 重鉻酸鹽:用途廣泛,電鍍、皮革、制藥、研磨劑、顏料、合成催化等 化石燃料燃燒:煤10mg/kg。 金屬冶煉、化工“三廢”排放。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(三)鉻的代謝吸收:消化道、呼吸道、皮膚消化道吸收:Cr3+:3%, Cr6+更易吸收 食物中的有機(jī)鉻:10%25%呼吸道吸收: Cr6+40%, Cr3+難以吸收皮膚吸收

20、:Cr6+分布:消化道吸收鉻主要分布與肺、肝、脾、腎呼吸道吸收鉻大量積聚于肺,其次肝、腎脾主要環(huán)境污染物毒理學(xué)排泄與蓄積 體內(nèi)鉻總量 6mg以下。 有蓄積作用:腎、肝、骨人體內(nèi)生物半衰期:27天,80%經(jīng)尿液排出。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(四)鉻的毒理作用1、急性毒性腸胃道:致死劑量:重鉻酸鉀3g。中毒癥狀:刺激和腐蝕腸胃道,引起惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉、血便、脫水。頭疼、頭暈、呼吸急促等呼吸道:中毒濃度: CrO3 0.0150.033 mg/m3; Cr2O72-:0.0450.5 mg/m3。中毒癥狀: CrO3 :鼻出血、聲嘶啞、鼻粘膜萎縮; Cr2O72-:胃及十二指腸潰瘍、肝舯大皮膚:刺

21、激和腐蝕作用,皮炎。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)2、慢性毒性呼吸道:由于刺激和腐蝕作用引起鼻炎、咽炎、支氣管炎皮膚:皮炎、濕疹、皮膚潰瘍?nèi)硇园Y狀:頭疼、貧血、消化不良、腎臟損害、肺炎、支氣管哮喘、神經(jīng)衰弱、高血壓、高血脂、冠心病、肺心病 主要環(huán)境污染物毒理學(xué)3、“三致”性六價(jià)鉻和三價(jià)鉻均有致癌作用。肺癌。三價(jià)鉻可透過(guò)胎盤(pán)屏障,對(duì)胎兒致畸六價(jià)鉻具有較強(qiáng)的致突變作用。DNA氧化損傷。主要環(huán)境污染物毒理學(xué)4、毒作用機(jī)理Cr3+參與人體糖代謝,必需微量元素,需要量。Cr6+:強(qiáng)氧化性,可氧化生物大分子(DNA, RNA, 蛋白質(zhì),酶,Vc等);影響體內(nèi)氧化、還原、水解過(guò)程;與核酸、核蛋白結(jié)合,導(dǎo)致細(xì)胞突變還

22、原過(guò)程中消耗谷光苷肽主要環(huán)境污染物毒理學(xué)第二節(jié) 常見(jiàn)農(nóng)藥的毒理學(xué)一、概述農(nóng)藥:殺滅或抑制農(nóng)業(yè)有害生物的化學(xué)藥劑。 殺蟲(chóng)劑、殺菌劑、除草劑等種類(lèi):有機(jī)氯,有機(jī)磷,氨基甲酸酯類(lèi),擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)挽回約10%的農(nóng)業(yè)損失。全世界開(kāi)發(fā)1200種,常用200余種。農(nóng)藥環(huán)境污染問(wèn)題突出。1962, Rachel Carson 寂靜的春天重視農(nóng)藥環(huán)境化學(xué)行為研究高效低毒農(nóng)藥開(kāi)發(fā)主要環(huán)境污染物毒理學(xué)二、農(nóng)藥的污染 1、生產(chǎn)過(guò)程 廢氣:大氣污染 廢水:水體污染2、使用過(guò)程 僅10%30%的農(nóng)藥粘附在作物上。大氣污染:施用中農(nóng)藥直接進(jìn)入大氣; 土壤、植物表面揮發(fā)進(jìn)入大氣; 農(nóng)業(yè)廢棄物燃燒,通風(fēng)排氣等土壤污染:70%進(jìn)入

23、土壤。農(nóng)藥拌種水體污染:農(nóng)藥地表徑流,地下水污染主要環(huán)境污染物毒理學(xué)三、幾類(lèi)重要農(nóng)藥的毒理學(xué)(一)有機(jī)氯農(nóng)藥1、特點(diǎn):氯代烴類(lèi)化合物,廣譜高效殺蟲(chóng)劑;脂溶性:生物富集作用極強(qiáng)難降解2、吸收、分布:吸收:呼吸道、消化道、皮膚。皮膚吸收是最常見(jiàn)最危險(xiǎn)的途徑;食物鏈傳遞。分布:主要分布于脂肪組織、神經(jīng)組織及肝、腎、骨髓、腎上腺、卵巢、腦等??纱┻^(guò)胎盤(pán)屏障。排泄:尿、糞、乳汁轉(zhuǎn)化:脫鹵反應(yīng),形成不穩(wěn)定氧化產(chǎn)物主要環(huán)境污染物毒理學(xué)3、毒理作用(1)急性毒作用靶器官:CNS癥狀:肌肉震顫、陣發(fā)性抽,全身麻痹,肝臟舯大,肝細(xì)胞壞死。中毒劑量: DDT:10mg/kg中毒,口服LD150mg/kg; 六六六:口服LD400mg/kg,丙體:70mg/kg主要環(huán)境污染物毒理學(xué)(2)慢性毒作用肝、腎損害:肝腫大、肝細(xì)胞變形壞死CNS:降低神經(jīng)膜對(duì)K的透性;抑制神經(jīng)末鞘ATP酶活性;激活CNS,乙酰膽堿分泌增加,抑制單胺氧化酶,5-羥色胺積累酶活性:誘導(dǎo)CytP-450, 脫氯化氫酶,ALA合成酶等。類(lèi)固醇代謝:改變激素平衡水平對(duì)生殖

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