齊魯醫(yī)學(xué)ICU呼吸功能監(jiān)測與2

1、ICU呼吸功能監(jiān)測與血氣分析重慶市腫瘤醫(yī)院ICU 唐延先12021/10/23 星期六何謂呼吸監(jiān)測？ 監(jiān)測的主要目的在于提供警報，及時掌握救治機會，預(yù)防呼吸衰竭的發(fā)生，并有助于估計治療反應(yīng)和推測預(yù)后，對臨床醫(yī)療及護理具有重要指導(dǎo)意義。22021/10/23 星期六哪些病人需要呼吸監(jiān)測？ 神志不清的患者。急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫綜合征、急性肺水腫、肺梗塞以及重癥肌無力等發(fā)生的急性呼衰)。休克或嚴重電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的患者。心肺復(fù)蘇后。重癥復(fù)合傷。手術(shù)前有呼吸系統(tǒng)疾病或心肺功能減退者。手術(shù)麻醉者。大手術(shù)后血流動力學(xué)不穩(wěn)或需輔助呼吸者。行機械通氣者。急、危重者。32021/10/23 星期六呼

2、 吸（Respiration）是給全身組織輸送氧氣并排除二 氧化碳的過程。它包括三個基本環(huán)節(jié)： 外呼吸（肺通氣/肺換氣） 氣體在血液中的運輸 內(nèi)呼吸（組織呼吸）42021/10/23 星期六呼 吸（Respiration）52021/10/23 星期六概念回顧與復(fù)習(xí)通氣-血流比例（V / Q）失調(diào)： 正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量約為4L/ min，肺血流量約5L/ min，V/Q比值維持在為0.8。 V/Q比值降低（ V/Q比值 0.8 ）： 在肺炎、肺水腫、氣道梗阻、肺不張、ARDS、單肺通氣等情況下， V/Q比值 0.8 )： 在肺動脈栓塞、單純肺氣腫肺泡毛細血管床減少、肺血管強烈收縮和

3、循環(huán)血量減少等情況時，相應(yīng)部位的肺泡有通氣而血流減少， V/Q比值 0.8，使通氣浪費，成為死腔，即死腔樣通氣。 正常人生理性死腔約占潮氣量的30%（150/500)，上述肺疾病時可高達60%70%。死腔樣通氣范圍很大時除低氧血癥外還可合并高碳酸血癥（COPD）。72021/10/23 星期六呼吸功能監(jiān)測的目的1、對病人的呼吸功能狀態(tài)作出評價。2、對呼吸功能障礙的類型和嚴重程度作出診斷。3、掌握高危病人呼吸功能的動態(tài)變化，便于病情估計和調(diào)整治療方案。4、對呼吸治療的有效性作出合理的評價。 最終目的是防止低氧血癥和高碳酸血癥 。82021/10/23 星期六呼吸監(jiān)測內(nèi)容呼吸臨床監(jiān)測-呼吸功能監(jiān)測

4、- 1、血氣監(jiān)測-2、呼吸功能監(jiān)測- 呼吸通氣功能： 換氣功能監(jiān)測：肺容量小氣道功能監(jiān)測死腔率（dead space fraction，VD/VT）動脈血二氧化碳分壓（PaC2O）呼氣末二氧化碳（PETC2O） 3、呼吸形式監(jiān)測-一氧化碳彌散量(DLCO)肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2)肺內(nèi)分流量(QS)和分流率(shunt fraction ，QS/QT)動脈氧分壓（PaO2）與氧合指數(shù)（ PaCO2 /FiO2）脈搏血氧飽和度（pulse oxygen saturatuion，SPO2）92021/10/23 星期六呼吸臨床監(jiān)測呼吸頻率咳嗽力度呼吸節(jié)律紫紺呼吸窘迫神志氣道通暢程度胸部叩聽診

5、、胸片102021/10/23 星期六可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括肺功能監(jiān)測指標(biāo)-肺容積氣道壓力肺順應(yīng)性氣道阻力呼吸中樞功能呼吸肌功能呼吸形式的監(jiān)測112021/10/23 星期六可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括血氣監(jiān)測指標(biāo)-動脈血氣（pH、PaO2、paCO2)靜脈血氣(pH、PvO2、pvCO2)氧氣交換效率(PaO2/FiO2 、SvO2、P(A-a)O2 )呼出氣二氧化碳(PetCO2)122021/10/23 星期六監(jiān)測血氣的臨床意義PaO2測定的意義:1、判斷低氧血癥：PaO2 80H為低氧血癥PaO2 50H為慢性呼吸衰竭PaO260nnHg；(2)、II型呼吸衰竭時，氧療應(yīng)使PaO2在5060mm

6、Hg之間(COPD的氧療）；(3)、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）病人當(dāng)FiO20.4，而PaO2仍 45mmHg 高碳酸血癥（呼酸） 通氣過度PCO2 50mmHg PO245mmHg時興奮呼吸中樞，呼吸深大、頻率增快。但若使用了麻醉性鎮(zhèn)痛劑、肌肉松弛劑等藥物所致的呼吸抑制，則無呼吸興奮效應(yīng)。 高碳酸血癥還可使心率增快和血壓升高，并可舒張血管平滑肌使血管擴張，心肌應(yīng)激性增加，甚至引起心律失常。PCO2升高可引起腦血管明顯擴張，重度時腦微血管的通透性亦增加，可引起腦水腫、腦疝。此時可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識障礙，或有癲癇抽搐，球結(jié)膜充血水腫，血壓升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳驟停，為型呼吸衰病人

7、重要死因。PCO260H，呼吸中樞轉(zhuǎn)為抑制；80和H時，呼吸中樞麻痹、呼吸淺慢，并出現(xiàn)肌肉震顫和抽搐。PaCO2超過120mmHg時，常不可避免出現(xiàn)昏迷，即CO2麻醉。192021/10/23 星期六PCO2異常的臨床表現(xiàn)：PaCO2升高是引起肺性腦病的基本原因。肺性腦病時，早期可表現(xiàn)為興奮、失眠、多語，晚期中樞神經(jīng)抑制，表情淡漠，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，嚴重者昏迷。PaCO2降低：PaCO225H，為嚴重低碳酸血癥。臨床表現(xiàn)為血管收縮，血流量減少，腦壓降低，致使腦缺血、缺氧。以及呼吸性堿中毒（PaCO230mmHg），出現(xiàn)手足發(fā)麻、搐搦等。202021/10/23 星期六動脈血氧飽和度（SaO2

8、）動脈血中血紅蛋白實際含氧量與其最大結(jié)合能力之比。 正常值 90%（PaO2 60mmHg)臨床意義同PaO2，在Hb正常時，SaO2反映動脈血中所含氧量。212021/10/23 星期六SPO2監(jiān)測的注意事項在高氧分壓時測定的數(shù)值不夠敏感； 局部血流灌注不良時測值偏低（但有報道偏高）；局部皮膚有色素沉著、黃疸時也影響結(jié)果；傳感器位置安置不到位；指甲過長，涂指甲油影響信號檢測；強光環(huán)境對信號的干擾；在同側(cè)手臂測量血壓時，影響末梢血管搏動，均會影響結(jié)果；血液注射亞甲藍、靛胭脂、熒光素等染劑，可使 SpO 2 監(jiān)測的讀數(shù)降低；一氧化碳中毒時， 體內(nèi)形成的碳氧血紅蛋白（HbCO），在對光的吸收特征上

9、發(fā)生改變，致使 SpO 2 監(jiān)測值偏高，容易掩蓋機體缺氧的真實性；亞硝酸鹽中毒， 體內(nèi)產(chǎn)生大量正鐵血紅蛋白，也使 SpO 2 監(jiān)測值出現(xiàn)某些偏差。在此情況下，只能通過測定動脈氧分壓判斷患者是否缺氧 。問題？貧血病人的SpO2會受影響嗎？222021/10/23 星期六混合靜脈血氧分壓和氧飽和度當(dāng)對危重患者應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測其血液動力學(xué)狀態(tài)時可直接取右心或肺動脈的血樣測定混合靜脈血氧分壓(PvO2)或混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)。SVO2為混合靜脈血中血紅蛋白實際氧結(jié)合量與最大結(jié)合量之比。正常SVO2為0.730.85 232021/10/23 星期六SvO2的測定臨床意義SVO2反映危重病人心

10、肺功能狀態(tài)的重要指標(biāo)，SVO230次min時，提示呼吸肌失代償?shù)恼髡?，意味著呼吸肌疲勞即將要發(fā)生。淺快呼吸： 限制性呼吸困難時(胸痛、膈肌升高）的特征；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或顱內(nèi)壓升高時，?？梢饛埧凇@氣、Biot呼吸及過度通氣，最后導(dǎo)致呼吸停止。 Biot呼吸：其特點是一次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后又出現(xiàn)第二次這樣的呼吸。周期持續(xù)時間變化較大，短的僅10s，長的可達1min。Biot呼吸見于腦損傷、腦脊液的壓力升高、腦膜炎等疾病時，常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。發(fā)生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中樞受損。362021/10/23 星期六呼吸抑制： 淺慢呼吸，F(xiàn) 745)、

11、嚴重低血糖、糖尿病昏迷、鎮(zhèn)靜麻醉藥過量、體溫過低等。372021/10/23 星期六血氣分析為什么要進行血氣分析？從血氣分析中我們希望得到哪些信息？什么情況下需要進行血氣分析？382021/10/23 星期六“血氣分析”的發(fā)展與歷史1949 1950年Scandinavia脊髓灰質(zhì)炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1952年Denmark Copenhagen脊髓灰質(zhì)炎流行Blegdam Hospital31名呼吸肌麻痹患者27名3天內(nèi)相繼死亡麻醉科醫(yī)生 Dr.Ibsen 建議氣管插管392021/10/23 星期六“血氣分析”的發(fā)展與歷史75名病人手法通氣24小時內(nèi)動員250名醫(yī)學(xué)生用手捏氣囊26

12、0名護士參加床邊護理消耗250筒氧氣27名工人更換氧氣筒死亡率從87%降低到40%以下至此，相繼誕生了呼吸機，血氣分析儀，ICU。402021/10/23 星期六血氣之父 Dr.Astrup1952年，丹麥人Astrup發(fā)明了全球首臺血氣分析儀，檢測PH和pCO2從此醫(yī)療領(lǐng)域發(fā)生了革命性的改變412021/10/23 星期六兩項指標(biāo)（pH/pCO2）半天出結(jié)果體積龐大操作復(fù)雜 十幾項參數(shù)100秒出結(jié)果小巧便攜全自動操作結(jié)果圖形分析422021/10/23 星期六Oxygen (O2) & Carbon Dioxide (CO2)適當(dāng)?shù)拇髿鈮?適當(dāng)?shù)耐饽芰线m的肺/血管氣體交換場地 充沛的氧運

13、輸動力（CO）滿意的氧運載工具（Hb）組織氧釋放利用的能力任何一個環(huán)節(jié)故障都將造成機體組織的氧合障礙432021/10/23 星期六“血氣分析”能告訴我們什么？機體氧合情況？ PaO2 SpO2機體酸堿情況？ pH PaCO2 HCO3- AG BE組織氧合情況？ 血乳酸 中心靜脈SpO2缺氧/呼吸衰竭？I型呼衰II型呼衰呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒混合型酸堿紊亂442021/10/23 星期六缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2： 動脈血氣中氧分壓是判斷呼吸衰竭最客觀的指標(biāo)。452021/10/23 星期六PaO2PO2是指血漿中物理溶解的 O2分子所產(chǎn)生的壓力PaO2正常

14、值 80100 mmHgPvO2正常值 40 mmHgPaO2正常值隨著年齡增加而下降 預(yù)計 PaO2值（mmHg） 1020.33年齡（歲）10.0 舉例：90歲的老人 預(yù)計PaO2 1020.339010.062.382.3mmHg462021/10/23 星期六PaO2對呼吸衰竭的判斷？I型呼吸衰竭： PaO2 60mmHg PaCO2 正常/下降II型呼吸衰竭： PaO2 50mmHg在標(biāo)準(zhǔn)海平面吸空氣時（FiO2 21%）輕度呼吸衰竭 5560mmHg中毒呼吸衰竭 4055mmHg重度呼吸衰竭 40mmHg呼吸衰竭的臨界指標(biāo) 75mmHg472021/10/23 星期六吸氧情況下如何

15、判斷病人氧合？FiO2: 吸氧濃度()21+4氧流量(Lmin)。PaO2的粗略判斷 : FiO2 X 4 = PaO2 如: 30 X 4 = 120 SPO2: 100% 90 X 4 = 360 100 X 4= 400PaO2/FiO2(氧合指數(shù)）： PaO2/FiO2 300 肺損傷(呼吸衰竭？） PaO2/FiO2 200 ARDS482021/10/23 星期六問題： 1 、查某病人血氣PaO2 ：105mmHg SpO2: 98% 問：該病人肺功能是否完好？吸氧情況下如何判斷病人氧合？如果該病人吸氧40%，PaO2 ? SpO2 ?如果該病人吸90%， PaO2 ? SpO2

16、?根據(jù)IO指數(shù) ：105/0.40 = 262.5 符合肺損傷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)IO指數(shù)：105/0.90 = 116. 符合ARDS標(biāo)準(zhǔn)492021/10/23 星期六pH機體體液中H +離子濃度的反對數(shù): pH=pka+logHCO3-/H2CO3 是代表機體體液總酸度的指標(biāo)。 pH正常值：7.357.45 (6.97.0) 靜脈血約低0.030.05pH 7.45 堿中毒。502021/10/23 星期六PCO2血漿中物理溶解后CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：3545mmHg 靜脈血高57mmHg意義：判斷呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)。升高 45mmH 為呼吸性酸中毒。減少 35mmHg 為呼吸性堿中毒。

17、代償極限：1520mmHg或60mmHg。512021/10/23 星期六HCO3-實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate AB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate SB）HCO3 -是血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，因而HCO3 含量減少。 正常值 2226mmol/L 平均值 24mmol/L意義：判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。減少為代謝性酸中毒。增高為代謝性堿中毒。522021/10/23 星期六剩余堿（base excess BE）代表血漿堿儲備量的多少。正常值： 3 mmo/L意義：是反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。正值（+）表示緩沖

18、堿增加（堿中毒）。負值（-）表示緩沖堿減少（酸中毒）。代償極限： 15 mmo/L532021/10/23 星期六如何判斷分析血氣？四步法：1、看PaO2/SpO2判斷是否存在缺氧/CO2蓄積？2、看pH，判斷是否存在酸中毒/ 堿中毒？3、判斷酸/堿紊亂是呼吸性/代謝性中毒？4、如果存在酸堿紊亂，判斷是否是單純性還是混合性？注意：當(dāng)pH正常時，不能說明病人不存在酸堿紊亂！542021/10/23 星期六第一步看“PaO2/ PaCO2 ”： 判斷病人“氧合情況” 是否缺氧？ 是否CO2蓄積？I型呼吸衰竭？II型呼吸衰竭？氧合指數(shù)？通氣情況？PCO2對機械通氣病人通氣參數(shù)的指導(dǎo)！552021/1

19、0/23 星期六第二步判斷機體酸堿平衡？ 看pH: pH 7.45 堿中毒注意：即使pH在正常范圍內(nèi)（7.357.45），也可能存在酸中毒或堿中毒！562021/10/23 星期六第三步區(qū)分原發(fā)性酸堿失衡的類型（呼吸性 /代謝性）？看PCO2與pH的變化關(guān)系。 記?。?pCO2的改變始終與呼吸相關(guān) 。 PCO2代表酸性指標(biāo)，升高時，pH必酸。 pH的改變隨PCO2多少而升降，其變化方向相反， 即：“多則降，少則升”。如： pH : 7.20, PCO2: 95mmHg，原發(fā)性呼吸性酸中毒。 pH: 7.54, PCO2: 19mmHg, 原發(fā)性呼吸性堿中毒。 572021/10/23 星期六如

20、何判斷原發(fā)性代謝性酸堿紊亂？ 看 HCO3-/BE 與pH的變化關(guān)系。 記?。篐CO3-/BE與代謝相關(guān)。 代表堿性指標(biāo)，減少時，pH則酸，增加時，pH則堿。 即：“多則升，少則降”。 pH的變化與HCO3-/BE的改變相一致，則為代謝性酸堿紊亂。 如： pH : 7.30 HCO3- : 14mmol/L， BE： -15 原發(fā)性代酸。pH: 7.50 HCO3-: 34mmol/L ，BE: +10 原發(fā)性代堿。 第三步582021/10/23 星期六第三步第一看pH是否酸堿失衡？第二看pCO2 與pH的變化方向： 方向相反；呼吸性酸堿失衡。（反相呼吸） 方向相同：代謝性酸堿失衡，再看HC

21、O3-/BE。（同相代謝）快速簡便區(qū)分呼吸性/代謝性酸堿失衡國際通用的血氣報告排列順序： pH paCO2 PaO2 HCO3- 如： 65yo M with CKD presenting with nausea, diarrhea and acute respiratory distress。ABG : 7.23/17/140 on 50% VM Na 123/ Cl 97/ HCO3 7/BUN 119/ Cr 5.1592021/10/23 星期六酸堿失衡的特征異常PH原發(fā)性異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒HCO3-PaCO2代謝性堿中毒HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性

22、堿中毒PaCO2HCO3-602021/10/23 星期六舉例1、pH 7.32 PaCO2 30mmHg HCO3- 15 mmol/L 結(jié)論： 代謝性酸中毒。2、 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 19 mmol/L、結(jié)論： 呼吸性堿中毒。612021/10/23 星期六3、 pH 7.45 PaCO2 48mmHg HCO3- 32 mmolL舉例結(jié)論： 代謝性堿中毒。4、pH7.35 PaCO260mmHg HCO3- 32 mmol/L結(jié)論：呼吸性酸中毒。622021/10/23 星期六第四步當(dāng)出現(xiàn)酸堿紊亂時，判斷是否為單純性 /混合性/三重性？632021/10

23、/23 星期六病例判斷病例1 pH = 7.31 PaCO2 = 70mmHg BE = +8mmol呼酸合并代堿642021/10/23 星期六病例2 pH = 7.31 PaCO2 = 30mmHg BE= -10mmol代酸，代償性低CO2血癥 652021/10/23 星期六病例3： pH = 7.43 PaCO2 = 51mmHg BE= +6.2mmol病例4： pH = 7.36 PaCO2 = 31mmHg BE= -7.3mmol 代堿伴呼酸代酸伴呼堿662021/10/23 星期六病例5： pH = 7.22 PaCO2 = 65mmHg BE= -18.0mmol呼酸合并

24、代酸（失代償）672021/10/23 星期六病例6： pH = 7.52 PaCO2 = 70mmHg BE= +30mmol代堿合并呼酸（失代償）682021/10/23 星期六病例7： pH = 7.31 PaCO2 = 90mmHg BE= +20mmol呼酸合并代堿（失代償）692021/10/23 星期六病例8： pH : 7.40 pCO2: 40mmHg HCO3- : 24mmol/L K+ : 3.8mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 90mmol/L702021/10/23 星期六陰離子間隙 AG為血中未測陽離子與未測陰離子之差。AG=Na+ （HC

25、O3- + Cl _ )。正常值：12 4 mmo/L（16mmol/L)。意義： 當(dāng)體內(nèi)陰離子（乳酸、酮體、磷酸、硫酸、白蛋白等）過多，在體內(nèi)堆積，必然影響酸堿平衡，因此，它是一反應(yīng)代謝的指標(biāo)，升高是代酸的變現(xiàn)，稱之為高AG代酸。 AG 16mmol/L 可能存在代酸。 AG 30mmol/L 肯定存在代酸。712021/10/23 星期六病例8： pH : 7.40 pCO2: 40mmHg HCO3- : 24mmol/L K+ : 3.8mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 90mmol/LAG = Na+ （HCO3- + Cl _ ) = 140 24 90 =

26、 26 26 16 提示存在高AG代酸。？722021/10/23 星期六潛在HCO3-定義： 在高AG代酸時，常常會掩蓋“實時HCO3-”（潛在HCO3-）的升高，表現(xiàn)出繼發(fā)性HCO3-降低。 計算公式： 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG臨床意義： 判斷在高AG酸中毒時實際HCO3-的下降情況。 揭示在高AG酸中毒時是否并存在代謝性堿中毒。 當(dāng)“潛在HCO3-”值 正常的HCO3- ，提示代謝性堿中毒的存在。732021/10/23 星期六病例8： pH : 7.40 pCO2: 40mmHg HCO3- : 24mmol/L K+ : 3.8mmol/L Na+ : 140mm

27、ol/L Cl- : 90mmol/L AG : 26mmol/L( 高AG代謝性酸中毒）潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG AG =(計算的 AG 值 正常AG最高值)= 24+（26-16）= 34mmol/L34mmol/L 26mmol/L(正常的HCO3-）, 提示存在代謝性堿中毒血氣最終結(jié)果： 高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒（代償期）。742021/10/23 星期六病例9： pH : 7.33 pCO2: 70mmHg HCO3- : 36mmol/L Na+ : 140mmol/L Cl- : 80mmol/L分析： pH 7.33 (酸中毒）， PCO2: 70mmHg，升高，pH下降，符合原發(fā)性呼酸診斷。 HCO3- : 36mmol/L。升高，與pH背向，符合代償升高。 AG： 140-36-80=24mmol/L 16mmol/L 存在高 AG酸中毒。 潛在HCO3- : 36+(24-16)=44mmol/L 26mmol/L 存在代謝性堿中毒 。本病例血氣最終診斷：呼吸性酸中毒伴高AG酸中毒及代謝性堿中毒的三重酸堿紊亂(Triple acid base disorders