呼吸中樞和卒中后呼吸障礙

1、關(guān)于呼吸中樞與卒中后呼吸障礙第一張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元活動與呼吸周期有關(guān)的區(qū)域或神經(jīng)元受刺激后其反應(yīng)與呼吸有關(guān)的區(qū)域，呼吸運動的主要功能是吸入氧氣,排出二氧化碳,以維持人體代謝的需要第二張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸控制系統(tǒng)傳感器：機械受體與化學(xué)受體呼吸中樞：延髓,腦橋,大腦皮層等效應(yīng)器官：呼吸肌:膈肌,肋間肌,咽喉肌,腹肌等第三張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸中樞1.延髓呼吸中樞:位于延髓與呼吸活動有關(guān)的神經(jīng)元集中于兩個區(qū)域,一個是背側(cè)群（位于延髓的背側(cè)孤束核）一個是腹側(cè)群(位于延髓的腹側(cè),從尾到頭,包括后疑核

2、,疑核,和Botzinger復(fù)合體背側(cè)群同吸氣有關(guān)；腹側(cè)群同呼氣有關(guān)。第四張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 腦橋呼吸調(diào)整中樞：位于腦橋背外側(cè)的內(nèi)側(cè)旁臂核和KollikeFuse核,稱為腦橋呼吸群，它的功能是促進吸氣的早期終止,故有利于吸氣向呼氣的轉(zhuǎn)換第五張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 大腦皮層呼吸中樞:皮層運動區(qū)的運動神經(jīng)元可發(fā)出隨意的沖動,一條路徑是和腦橋、延髓的呼吸中樞相互聯(lián)系，協(xié)調(diào)呼吸運動；另一條路徑是直接經(jīng)皮質(zhì)脊髓束下行,激動脊髓內(nèi)的呼吸下運動神經(jīng)元,刺激呼吸肌的運動。因此在延髓或延髓脊髓束受損后,白天皮層仍可發(fā)出沖動,完成呼吸運動,而在入睡后深睡眠時,皮

3、層的活動消失,患者必須依靠呼吸機進行呼吸,該病稱為“ondines curse”第六張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月機械受體肺受體胸壁、呼吸肌、與上氣道粘膜的機械受體第七張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺受體(1)肺牽張受體 (2)肺刺激性受體 (3)C-纖維第八張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月肺牽張受體肺牽張受體位于氣管與支氣管的平滑肌內(nèi),其神經(jīng)裝置為迷走神經(jīng)髓鞘纖維,當吸氣肺擴張時,這種受體受到刺激,其沖動沿迷走神經(jīng)纖維傳入延髓與腦橋的呼吸中樞,抑制了吸氣神經(jīng)元的活性,使吸氣終止,轉(zhuǎn)為呼氣第九張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月刺激性受體這種受體位于氣道

4、上皮細胞之間,其神經(jīng)裝置也是迷走神經(jīng)髓鞘纖維,主要受化學(xué)性或顆粒性刺激物的刺激,特別是組織胺的刺激,可反射性地使呼氣縮短,呼吸加快,支氣管收縮,對變態(tài)反應(yīng)引起的組織胺釋放所致的支氣管收縮起到一定作用第十張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月C-纖維這類受體位于肺泡壁與支氣管壁之上,位于肺泡壁上的,因其鄰近毛細血管,稱為J-受體,其神經(jīng)裝置為迷走神經(jīng)無髓鞘纖維,在肺淤血或肺水腫時受到刺激,引起淺快呼吸與呼吸困難的感覺第十一張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月胸壁、呼吸肌、與上氣道粘膜的機械受體肌梭、肌腱與肌肉關(guān)節(jié)的受體能感受肌肉的長度、張力與運動的變化,并將這些信號傳送至呼吸中樞,以調(diào)

5、節(jié)吸氣、呼氣的時間、頻率與力量,同時也能通過脊髓反射進行呼吸運動的局部調(diào)節(jié)；上氣道粘膜的壓力受體能感受氣道內(nèi)負壓的變化,通過神經(jīng)反射刺激上氣道擴張肌收縮而保持氣道通暢第十二張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月化學(xué)受體感受體內(nèi)動脈血氧分壓(PaO2)!動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)!pH變化刺激的受體稱為化學(xué)受體,這種受體有兩種,一種位于延髓腹外側(cè)表面,為中樞性化學(xué)受體,另一種位于頸動脈體與主動脈弓,為外周性化學(xué)受體它們受到PaCO2!pH或PaO2變化的刺激,將此刺激傳入呼吸中樞,引起呼吸的變化,以保持體內(nèi)PaO2!PaCO2和pH的穩(wěn)定,稱為呼吸的化學(xué)調(diào)節(jié)第十三張，PPT共二十九頁，

6、創(chuàng)作于2022年6月中樞性化學(xué)受體中樞性化學(xué)受體位于延髓兩側(cè)第811對神經(jīng)根水平的腹外側(cè)面,深度僅有2mm,非常表淺,與腦脊液僅隔一層室管膜,由一些化學(xué)敏感性細胞組成。中樞性化學(xué)受體是感受高CO2刺激的主要受體。中樞性化學(xué)受體對缺氧的刺激不敏感,但嚴重低氧時對呼吸中樞有直接的抑制作用第十四張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月外周性化學(xué)受體外周性化學(xué)受體有兩組,一組位于兩側(cè)的頸動脈體,在頸總動脈分出頸內(nèi)與頸外動脈的分叉處,另一組位于主動脈弓處外周化學(xué)受體對高CO2刺激的敏感性不如中樞性化學(xué)受體,對高CO2刺激所引起的呼吸增強,前者只起20%的作用,而后者起80%的作用；但對低氧反應(yīng)的功能,

7、完全依靠外周性化學(xué)受體第十五張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸驅(qū)動呼吸驅(qū)動(口腔阻斷壓-P0.1):是指吸氣時呼吸中樞發(fā)出的激發(fā)吸氣肌收縮的神經(jīng)沖動,它是可以量化的。目前最為普遍的是測定P0.1,即在平靜呼吸時,吸氣0.1秒時的口腔吸氣壓,因在0.1秒時的吸氣不受主觀因素的影響,可以代表呼吸中樞驅(qū)動的大小,測定P0.1時因吸氣閥是關(guān)閉的,氣道內(nèi)無氣流通過,不產(chǎn)生流速阻力所測得的壓力不是克服流速阻力以后所得到的壓力,可較準確地反映吸氣驅(qū)動第十六張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月中樞性呼吸障礙的臨床表現(xiàn)卒中可直接損傷腦干的呼吸中樞、破壞呼吸下行傳導(dǎo)通路和(或) 繼發(fā)肺部疾病而導(dǎo)

8、致呼吸異常表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和通氣量的改變而發(fā)生缺氧伴(或不伴) 二氧化碳(CO2 ) 潴留,嚴重者可出現(xiàn)呼吸衰竭。第十七張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月中樞性呼吸障礙的類型(1) 潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration , CSB) :周期性中樞性呼吸停止或低通氣與過度通氣交替出現(xiàn),并呈漸強漸弱模式,至少占整個睡眠時間的10 %。(2) 中樞神經(jīng)源性過度通氣:為快速節(jié)律規(guī)整的呼吸,常伴堿中毒,不伴肺和呼吸道疾病。第十八張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(3) 長吸式呼吸:表現(xiàn)為吸氣延長、增強,與呼吸暫停交替。(4) 叢集性呼吸:連續(xù)45 次不規(guī)則呼吸

9、后,出現(xiàn)呼吸暫停。(5) 失調(diào)性呼吸:完全不規(guī)則的呼吸,頻率和潮氣量不斷改變并與周期性呼吸暫停交替。第十九張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(6) 呃逆:指包括膈肌和肋間肌在內(nèi)的短促有力的爆發(fā)性吸氣活動,而呼氣肌受到抑制,幾乎在膈肌收縮的同時聲門關(guān)閉,通氣效率大大降低。(7) 阻塞性睡眠呼吸暫停:上呼吸道存在解剖上的狹窄,但在清醒時大腦皮質(zhì)可代償性發(fā)出沖動,使咽部擴張肌的張力增強,以維持氣道通暢,而在睡眠時大腦皮質(zhì)的代償作用消失,發(fā)生呼吸暫停。第二十張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月(8) Ondine 綜合征:植物性呼吸中樞調(diào)節(jié)機制紊亂,是中樞性化學(xué)感受器對CO2 敏感性降低

10、,使呼吸自主功能減弱,終因CO2 麻醉導(dǎo)致睡眠狀態(tài)下高碳酸血癥和低氧血癥,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn),故又稱中樞性肺換氣不足。Ondine 綜合征的真正病因未明,而由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)手術(shù)、外傷、感染、特別是腦干病變等引起者,稱為繼發(fā)性O(shè)ndine 綜合征。第二十一張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月不同部位病變對呼吸的影響第二十二張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月大腦皮質(zhì)刺激皮質(zhì)的最主要效應(yīng)是呼吸抑制。人類控制呼吸的部位包括海馬前回、顳葉腹側(cè)和中部表面、內(nèi)囊前肢和邊緣回。這些部位的皮質(zhì)刺激和癲癇導(dǎo)致呼吸暫停而且可持續(xù)很長時間。大腦半球缺血性卒中僅在中等程度上影響呼吸。除了對呼吸頻率的輕度影

11、響外,半球卒中與潮式呼吸有關(guān),潮式呼吸經(jīng)常伴有呼吸性堿中毒。第二十三張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月丘腦丘腦在調(diào)節(jié)通氣方面可能發(fā)揮重要作用。Johnston 等報道一例老年女性表現(xiàn)為持續(xù)9 年的呼吸困難和過度通氣,MRI 顯示雙側(cè)丘腦中線腔隙性梗死,未見腦干梗死。過度通氣不能用其他原因解釋,因此推測丘腦梗死是可能的原因。丘腦內(nèi)側(cè)背核正常情況下抑制呼吸,減少通氣第二十四張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月中腦和腦橋中腦被蓋部受損出現(xiàn)中樞神經(jīng)源性過度通氣,常伴鼾音和吸氣凹陷。腦橋頭端被蓋部損害可出現(xiàn)長吸式呼吸,而腦橋尾端被蓋部病變時可見叢集性呼吸。累及單側(cè)腦橋延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和疑核足以

12、引起自主呼吸的喪失,而若孤束核也同時受損,則可能導(dǎo)致包括自主和隨意呼吸在內(nèi)的嚴重呼吸衰竭第二十五張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月延髓延髓外側(cè)卒中引起典型的Ondine 綜合征表現(xiàn)。這類卒中通常是椎動脈遠端閉塞所致,除非側(cè)支循環(huán)豐富,否則擴展性病灶可很快導(dǎo)致死亡。出現(xiàn)這種呼吸模式也是預(yù)后不良的主要原因之一。Ondine 綜合征是典型的CSA（中樞性睡眠呼吸暫停） ,同時存在胸腹活動和口鼻氣流的阻斷。第二十六張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月延髓病變可出現(xiàn)共濟失調(diào)性呼吸,呼吸的節(jié)律與深度均不規(guī)則并有呼吸暫停,呼吸頻率低于12 次/ min ,為中樞性呼吸功能不全的晚期表現(xiàn),進一步加重則出現(xiàn)嘆氣樣呼吸或抽泣樣呼吸,為呼吸停止的先兆。第二十七張，PPT共二十九頁，創(chuàng)作于2022年6月卒中患者發(fā)生OSA(阻塞性睡眠呼吸暫停)和CSA(中樞性睡眠呼吸暫停)的機制(1) 化學(xué)驅(qū)動的波動,作用于化學(xué)驅(qū)動的藥物如乙酰唑胺