膠質(zhì)瘤綜合治療方案

1、膠質(zhì)瘤綜合治療方案膠質(zhì)瘤病友群：249158778，醫(yī)助常在。1膠質(zhì)瘤有哪些特點膠質(zhì)瘤的發(fā)病率高 國內(nèi)報告總的發(fā)病率約占顱內(nèi)腫瘤的35.26%60.96%,平均為44.69%.膠質(zhì)瘤的預(yù)后差 2年、5年生存率：髓母細胞瘤分別為66%和60%，星形細胞瘤分別為46%和34%，少突膠質(zhì)細胞瘤為81%和65%,而多形性膠質(zhì)母細胞瘤僅為6%和1%。2目前膠質(zhì)瘤的治療方式手術(shù)治療放射治療化學治療分子靶向治療3手術(shù)治療北京三博腦科醫(yī)院4手術(shù)治療的目的明確病理診斷。減少腫瘤體積，降低細胞數(shù)，改善癥狀，緩解顱內(nèi)壓增高。延長生命并為隨后的其他治療創(chuàng)造時機。獲得腫瘤細胞動力學資料，為尋找有效治療提供依據(jù)5膠質(zhì)瘤手

2、術(shù)的原則盡可能徹底切除腫瘤，可能保護腦重要功能區(qū)必須緩解顱內(nèi)壓增高。對位于重要功能區(qū)的腫瘤手術(shù)時，若腫瘤已經(jīng)侵犯腦皮質(zhì)，腫瘤外露，可予以直接切除，否則應(yīng)避開功能區(qū)而自皮層下進行腫瘤切除。小腦幕下的腫瘤在切除腫瘤的同時應(yīng)力爭解除梗阻性腦積水，或行分流手術(shù)以緩解顱內(nèi)壓增高。6放射治療Radiotherapy7放射治療設(shè)備X線治療機Co治療機直線加速器后裝治療機刀8哪些人不易放療病人極度虛弱，己有惡葉質(zhì)或嚴重心、肝、腎功能損害，不能耐受治療者；手術(shù)切口尚未愈合或傷口有感染者嚴重的骨髓抑制；曾接受過放射治療，皮膚或其他組織不允許再次放射治療者9放射治療的兩大合并癥放射性腦壞死多在放療后半年到兩年內(nèi)發(fā)生

3、，往往在放療劑量達60Gy后較多發(fā)生，但個體敏感性不同表現(xiàn)為局部有占位性病變及周圍水腫較嚴重，有時與腫瘤復(fù)發(fā)不易區(qū)別。PET有助于鑒別，但從處理的角度來看，顱高壓和占位效應(yīng)皆需再次手術(shù)治療白質(zhì)性腦病放療后半年至一年半出現(xiàn)病情惡化、語言障礙、肢體活動不便、思維緩慢，個別可有精神癥狀。CT可見放射冠有低密度影像；MRI在T2像可見半球的白質(zhì)區(qū)大片高信號，似棉絮狀。此病幾乎為不可逆性，激素治療可暫時緩解癥狀，但其后仍繼續(xù)進展，預(yù)后極差。10化學治療Chemotherapy11常用的抗癌藥物根據(jù)抗癌藥物分子水平的作用分類抑制核酸合成： 如氨甲喋呤，5-氟尿嘧啶直接破壞DNA的結(jié)構(gòu)或與DNA結(jié)合來影響其

4、功能抑制蛋白質(zhì)合成抑制有絲分裂根據(jù)抗癌作用與細胞增殖周期的關(guān)系分類細胞周期非特異藥物：能夠殺死處于增殖周期各期的細胞，包括烷化劑和大部分抗癌抗生素。細胞周期特異藥物：僅對細胞增殖周期的某些階段敏感，對G0期不敏感。如作用于M期的各種植物類抗癌藥，作用于S期的抗代謝藥物。12開放血腦屏障以增強化療效果傳統(tǒng)應(yīng)用甘露醇開放血腦屏障 最近研究證實甘露醇對正常腦內(nèi)皮細胞的破壞相比于腫瘤的內(nèi)皮細胞的破壞持續(xù)時間更長，這將造成藥物在正常腦組織中的濃度明顯高于腫瘤組織，增加對正常組織的毒性損害。13分子靶向治療腦膠質(zhì)瘤molecularly targeted therapy14分子靶向治療腦膠質(zhì)瘤隨著對膠質(zhì)瘤

5、病理生理分子機制的研究，發(fā)現(xiàn)了一系列可以作為治療靶點的腫瘤細胞之間或腫瘤-基質(zhì)相互作用的分子通過藥物特異性干預(yù)這些相互作用分子的治療策略稱作分子靶向治療膠質(zhì)瘤分子靶向治療的靶點選擇依賴于我們對膠質(zhì)瘤侵襲機制及血管生成的深刻認識，因此探索膠質(zhì)瘤的分子生物學機制是靶向治療的前提。 15靶點的選擇以及主要的藥物分子靶點靶向治療藥物EGFR.吉非替尼(Gefitinib,ZD-1839,Iressa,易瑞沙), 埃羅替尼(Erlotinib，OSI- 774,Tarceva), GW572016, AEE788PDGFR.甲磺酸伊馬替尼（imatinib mesylate）VEGFPTK787/ ZK222584RAS/RAF/MAPK/ERK.tipifarnib（Zarnestra，R115777）和lonafarnib（Sarasar，SCH66366哺乳