病理學(xué)整理(共25頁)

1、第七章 心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)、動脈(dngmi)粥樣硬化:1.動脈硬化(dngmiynghu)：一組以動脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征(tzhng)的動脈硬化性疾病。包括：動脈粥樣硬化（AS）、動脈中層鈣化、細動脈硬化癥。動脈粥樣硬化多見于老年人，以血管內(nèi)膜形成粥瘤或纖維斑塊為特征，主要累及大動脈（彈力型-主動脈及其一級分支）和中動脈（彈力肌型-冠狀動脈、腦動脈等）病因和發(fā)病機制：（一）危險因素：1.高脂血癥：（1）定義：指血漿總膽固醇和甘油三酯的異常增高。LDL是引起AS的主要因素。2.高血壓：（1）高血壓患者，AS發(fā)病早，病變重。（2）機制：高血壓時血流對血管的機械壓力和沖擊力引起血管內(nèi)皮

2、損傷，使內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加，脂質(zhì)蛋白易滲入內(nèi)膜，單核細胞和血小板黏附并遷入內(nèi)膜，中膜平滑肌細胞（SMC）遷入內(nèi)膜，促進AS的發(fā)生。3.致繼發(fā)性高脂血癥的疾病：（1）糖尿?。夯颊哐蠺G、VLDL水平升高，高血糖可致LDL氧化，促進血液單核細胞遷入內(nèi)膜及轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?。泡沫細胞：由巨噬細胞和平滑肌細胞轉(zhuǎn)變而來。蘇丹III染色呈橘黃色，為脂質(zhì)成分。（2）高胰島素血癥：促進動脈壁平滑肌細胞增生。（3）甲狀腺功能減退和腎病綜合征：引起高膽固醇血癥，LDL增高。4.吸煙：血中CO濃度升高，血管內(nèi)皮缺氧性損傷5. 遺傳6.性別與年齡：女性在絕經(jīng)前發(fā)病率低于男性（雌激素具有改變血管內(nèi)皮的功能，降低血膽固

3、醇水平的作用）7.代謝綜合征（MS）：（二）、發(fā)病機制： 1、脂質(zhì)滲透LDL穿透動脈內(nèi)膜巨噬細胞吞噬泡沫細胞 2、平滑肌突變中層平滑肌突變吞噬細胞泡沫細胞病理變化：（一）、基本病變：1.脂紋：AS肉眼所見的最早斑塊。（1）部位：主動脈后壁及其分支開口處。（2）肉眼觀：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。（3）鏡下觀：病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫(pom)細胞聚集。泡沫細胞(xbo)體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。2.纖維(xinwi)斑塊：由脂紋發(fā)展而來。（1）肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起的瓷白色斑塊，蠟滴狀。（2）鏡下觀：病灶表層為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。SM

4、C分泌大量細胞外基質(zhì)（膠原纖維和蛋白聚糖，脂質(zhì)逐漸被埋藏在深層；斑塊表面為大量SMC和細胞外基質(zhì)組成的纖維帽，纖維帽下邊緣區(qū)可見泡沫細胞、SMC、細胞外基質(zhì)、炎細胞。3.粥樣斑塊：亦稱粥瘤，由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來。（1）肉眼觀：內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊，既向腔面突出又向中膜壓迫。切面，斑塊的管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或黃白色粥樣物質(zhì)。（2）鏡下觀：纖維帽下大量壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）和鈣鹽沉積；斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞。壞死物壓迫中膜平滑肌，使其萎縮。4.繼發(fā)病變： 斑塊內(nèi)出血：形成血腫，斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷。 斑

5、塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物流入血液（可形成栓子），遺留粥瘤樣潰瘍。 血栓形成：斑塊破裂后膠原暴露，促進血栓形成，引起動脈管腔阻塞。 鈣化：致管壁變硬、變脆。動脈瘤形成：中膜平滑肌萎縮和彈性下降，動脈壁局限性擴張，破裂可致大出血。血管腔狹窄：中等動脈可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄。動脈瘤：因先天性或后天性血管壁中膜平滑肌發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力作用下，引起血管壁的局限性、持久性異常擴張。后天性多繼發(fā)于AS、細菌感染和梅毒，破裂可致大出血。（二）、主要動脈的病變1.主動脈粥樣硬化：（1）好發(fā)部位：主動脈后壁及其分支開口處。腹主動脈胸主動脈主動脈弓升主動脈。2.冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動

6、脈粥樣硬化性心臟病：（1）冠狀動脈粥樣硬化：是冠狀動脈最常見的疾病，占95-99%，男性多于女性，晚于主動脈10年，北方多于南方。前降支右主干左主干或左旋支后降支。（2）冠狀動脈性心臟?。–HD）：因冠狀動脈狹窄，供血不足而引起的心肌功能障礙或器質(zhì)性病變，又稱缺血性心臟病。絕大多數(shù)冠心病是由冠狀動脈粥樣硬化所引起的。（3）CHD的主要臨床表現(xiàn)：心絞痛：a.定義：是心肌急性、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。心絞痛可因心肌耗氧量暫時增加，超出了已經(jīng)狹窄的冠狀動脈所能提供的氧而發(fā)生，也可因冠狀動脈痙攣(jn lun)而導(dǎo)致心肌供氧不足而引起。b.臨床表現(xiàn)：胸骨(xingg)后壓榨性或緊縮性疼痛，

7、常放射至左肩和左臂，每次3-5分鐘，可因休息(xi xi)或用硝酸甘油含服緩解。c. 臨床分型：1）穩(wěn)定型心絞痛:病癥輕，一般不發(fā)作，只在勞作、耗氧量驟增時出現(xiàn)，又稱勞力型心絞痛2）不穩(wěn)定型心絞痛:在負荷、休息時都有發(fā)作，發(fā)作強度和頻率逐漸增加，光鏡下可見彌漫性心肌細胞壞死而引起的心肌纖維化。3）變異性心絞痛：休息或夢醒時冠狀動脈痙攣引起，多無明顯誘因，臨床癥狀重，但很少導(dǎo)致心梗，對硝酸甘油反應(yīng)佳，心電圖ST段高尖。心肌梗死：A.定義：是急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死B.臨床表現(xiàn)：多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解；可并發(fā)心律失常、休克、心衰 C.心肌梗死的類型：

8、a.心內(nèi)膜下梗死：僅累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死。病變不規(guī)則的分布于左心室四周，嚴重者融合引起環(huán)狀梗死 。 機制：患者通常有冠狀動脈三大支嚴重動脈粥樣硬化性狹窄，當(dāng)附加休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動可加重冠狀動脈供血不足，造成各支冠狀動脈最末梢的心內(nèi)膜下心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致心內(nèi)膜下梗死。b.區(qū)域性梗死（透壁性梗死）：部位與閉塞的冠狀動 脈支供血區(qū)一致，病 灶較大，累及心室壁 全層。好發(fā)部位：左心室前壁、心尖區(qū)、室間隔前2/3、左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部、左室側(cè)壁。D.心肌梗死的病理變化：多呈貧血性梗死。梗死在6小時后肉眼能辨認，呈蒼白

9、色，89小時后，呈土黃色。光鏡下，心肌纖維早期凝固性壞死，核碎裂、消失，胞質(zhì)均勻紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，即收縮帶。間質(zhì)水腫，NBC浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天2周，出現(xiàn)肉芽組織或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長入，呈紅色。3周后開始機化，形成瘢痕組織。E.MI并發(fā)癥：1）心力衰竭(xn l shui ji)：累及二尖瓣乳頭肌，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，誘發(fā)左心衰竭。乳頭肌缺血，梗死后心肌(xnj)收縮力喪失，致左、右或全心力衰竭。2）心臟(xnzng)破裂：MI內(nèi)1-2周內(nèi)，多見于左心室前壁下1/3處。破裂原因是由于梗死灶失去彈性。導(dǎo)致室壁破裂，心包填塞，室間隔破裂后，左心室血液流入右心室，導(dǎo)致急

10、性右心功能不全3）室壁瘤：好發(fā)于梗死灶愈合期或梗死早期，多發(fā)于左心室前壁近心尖處。形成原因是梗死灶或瘢痕組織彈性差，在左室內(nèi)壓下局限性膨出。導(dǎo)致附壁血栓，心律失常，心功能不全。4）附壁血栓形成：好發(fā)于左心室。梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，又因室壁瘤處出現(xiàn)渦流，誘發(fā)血栓，易脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。 5）急性心包炎：好發(fā)于MI后24天。透壁性梗死時，伴漿液性炎或漿液纖維素性炎。6）心律失常：累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，嚴重者導(dǎo)致心搏驟停、猝死7) 心源性休克：心肌收縮力極度減弱，排出量減少，發(fā)生心源性休克而死亡。3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化：常見于頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈、Willis環(huán)，纖維斑塊或粥樣

11、斑塊導(dǎo)致管腔狹窄，腦組織因供血不足發(fā)生腦萎縮；堵塞血管則導(dǎo)致腦梗死；腦AS病變形成動脈瘤，病人血壓突然升高時致動脈瘤破裂引起腦出血。 3、腎動脈粥樣硬化：管腔狹窄導(dǎo)致腎組織缺血，腎實質(zhì)萎縮，間質(zhì)組織增生；管腔堵塞導(dǎo)致腎梗死，多個梗死灶機化后使得腎臟縮小，稱AS性固縮腎。 4、四肢動脈粥樣硬化：較大的動脈管腔狹窄時，下肢因供血不足而疼痛不能行走；管腔完全堵塞側(cè)支循環(huán)不能代償時可導(dǎo)致缺血部位干性壞疽。 5、腸系膜動脈粥樣硬化：病人因管腔狹窄或閉塞而劇烈腹痛、腹脹、發(fā)熱，可導(dǎo)致腸梗死。第二節(jié)、高血壓病：1.定義：體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要特點的臨床綜合征，成年人收縮壓140mmHg和舒張壓90mm

12、Hg被定為高血壓。2.分類：原發(fā)性高血壓病因不明以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。多見于老年人 繼發(fā)性高血壓患某些疾病時表現(xiàn)出的血壓升高分期：收縮期：舒張期：正常前期IIIIII病因(bngyn)和發(fā)病機制：（一）、危險(wixin)因素：1.遺傳和基因(jyn)因素2.膳食因素3.社會心理因素4.其它：神經(jīng)內(nèi)分泌因素、繼發(fā)性因素（二）、發(fā)病機制：（略）類型和病理變化：（一）、良性高血壓：又叫緩進性高血壓1.功能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣收縮、血壓升高，緩解后可恢復(fù)正常2.動脈病變期：（1）細小動脈硬化：細小動脈玻璃樣變，最易累及腎的入球動脈、視網(wǎng)膜動脈、脾的中心動脈機制：細

13、小動脈因長期痙攣，內(nèi)皮細胞受高壓刺激，使內(nèi)皮細胞和基底膜受損，內(nèi)皮細胞間隙加大，通透性增加，血漿蛋白滲出。同時SMC分泌大量細胞外基質(zhì)，SMC壞死后，血管壁逐漸被血漿蛋白、細胞外基質(zhì)、壞死的SMC代替，逐漸發(fā)生玻璃樣變性。（2）肌小動脈硬化：累及腎小葉間動脈、弓狀動脈、腦的小動脈小動脈內(nèi)膜膠原纖維和彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，膠原纖維和彈性纖維增生，管壁增厚變硬，管腔狹窄（3）大動脈硬化：主要為主動脈及其分支，并發(fā)動脈粥樣硬化3.內(nèi)臟病變期：（1）心臟：肉眼觀：左心室肥大左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小（向心性肥大）。鏡下觀：心肌細胞變粗、變長，伴有分

14、支，心肌細胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。晚期，左心室失代償，心肌細胞收縮力下降，心腔逐漸擴大（離心性肥大）。（2）腎臟：（病變特點為原發(fā)性顆粒性固縮腎）肉眼觀：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平，呈顆粒狀，單側(cè)腎可小于100g；切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍組織增多。鏡下觀：入球小動脈玻璃樣變性，肌型小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹窄，病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮，間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。病變相對較輕的腎單位代償性肥大，（3）腦： 腦水腫：腦小動脈硬化和痙攣導(dǎo)致局部組織缺血，毛細血管通透性增加，發(fā)生腦水腫，患者可出現(xiàn)不同程

15、度的高血壓腦病癥狀：頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙。腦軟化：腦小動脈硬化(dngmiynghu)和痙攣使供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生(fshng)梗死。鏡下見梗死(n s) 灶組織液化性壞死，形成篩狀病灶，后期壞死組織被吸收由膠原組織增生修復(fù)。腦出血：細小動脈硬化變脆，破裂出血，常發(fā)生于基底節(jié)區(qū)域、內(nèi)囊部位，出血范圍擴大時，可破入側(cè)腦室。豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到壓力較高的血流的沖擊和牽引，易破裂。出血常為大片狀，其區(qū)域的腦組織完全破壞，形成充滿血液和壞死組織的囊性病灶。導(dǎo)致三偏綜合征。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化，眼底檢查可見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕（二）、急進

16、型高血壓：1.又稱惡性高血壓，是由原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病發(fā)展而來，血壓230/130mmHg，好發(fā)于青壯年，起病急，一般6個月內(nèi)死亡，死亡原因多為急性腎功能衰竭。2.病理變化：壞死性細動脈炎、增生性小動脈硬化，表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜明顯增厚，伴有SMC增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄，管壁發(fā)生纖維素樣壞死，周圍有單核細胞和中性粒細胞浸潤。3.主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。第三節(jié)、風(fēng)濕病：風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，病變累及全身結(jié)締組織，呈急性或慢性結(jié)締組織炎癥，主要累及心臟和關(guān)節(jié)。好發(fā)于兒童，515歲。（一）、病因及發(fā)病機制：與A組乙型溶血性鏈球菌感染

17、有關(guān) （二）、基本病理變化：1.變質(zhì)滲出期：在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等部位，結(jié)締組織基質(zhì)的黏液樣變性和膠原的纖維素樣壞死，同時在漿液纖維素滲出的過程中，有少量的淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。最后一般吸收或纖維化而愈合。2.增生期或肉芽腫期：在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織中，巨噬細胞增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕細胞或阿少夫細胞（Aschoff），是風(fēng)濕病特征性病變。阿少夫小體多位于小血管旁，細胞體積大，呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，核的橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。有時可見多個核的Aschoff巨細胞。病程持續(xù)2-3月3.纖維化期：

18、阿少夫小體中的壞死細胞逐漸被吸收，風(fēng)濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕。病程持續(xù)2-3月，反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致器官功能障礙。風(fēng)濕病的各器官病變（一）、風(fēng)濕性心臟?。?.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：（1）部位(bwi)：主要累及心瓣膜，也可累及附近(fjn)的心內(nèi)膜、腱索。二尖瓣二尖瓣和主動脈瓣主動脈瓣三尖瓣肺動脈瓣當(dāng)病變累及心房(xnfng)、室內(nèi)膜時，內(nèi)膜灶狀增厚及附壁血栓形成。（2）初期：瓣膜腫脹，瓣膜內(nèi)出現(xiàn)黏液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出，炎細胞浸潤，閉鎖緣出現(xiàn)由白色血栓形成的贅生物，不易脫落。鏡下贅生物由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，周圍有少量阿少夫細胞。后期：由

19、于病變反復(fù)發(fā)作，纖維組織增生，瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間粘連，腱索增厚、短縮，形成慢性心瓣膜病。當(dāng)炎癥累及房、室內(nèi)膜時，內(nèi)膜增厚及附壁血栓形成。由于病變所致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流反流沖擊較重，引起內(nèi)膜灶狀增厚，稱為McCallum2.風(fēng)濕性心肌炎：（1）部位：多見于心肌間質(zhì)結(jié)締組織（2）成人多灶性間質(zhì)性心肌炎，兒童多彌漫性間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，間質(zhì)血管附近可見阿少夫小體和少量的淋巴細胞浸潤，病變反復(fù)發(fā)作，Aschoff機化形成小瘢痕。兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭。累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。3.風(fēng)濕性心外膜炎：（1）部位：累及心外膜臟層。（2）肉眼觀：漿液/纖維素性炎表現(xiàn)（3

20、）鏡下觀：心包間皮細胞可脫落或增生，漿液/纖維素滲出。絨毛心：心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出,形成心外膜積液，當(dāng)滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀。（二）、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：1.部位：最常侵犯大關(guān)節(jié)。2.關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅腫熱痛和功能障礙、呈游走性、反復(fù)發(fā)作性；一般沒有后遺癥。3.關(guān)節(jié)腔有漿液和纖維蛋白滲出，病變滑膜出血腫脹，鄰近軟組織內(nèi)可見不典型的阿少夫小體。（三）、皮膚病變：1.環(huán)形紅斑：非特異性滲出性炎2.皮下結(jié)節(jié)：風(fēng)濕肉芽腫，直徑2cm（四）、風(fēng)濕性動脈炎：小動脈受累較為常見。急性期，管壁纖維素樣壞死，淋巴細胞浸潤、可有風(fēng)濕小體形成。后期，管壁纖維化增厚

21、，管腔狹窄。（五）、風(fēng)濕性腦病：1.部位：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦皮質(zhì)等2.常表現(xiàn)為小舞蹈病第四節(jié)、感染性心內(nèi)膜炎：1.定義：由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜、心瓣膜，或鄰近大動脈內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，多伴贅生物的形成。分為急性感染性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。（一）、急性感染性心內(nèi)膜炎：1.由致病性強的化膿(hu nng)菌（金黃色葡萄球菌(p to qi jn)、溶血性鏈球菌、肺炎球菌）引起(ynq)，細菌入血引起膿毒血癥、敗血癥并侵犯心內(nèi)膜。2.侵犯二尖瓣和主動脈瓣，引起急性化膿性心瓣膜炎，受累瓣膜上形成贅生物（膿性滲出物、血栓、壞死組織、大量細菌菌落）體積大，質(zhì)地松軟，灰黃或淺綠色

22、，可形成含菌性栓子，引起心、腦、腎、脾等器官的感染性梗死和膿腫。受累瓣膜發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂，引起急性心瓣膜功能不全，預(yù)后較差。（二）、亞急性感染性心內(nèi)膜炎：1.由毒性相對較弱的多草綠色葡萄球菌引起，在已有病變的瓣膜基礎(chǔ)上，易引發(fā)炎癥，加重瓣葉損傷。2.病理變化：（1）心臟：部位：常侵犯二尖瓣和主動脈瓣。肉眼觀：有病變的瓣膜上會形成贅生物；贅生物呈息肉狀、菜花狀，質(zhì)地松脆，易破碎、脫落；受累瓣膜易變形，發(fā)生潰瘍和穿孔。鏡下觀：由血小板、纖維蛋白、細菌菌落、壞死組織、中性粒細胞組成，潰瘍底部有肉芽組織、淋巴細胞和單核細胞浸潤臨床表現(xiàn)：致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，聽到相應(yīng)的雜音，可出現(xiàn)心力衰竭。（2

23、）血管：細菌毒素和贅生物脫落后形成栓子，引起動脈性栓塞和血管炎。多見于腦，多為無菌性梗死。（3）變態(tài)反應(yīng)：因微栓塞的發(fā)生引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，病原菌長期存在，IC形成。皮膚出現(xiàn)紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié)，稱Osler小結(jié)。（4）敗血癥：脫落的贅生物內(nèi)有細菌，侵入血液并繁殖，致長期發(fā)熱、脾大、WBC增多，皮膚黏膜有小出血點，貧血。第五節(jié)、心瓣膜?。?.定義：是心瓣膜受各種致病因素作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為狹窄或關(guān)閉不全，是最常見的慢性心臟病之一。 2.病因病機：絕大多數(shù)與風(fēng)濕性心臟病和感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)（1）肉眼觀：瓣膜增厚變硬，卷曲變形，瓣葉粘連，腱索增粗（2

24、）鏡下觀：多瓣葉機化，玻璃樣變、鈣化（3）結(jié)局：嚴重影響瓣膜功能，造成血流動力學(xué)改變和心臟形態(tài)改變 有兩個以上瓣膜同時或先后受累，稱聯(lián)合瓣膜病瓣膜口狹窄：相鄰瓣膜互相粘連，瓣膜增厚，彈性減弱或喪失，瓣膜環(huán)硬化和縮窄。瓣膜開放時不能完全張開，導(dǎo)致血流通過障礙。瓣膜關(guān)閉不全：由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短或瓣膜的破裂或穿孔，亦可因腱索增粗縮短和粘連，使心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，血液反流。（一）、二尖瓣狹窄：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作或反復(fù)鏈球菌感染所致的上呼吸道感染。1.病理變化：輕度狹窄 1.52.02中度 1.01.52重度 1.02（1）肉眼(ruyn)觀：早期(zoq)瓣膜輕度增厚，

25、呈隔膜(gm)狀。后期瓣葉增厚、硬化、腱索縮短，瓣膜呈魚口狀；腱索及乳頭肌明顯粘連短縮，常合并關(guān)閉不全2.血流動力學(xué)及心臟變化：（1）早期二尖瓣狹窄，心臟舒張期從左心房流入左心室的血流受阻，左心房代償性肥大。（2）后期左心房失代償，靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血；臨床出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳出帶血的泡沫狀痰等左心衰癥狀。（3）肺靜脈壓升高時，通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動脈收縮或痙攣，肺動脈壓升高，致右心室代償性肥大，繼而失代償，右心室擴張，三尖瓣因相對關(guān)閉不全，最終引起右心房淤血及體循環(huán)靜脈淤血。3.臨床表現(xiàn)： 頸靜脈曲張，肝淤血腫大，下肢水腫，漿膜腔積液。心尖區(qū)，舒張期隆隆雜音

26、。X射線顯示為“梨形心”。（二）、二尖瓣關(guān)閉不全：1.定義：多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細菌性心內(nèi)膜炎引起。同時，二尖瓣脫垂、瓣環(huán)鈣化、先天性病以及腱索異常，乳頭肌功能障礙亦可導(dǎo)致此病。2. 血流動力學(xué)及心臟變化：二尖瓣關(guān)閉不全時，左心收縮期，左心室部分血液反流至左心房，左心房容量較正常增多，久之左心房代償性肥大；繼而左心房、左心室容積性負荷增加，左心室代償性肥大；最終引起右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和體循環(huán)淤血。3.臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)，收縮期吹風(fēng)樣雜音，X射線顯示成“球形心”。二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全常合并發(fā)生。（三）、主動脈狹窄：1.定義：由風(fēng)濕性主動脈炎引起，少數(shù)是先天性發(fā)育異

27、常，動脈粥樣硬化引起瓣膜鈣化所致。2.血流動力學(xué)改變及心臟變化：主動脈狹窄后左心室排血受阻，左心室代償性肥大，室壁增厚，向心性肥大；后期左心失代償，出現(xiàn)左心衰，進而引起肺淤血，右心衰和體循環(huán)淤血；3.臨床表現(xiàn)：聽診主動脈瓣區(qū)可聞及粗糙、噴射性收縮期雜音，X射線顯示心臟呈“靴形”，患者出現(xiàn)心絞痛、脈壓減小等（四）、主動脈關(guān)閉不全：1.定義：主要由風(fēng)濕性主動脈炎引起，亦可由感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化、梅毒主動脈炎引起。2.血流動力學(xué)及心臟變化：舒張期，主動脈關(guān)閉不全，主動脈部分血液返流左心室，左心室代償性肥大，久之相繼發(fā)生左心衰、肺瘀血、肺動脈高壓、右心衰、體循環(huán)瘀血。3.臨床表現(xiàn)：主動脈區(qū)聽

28、診聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音。患者可出現(xiàn)頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象。第八章：呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)、呼吸道和肺炎癥性疾病(jbng)四、肺炎(fiyn)：（一）、細菌性肺炎(fiyn)：1.大葉性肺炎：（1）定義：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。多見于青壯年男性。（2）臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難、咳鐵銹色的痰。（3）病因和發(fā)病機制:肺炎鏈球菌引起。機體抵抗力、免疫力下降時侵入肺組織。進入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖并引發(fā)肺組織的變態(tài)反應(yīng)性炎。（4）病理變化和臨床病理聯(lián)系：肺泡內(nèi)的纖維素性出血性炎，一般單側(cè)，多見于左

29、肺或右肺下葉。典型病變分四期：充血水腫期：起病12天a.肉眼觀：肺葉腫脹，充血，暗紅色，切面有淡紅色漿液滲出。b.鏡下觀：見肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)有大量的粉紅色漿液滲出，漿液中可檢測到細菌,混有少量NBC。c.臨床表現(xiàn)：起病急，寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，可有粉紅色泡沫痰，外周血白細胞計數(shù)增高，聽診局部有濕性啰音，胸片顯示片狀分布的模糊陰影。紅色肝變期：起病34天a.肉眼觀：肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)實，切面灰紅色，似肝臟外觀，胸膜面有纖維素性滲出。b.鏡下觀：肺泡隔內(nèi)毛細血管處于擴張狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和大量RBC，少量的NBC和巨噬細胞，相鄰肺泡腔內(nèi)的纖維素經(jīng)肺泡

30、間隔相互連接成網(wǎng)，有少量炎細胞浸潤。滲出物中仍能檢測出較多的肺炎鏈球菌。c.臨床表現(xiàn)：患者咔鐵銹色痰，咳嗽，高熱，發(fā)紺，呼吸困難，叩診實音，聽診局部濕啰音，X線見肺段或肺葉均勻密度增高的陰影。病變波及胸膜時，引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重灰色肝變期：起病56天a.肉眼觀：肺葉腫大，充血消失，由紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實，切面干燥粗糙。b.鏡下觀：肺胞壁受壓而充血消散，肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，相鄰肺泡腔內(nèi)的纖維素經(jīng)肺泡間隔相互連接更多見，RBC多溶解消散，NBC和吞噬細胞浸潤，滲出物中細菌多被消滅。c.臨床表現(xiàn)：高熱，咳嗽，咳出的鐵銹色痰逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ耗撎?；聽診局部濕羅音消失

31、，X片見肺葉或肺段均勻密度增高陰影。溶解消散期：起病7天后a.肉眼觀：肺逐漸恢復(fù)含氣結(jié)構(gòu)，切面擠壓可見少量膿樣混合物。b.鏡下觀：肺泡壁結(jié)構(gòu)無組織壞死和損傷(snshng)，病變區(qū)肺泡內(nèi)滲出逐漸清除干凈。c.臨床表現(xiàn)：退熱(tu r)，咳嗽，可有膿痰聽診(tngzhn)局部濕啰音，X線見肺葉內(nèi)散在不均勻片狀陰影。(5)并發(fā)癥: 肺肉質(zhì)變：肺內(nèi)炎性病灶中中性粒滲出過少或功能缺陷，不足以溶解滲出的纖維素，未溶解的纖維素被肉芽組織取代而機化，病變肺組織呈褐色肉樣外觀胸膜肥厚和粘連：大葉性肺炎時，病變累及局部胸膜，伴發(fā)纖維素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔內(nèi)的纖維素不能被完全吸收而發(fā)生機化時，導(dǎo)致胸膜肥厚和粘

32、連。肺膿腫及膿胸敗血癥或膿毒敗血癥感染性休克2.小葉性肺炎：（1）定義：由化膿性菌引起的以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥，多發(fā)于小兒、體弱老人及久臥病床者。由于病灶多以細支氣管為中心，故又稱為支氣管肺炎。（2）病因和致病機制：由細菌感染引起由于機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)防御功能受損，細菌可能侵入無菌的細支氣管及末梢組織，是某些疾病的并發(fā)癥（3）病理變化：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥 肉眼觀：雙肺表面和切面散在分布灰黃色、質(zhì)實病灶，以下葉和背部多見，多數(shù)病灶中央可見受累的細支氣管，擠壓可見淡黃色膿性滲出物。嚴重的病例可相互融合成片，甚至累及整個大葉，一般不累及胸膜。 鏡下觀：早期病變的細支

33、氣管黏膜充血、水腫，表面附著黏液性滲出物，周圍組織無明顯改變；隨著病情發(fā)展，受累的細支氣管管腔及其周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒、少量RBC和脫落的肺泡上皮細胞。病灶周圍組織充血，有漿液滲出，部分肺泡過度擴張。嚴重時，病灶中NBC滲出增多，支氣管和肺組織遭破壞。（3）臨床病理聯(lián)系：發(fā)熱、咳嗽、咳黏液膿痰或膿痰；X光檢查可見肺內(nèi)散在不規(guī)則小片或斑點狀模糊陰影，聽診可聞及濕羅音。 （4）并發(fā)癥：呼吸功能不全、心力衰竭、膿毒血癥、肺膿腫、膿胸、膿氣胸（二）、病毒性肺炎：多上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，是最常見的非細菌性肺炎，多見于兒童。引起肺炎的病毒有：流感V，副流感V，腺V，麻疹V， 1.病理變化：

34、急性間質(zhì)性肺炎（1）肉眼觀：病變組織因充血水腫而輕度腫大。（2）鏡下觀：肺泡間隔明顯增寬，其內(nèi)血管擴張，充血，間質(zhì)水腫及淋巴細胞、單核細胞浸潤；肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。流感病毒、麻疹病毒、腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物常濃縮成薄層紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面形成透明膜。增生的上皮細胞或多核巨細胞的胞質(zhì)或胞核可見病毒包涵體。透明膜：間質(zhì)性肺炎時，由于滲出明顯，導(dǎo)致(dozh)漿液纖維素性滲出物濃縮在肺泡(fipo)腔而形成一層均勻紅染的膜狀物，可造成換氣功能障礙，多見于流感病毒引起的間質(zhì)性肺炎(fiyn)、SARS和新生兒羊水吸入性肺炎中。（3）診斷依據(jù)為病毒包涵體，在增生的上皮細

35、胞和多核巨細胞內(nèi)可見。呈圓形或橢圓形，周圍有一清晰的透明暈。 2.臨床表現(xiàn):發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥狀，干咳，無痰；患者出現(xiàn)明顯缺氧，呼吸困難，發(fā)紺等.無并發(fā)癥者預(yù)后好，并發(fā)細菌感染時出現(xiàn)化膿性改變。 （三）、支原體肺炎：肺炎支原體引起的急性，但LM下不見病毒包涵體，分泌物物或咽拭子培養(yǎng)出肺炎支原體可以確診。第二節(jié)、慢性阻塞性肺?。–OPD）：定義：一組由各種原因引起的，以肺實質(zhì)和小氣管受損后，導(dǎo)致慢性可逆或不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加及肺功能不全為共同特征的肺疾病，主要包括慢支、肺氣腫、支氣管哮喘、支擴等疾病。一、慢性支氣管炎：1.定義：發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥

36、。臨床診斷：反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年持續(xù)3個月，連續(xù)二年以上。2.病因病機：（1）吸煙：慢支最常見的原因。（2）病毒細菌感染：多呼吸道常駐菌，如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌，多發(fā)生于冬春季。（3）大氣污染，氣候變化：（4）過敏（5）其它 3.病理變化：起始于較大支氣管，隨之各級均可受累（1）呼吸道粘膜-纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落。再生的上皮杯狀細胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生（2）管壁增厚、管腔狹窄粘膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生黏液性化生，分泌粘液增多造成管腔不完全阻塞，加上細小支氣管痙攣出現(xiàn)呼吸困難，末梢肺組織殘氣量增多，肺泡逐漸擴張。（3）管壁充血水腫，淋巴細胞、漿

37、細胞浸潤，致細支氣管及肺泡壁的彈力纖維受損。（4）管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可變性、萎縮、骨化。4.臨床表現(xiàn)：咳、痰、喘。痰液為白色粘液泡沫狀，急性期，咳嗽加劇，出現(xiàn)粘液膿性或膿性痰。聽診為哮鳴音，干、濕性啰音。5.結(jié)局：反復(fù)發(fā)作，由于管壁組織的炎性破壞，使其彈性及支撐力削弱(xuru)，最終導(dǎo)致肺氣腫、支氣管擴張(kuzhng)、肺源性心臟病。二、支氣管擴張(kuzhng)癥：1.定義：以肺內(nèi)支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病。擴張支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。2.病因病機：（1）多繼發(fā)于慢性支氣管炎、百日咳、麻疹后的支氣管肺炎、肺結(jié)核反復(fù)感染，化膿性炎癥導(dǎo)致管壁平滑肌、彈力纖維、軟

38、骨等支持結(jié)構(gòu)破壞及支氣管腔阻塞。（2）支氣管先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素。 3.病理變化：（1）肉眼觀：病變處支氣管呈囊狀或筒狀擴張，病變局限于一個肺段或肺葉，也可累及雙肺，左肺下葉最常見。支氣管、細支氣管可成節(jié)段性擴張，也可連續(xù)延伸至胸膜下，擴張的支氣管數(shù)目多少不等，肺切面呈蜂窩狀。擴張的支氣管腔內(nèi)可見粘液膿性滲出物或血性滲出物，繼發(fā)腐敗菌感染可帶惡臭，支氣管粘膜可因萎縮而變平滑，或因增生肥厚而成顆粒狀。（2）鏡下觀：支氣管壁增厚，粘膜上皮增生伴鱗狀上皮化生，有糜爛或小潰瘍形成。粘膜下血管擴張充血，炎細胞浸潤，支氣管伴有不同程度的組織破壞，萎縮或消失，代之以肉芽組織或纖維組織。鄰近肺組織常發(fā)生纖

39、維化和淋巴組織增生。4.臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽，大量膿痰，反復(fù)大量咯血。痰分四層：泡沫層、混濁粘液層、膿性成分、壞死物沉積。5.并發(fā)癥：肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸，肺動脈高壓，肺源性心臟病 四、肺氣腫：1.定義：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，致使肺容積增大、肺功能降低的病理狀態(tài)。 2.病因病機：（1）阻塞性通氣障礙：a.慢性炎癥使小氣管和細支氣管管壁結(jié)構(gòu)遭受破壞及以纖維化為主的增生性改變，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄。b.黏液性滲出物的增多和粘液栓的形成加劇小氣道的通氣障礙（呼氣阻礙）。（2）呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低：a.長期慢性炎癥，破壞

40、大量的彈力纖維，使細支氣管和肺泡的回縮力減弱。b.阻塞性通氣障礙使細支氣管和肺泡長期處于高張力狀態(tài)，彈性降低，殘氣量進一步加劇。（3）蛋白酶及其抑制物失衡：多見于遺傳性1抗胰蛋白酶缺乏 。（4）吸煙促進WBC中大量彈性蛋白酶和氧自由基的釋放，加速肺損傷。 3.類型：肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）、間質(zhì)性肺氣腫（1）肺泡性肺氣腫：腺泡中央(zhngyng)型肺氣腫：主要是肺腺泡中央(zhngyng)的呼吸性細支氣管囊狀擴張，多伴小氣(xio qi)道炎癥。但肺泡管、肺泡囊變化不明顯。腺泡周圍型肺氣腫：主要是肺泡管、肺泡囊高度擴張，肺泡間隔破壞嚴重。而近側(cè)的呼吸性細支氣管基本正常，又稱隔旁肺氣腫。全

41、腺泡型肺氣腫：多與遺傳性1-AT缺乏有關(guān)，為整個肺腺泡從呼吸性細支氣管直至遠端的肺泡管、肺泡囊、肺泡均彌漫系擴張，氣腫囊腔遍布于肺小葉。（2）間質(zhì)性肺氣腫：是由于肺內(nèi)壓急劇升高時，肺泡壁、細支氣管壁破裂，氣體進入肺間質(zhì)所致。也可沿組織間隙向周圍擴展，引起縱膈和皮下氣腫。（3）大泡性肺氣腫：局部肺泡破壞嚴重，氣腫囊泡直徑超過2cm并破壞肺小葉間隔，多位于胸膜下，引起氣胸。4.病理變化：（1）肉眼觀：肺體積明顯增大，邊緣變鈍，肺組織柔軟，無彈性，色灰白，切面呈蜂窩狀（2）鏡下觀：肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺內(nèi)支氣管壁和肺間質(zhì)廣泛纖維化，肺組織間隙小血管數(shù)量減少，肺

42、小動脈內(nèi)膜纖維增厚 。5.臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰，漸進性呼氣性呼吸困難，肺功能下降，因長期處于過度吸氣狀態(tài)使肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大，形成桶狀胸，因肺容積增大，X線檢查見肺野擴大，橫隔下降，透明度增加。6.并發(fā)癥：肺源性心臟病及右心衰、自發(fā)性氣胸和皮下氣腫、急性肺感染：易并發(fā)支氣管肺炎。 機制：細小支氣管通氣、換氣障礙，氣血失調(diào)，PaO2下降，PaCO2增高，H+增高，肺動脈痙攣、肌化和小動脈痙攣致內(nèi)膜纖維組織增生，引起肺循環(huán)壓力增加、肺動脈高壓。肺泡壁毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓。最終表現(xiàn)為右心肥大、擴張，形成肺源性心臟病。第五節(jié)、肺塵埃沉著癥：一、肺硅沉著癥：1.硅

43、肺（silicosis）：是長期吸入含大量SiO2的粉塵而引起以肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和廣泛纖維化為病變特征的塵肺，是常見職業(yè)病。 2.病因和發(fā)病機制：硅塵被巨噬細胞吞噬后，二氧化硅與水結(jié)合形成硅酸，破壞溶酶體膜，溶酶體破裂后釋放多種溶酶體酶導(dǎo)致巨噬細胞崩解自溶，同時釋放出硅塵，游離的硅塵又可被其他巨噬細胞吞噬，如此反復(fù)，被激活的巨噬細胞可釋放大量炎癥因子，介導(dǎo)肺部炎癥和纖維化。 3.病理變化：硅結(jié)節(jié)形成：是硅沉著病的特征性病變，可在肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)形成，境界清楚，圓形或橢圓形，色灰白，觸之有砂礫感。a.早期階段是由吞噬硅塵的巨細胞聚集形成的細胞性結(jié)節(jié)。b.結(jié)節(jié)內(nèi)成纖維細胞增生(zngshng)，結(jié)節(jié)

44、發(fā)生纖維化，形成纖維性結(jié)節(jié)。c.內(nèi)膠原纖維呈同心圓或旋渦(xunw)狀排列，部分結(jié)節(jié)(ji ji)中膠原纖維發(fā)生玻璃樣變。間質(zhì)彌漫性纖維化：玻璃樣變，胸膜增厚4.硅肺的分期和病變特點：（1）期硅肺：硅結(jié)節(jié)主要局限于肺門淋巴結(jié)，全肺重量質(zhì)地?zé)o明顯變化（2）期硅肺：硅結(jié)節(jié)可散布全肺，但總病變范圍未超過全肺1/3，肺重量、體積增大，質(zhì)地變實（3）期硅肺：硅結(jié)節(jié)體積增大，數(shù)量增加，可融合成直徑2的團塊，中央可有空洞形成。胸膜明顯增厚，肺重量、體積增大，質(zhì)地變硬，浮沉實驗+。5.并發(fā)癥：肺結(jié)核、肺源性心臟病、肺部感染（1）肺結(jié)核：此類患者結(jié)核病變的發(fā)展速度和累及范圍均比單純肺結(jié)核病者更快、更廣，也更易形

45、成空洞，導(dǎo)致大出血而死亡。（2）慢性肺源性心臟病：肺組織彌漫性纖維化使毛細血管床減少，肺小動脈閉塞性脈管炎及缺氧引起的肺小動脈痙攣，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力上升，肺動脈壓升高，致慢性肺源性心臟病。（3）肺部感染和阻塞性肺氣腫：患者抵抗力低下，呼吸道防御功能下降，易繼發(fā)嚴重的細菌和病毒感染。晚期的硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺氣腫，也可出現(xiàn)肺大皰。若破裂則形成自發(fā)性氣胸。第六節(jié)、慢性肺源性心臟?。?.定義：由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力增高，以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，稱為慢性肺源性心臟病（pulmonary heart disease），簡稱肺心病。2

46、.病因和發(fā)病機制：肺循環(huán)阻力上升，肺動脈高壓，最終導(dǎo)致右心室肥厚、擴張。（1）肺疾?。郝灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫最常見的病因（2）胸廓運動障礙性疾?。海?）肺血管疾?。荷僖?，如原發(fā)性肺動脈高壓 3.病理變化：（1）肺部病變：原有肺病變以及肺內(nèi)細小動脈病變，包括：肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。無肌型細動脈肌化，肌型小動脈中膜增生、肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束。出現(xiàn)肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維及膠原纖維增生，腔內(nèi)血栓的形成和機化。（2）心臟病變：肉眼觀：心臟體積增大，質(zhì)量增加，右心室壁肥厚，心腔擴張，肺動脈瓣下2處右心室肌壁厚5mm鏡下觀：右心室壁心肌細胞肥大，核增大、深染；也可見缺氧引起的心肌纖

47、維萎縮、肌漿溶解，橫紋消失，間質(zhì)水腫和膠原纖維增生4.臨床表現(xiàn)：代償：原發(fā)肺疾病表現(xiàn)，氣促、呼吸困難失代償：端坐呼吸、右心循環(huán)淤血、全身缺氧紫紺、肺性腦病吸煙、大氣污染、職業(yè)因素、遺傳學(xué)改變第七節(jié)、呼吸系統(tǒng)(h x x tn)常見腫瘤 - 肺癌：1.病因(bngyn)：吸煙、大氣污染2.組織發(fā)生(fshng)：支氣管粘膜上皮3.支氣管腺體和肺泡上皮 4.病理變化：肉眼分型：（1）中央型：起源于主支氣管及葉支氣管等大支氣管，在肺門處形成腫塊，此型最常見。6070。早期，病變氣管壁可彌漫增厚或形成息肉狀或乳頭狀腫物突向管腔，使氣管腔狹窄或閉塞。隨后，腫瘤破壞氣管壁向周圍組織浸潤、擴展，在肺門部形成

48、包繞支氣管的巨大腫塊。同時，癌細胞經(jīng)淋巴管轉(zhuǎn)移至支氣管和肺門淋巴結(jié)，腫大的淋巴結(jié)常與肺門腫塊融合。（2）周邊型：起源于段以下支氣管，在靠近肺膜的肺周邊形成孤立的結(jié)節(jié)狀或球形癌結(jié)節(jié)，3040，轉(zhuǎn)移較中央晚，可侵犯胸膜。（3）彌漫型：起源于末梢的肺組織，彌漫浸潤部分或全肺葉，也可形成大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)散布于多個肺葉內(nèi)，易于肺轉(zhuǎn)移癌混淆。5.組織分型：（1）鱗癌：多見于男性，與吸煙有關(guān)。一般發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移。組織來源：多支氣管上皮鱗化并惡化 肉眼觀：多中央型鏡下觀：分為高、中、低分化。高分化者，癌巢中有角化珠形成，?？梢姷郊毎g橋。中分化有細胞角化，無角化珠，可有細胞間橋。低分化鱗癌癌巢不明顯（2）

49、腺癌：多見于女性，一般發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。多發(fā)生較小支氣管上皮。組織來源：多支氣管腺體肉眼觀：多周邊型，位于胸膜下，境界不甚清晰鏡下觀：癌細胞沿肺泡壁、肺泡管壁，有時也沿細支氣管壁呈鱗屑樣生長，肺泡間隔大多未被破壞，故肺泡輪廓依然保留。（3）腺鱗癌（4）小細胞癌（燕麥細胞癌）：又稱小細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌，有內(nèi)分泌功能?；颊叨酁橹?、老年人男性，生長迅速，轉(zhuǎn)移早。常發(fā)生于大支氣管。組織來源：支氣管粘膜和腺體中的嗜銀細胞肉眼觀：多中央型鏡下觀：癌細胞小，常呈圓形或卵圓形，似淋巴細胞，但體積較大，胞質(zhì)少，似裸核，癌細胞呈彌漫分布或呈片狀、條索狀排列。燕麥細胞，分化程度低，惡性程度最高，生長快，轉(zhuǎn)移早，電鏡下可見

50、神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。 （5）大細胞癌：屬未分化癌，惡性度高6.擴散途徑：（1）直接蔓延：中央型侵入縱隔，周圍型侵犯胸膜、胸壁（2）轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移時首先到肺門淋巴結(jié)，進而縱隔、鎖骨上、頸部血道轉(zhuǎn)移常見于腦、腎上腺、骨7.臨床病理聯(lián)系：咳嗽、痰中帶血、胸痛 8.Horner綜合征：位于肺尖部的肺癌壓迫(yp)或侵蝕頸交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)及頸神經(jīng)根引起(ynq)Horner綜合征，表現(xiàn)為病側(cè)上瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等交感神經(jīng)麻痹綜合征。9.上腔靜脈綜合征：腫瘤侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈引起上腔靜脈綜合征，表現(xiàn)為面部浮腫，頸、胸部靜脈曲張。10.副腫瘤綜合征：有異位內(nèi)分泌作用的肺癌，

51、尤其是小細胞癌，可因5-HT分泌過多引起的異位激素綜合征，表現(xiàn)為支氣管哮喘，心動過速，水樣腹瀉，皮膚潮紅等。 第9章、消化系統(tǒng)疾病第一節(jié)、食管的炎癥、狹窄與擴張：1.Barrett食管：食管與胃交界的齒狀線數(shù)厘米以上所取粘膜出現(xiàn)單層柱狀上皮化生時，可診斷為Barrett食管。該處可發(fā)生潰瘍或癌變（Barrett食管腺癌）。第二節(jié)、胃炎：1.定義：是胃粘膜的炎性病變，可分為急性胃炎、慢性胃炎。一、急性胃炎：二、慢性胃炎：1.病因和發(fā)病機制：可分為以下四類（1）外源性如物理性、化學(xué)性、生物性的損傷刺激長期反復(fù)作用，急性胃炎反復(fù)發(fā)作。（2）內(nèi)源性、免疫性、心理性作用等。（3）幽門(yumn)螺桿菌（

52、HP）感染(gnrn) （4）十二指腸(sh rzhchng)液反流對胃粘膜屏障的破壞。2.病理變化：（1）慢性淺表性胃炎：常見部位：胃竇部最常見肉眼觀：一般炎癥的黏膜充血、水腫，呈淡紅色，可伴有點狀出血和糜爛，表面灰黃或灰白色黏液性滲出物覆蓋。鏡下觀：病變呈灶狀或彌漫分布，胃粘膜充血、水腫、表層上皮壞死脫落。粘膜層淋巴細胞、漿細胞浸潤，一般累及固有層，固有層腺體保持完整。 （2）慢性萎縮性胃炎：常見部位：胃竇部最常見肉眼觀：粘膜明顯變薄，灰白或灰黃，皺襞減少變細，或消失，粘膜光滑，粘膜下血管清晰可見，表面呈細顆粒狀，有時散在糜爛和出血。鏡下觀：炎癥累及粘膜全層，淋巴細胞、漿細胞浸潤，常有淋巴

53、濾泡形成。固有層腺體萎縮，壁細胞主細胞減少或消失，腺體間隙增寬，胃小凹變淺，有囊性擴張。胃粘膜內(nèi)可見纖維組織增生。腺上皮化生：腸上皮化生、假幽門腺化生。腸上皮化生：胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞，有紋狀緣出現(xiàn)（母線），腺體中出現(xiàn)只有腸腺才分泌溶菌素的潘式細胞。出現(xiàn)以上三種類型的稱為完全腸化。若只有杯狀細胞出現(xiàn)，稱為不完全腸化，不完全腸化分為胃型和結(jié)腸型（與腸型胃癌有關(guān)）。慢性萎縮性胃炎的分型：A型（自身免疫型）：胃液內(nèi)和血清中抗內(nèi)因子抗體+，抗壁細胞抗體+，B型：細菌感染，HP慢性刺激C型：膽汁返流，酒精、NSAIDs等 第三節(jié)、消化性潰瘍?。?.定義：是以胃或十二指腸黏膜形成

54、慢性潰瘍?yōu)樘卣?，多見于成年人。多反?fù)發(fā)作呈慢性經(jīng)過。十二指腸潰瘍病較胃潰瘍多見。十二指腸潰瘍 70%、胃潰25%、復(fù)合性潰瘍 5%（一）病因病機:無酸無潰瘍、無HP無潰瘍，保護屏障與損傷因素失平衡。1.天然保護屏障的損傷：天然的保護屏障損傷因素粘膜表面上皮完整HP空泡毒素、代謝產(chǎn)物使上皮細胞變性壞死，同時介導(dǎo)炎癥發(fā)生，損傷上皮。吸煙、飲酒及不良飲食直接損傷上皮細胞膽汁返流弱堿性粘液層，中和胃酸HP尿素酶，破壞粘液屏障上皮細胞產(chǎn)生PGE2，促細胞生長、更新NSAIDs血供豐富，養(yǎng)分充足，并減少炎癥介質(zhì)聚集潰瘍底部增殖性動脈炎2.胃酸分泌(fnm)過多：副交感(jio n)長期興奮、胃排空延緩、胃

55、泌素增高Zollinger綜合征：胰腺(yxin)胃泌素瘤。3.其它：精神因素、遺傳因素（O型血） （二）、病理變化：部位：胃潰瘍多見于胃小彎近幽門部，由其多見于胃竇部。直徑多2；十二指腸潰瘍多見于球部前/ 后壁，直徑多1。肉眼觀：圓或橢圓，邊緣平整似刀切，底部平坦，深淺不一，有纖維素或膿性滲出，潰瘍可深達肌層，甚至漿膜層，表面較干凈，潰瘍周圍黏膜皺襞有向潰瘍處集中的傾向，似車輻狀。鏡下觀：分四層：炎性滲出（NBC、纖維素）、壞死層（壞死的細胞、組織碎片和纖維素樣物質(zhì)構(gòu)成的凝固性壞死）、肉芽組織層、瘢痕層。瘢痕層內(nèi)增殖性動脈炎，使小動脈壁增厚，管腔狹窄或有血栓的形成，造成局部供血不足，妨礙組織

56、再生、愈合。潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維發(fā)生變性和斷裂及小球狀增生，是患者產(chǎn)生疼痛的原因。（三）結(jié)局與并發(fā)癥：1.愈合：胃粘膜保護劑、制酸劑、抗生素聯(lián)合運用2.出血：1030最常見，患者出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴重者出現(xiàn)失血性休克。3.穿孔：5，十二指腸潰瘍因腸壁較薄易發(fā)生穿孔。胃腸內(nèi)容物漏入腹腔而引起腹膜炎。4.幽門梗阻：3，潰瘍形成大量瘢痕。瘢痕收縮引起幽門狹窄，繼發(fā)胃擴張，患者出現(xiàn)反復(fù)嘔吐。5.癌變：小于1，十二指腸幾乎不發(fā)生癌變。（四）、臨床病理聯(lián)系：上腹部周期性疼痛，餐后痛/ 空腹痛第六節(jié)、病毒性肝炎：1.定義：由一組嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的以肝細胞變性、壞死、凋亡為主要病變的傳染

57、病。 （一）病因及發(fā)病機制：1.HAV：消化道感染，急性炎癥，不導(dǎo)致慢性肝炎、肝硬化、肝癌2.HBV：血液體液感染，起病急緩不一，可致慢性肝炎、肝硬化、肝癌3.HCV：血液體液感染，3/4致慢性肝炎、肝硬化、肝癌4.HDV：缺陷病毒，需與HBV復(fù)合感染，少數(shù)致慢性肝炎、肝癌5.HEV：消化道感染，一般不轉(zhuǎn)為慢性肝炎、肝硬化、肝癌6.HGV：透析病人為主，血液血制品污染，部分變慢性 毛玻璃樣肝細胞：HE染色光鏡下，在乙型肝炎表面抗原（HBsAg）攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織?？梢姴糠指渭毎|(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒物質(zhì)，胞質(zhì)不透明似毛玻璃。免疫組織化學(xué)和免疫熒光檢查HBsAg+。電鏡下，細胞質(zhì)滑面內(nèi)

58、質(zhì)網(wǎng)增生，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)可見較多的HBsAg。（二）、基本病理變化：1.肝細胞變性(binxng)：（1）細胞水腫：最常見的病變，光鏡下可見肝細胞明顯腫大，胞質(zhì)疏松(sh sn)呈網(wǎng)狀、半透明，稱為胞質(zhì)疏松化。進一步發(fā)展為氣球樣變。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，線粒體腫脹，溶酶體增多。（2）嗜酸性(sun xn)變：一般累及單個或數(shù)個肝細胞，散在于肝小葉內(nèi)。光鏡下，肝細胞體積變小，胞質(zhì)嗜酸性增強，紅染。核染色深。2.肝細胞壞死：（1）點狀或小灶性壞死：單個或數(shù)個肝細胞壞死，常見于急性普通型肝炎，有NBC的浸潤。（2）碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，慢性肝炎活動期的主要病變。（3）橋接壞死：中央靜脈

59、與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常見于中、重度慢性肝炎。（4）亞大塊壞死和大塊壞死：累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，見于重型肝炎。3.炎細胞浸潤：多淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤于肝小葉內(nèi)或匯管區(qū)。4.再生與增生：（在肝炎恢復(fù)期或慢性階段更明顯）（1）肝細胞再生：（2）間質(zhì)反應(yīng)性增生和膽小管增生：肝細胞Kuffer細胞增生肥大成纖維細胞增生，間質(zhì)纖維化小膽管增生：在匯管區(qū)或大片壞死灶內(nèi)（三）、臨床病理類型：1.普通型病毒性肝炎：（1）急性（普通型）肝炎：各型肝炎均可導(dǎo)致，主要為乙型病毒性肝炎。肉眼觀：肝腫大，發(fā)紅或暗綠。鏡下觀：細胞水腫、氣球樣變，因而肝

60、細胞體積增大，排列紊亂擁擠，肝竇受壓變窄，嗜酸性小體形成散在點狀或小灶性壞死，匯管區(qū)炎細胞浸潤，肝細胞內(nèi)可見淤膽現(xiàn)象。黃疸型毛細膽管內(nèi)可有淤膽、膽栓形成。臨床表現(xiàn)：乏力、納差、肝區(qū)痛，肝腫大、壓痛，血清轉(zhuǎn)氨酶增高，嚴重者出現(xiàn)黃疸。結(jié)局：多半年可愈，少數(shù)發(fā)展為慢性肝炎。（2）慢性（普通型）肝炎 ：80% HBV感染定義：肝炎癥狀、血清病毒抗原+，或生化改變持續(xù)6個月以上，組織學(xué)證實有炎癥和壞死，稱為慢性肝炎。分類：a.輕度慢性肝炎：肝細胞變性，點狀小灶狀壞死，凋亡小體形成，偶有輕度碎片狀壞死，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。b.中度(zhn d)慢性肝炎：肝細胞壞死明顯，中度碎片狀壞死和橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維(