急性冠脈綜合癥的診斷和治療PPT演示課件(PPT 63頁)

1、急性冠脈綜合癥的診斷和治療.第1頁，共63頁。心絞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)（1月內(nèi)） 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定） 惡化 自發(fā)型 不穩(wěn)定型（本質(zhì)： 病變不穩(wěn)定） 混合型 變異型 變異型（冠脈痙攣性閉塞） .第2頁，共63頁。 急性冠脈綜合癥（ ACS ） 心原性猝死（SCD） 不穩(wěn)定性AP（UA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”， 關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”.第3頁，共63頁。CHD的病理生理（本質(zhì)） 穩(wěn)定斑塊 冠脈慢性狹窄或閉塞 勞力性AP、心衰 （機械堵塞） （70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠

2、脈斑塊） 不穩(wěn)定斑塊 斑塊破裂 冠脈“急性” ACS （易損斑塊） （ 血栓形成） 狹窄或閉塞.第4頁，共63頁。ACS的病理生理（本質(zhì)） 冠脈易損斑塊 斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕?、冠脈痙攣、劇裂運動） 血小板粘附 聚集、釋放反應 冠脈“急性”痙攣 + 狹窄或閉塞 血栓形成 ACS（SCD，UA，AMI） .第5頁，共63頁。CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞 穩(wěn)定，低危 冠脈“急性”狹窄或閉塞 不穩(wěn)定， 高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂 冠脈“急性”狹窄或閉塞 SCD、UA、AMI 冠脈里“突發(fā)事件” （高危！）抓住本質(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而

3、解.第6頁，共63頁。泡沫細胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質(zhì)聚集血栓形成,血腫Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程.第7頁，共63頁。外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復型)中層平滑肌細胞(可伸縮型).第8頁，共63頁。外膜lipid core脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚.第9頁，共63頁。不穩(wěn)定型心絞痛 / 非Q波

4、急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第10頁，共63頁。不穩(wěn)定型心絞痛的診斷自發(fā)型心絞痛混合型心絞痛初發(fā)勞力型心絞痛惡化勞力型心絞痛變異型心絞痛.第11頁，共63頁。不穩(wěn)定型心絞痛的診斷自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素無關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可

5、遺留ST-T改變；.第12頁，共63頁。無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學一般不高由于冠脈固定狹窄不重（30，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應導聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；.第17頁，共63頁。部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴重時可升高，TnT可以（）；.第18頁，共63頁。不穩(wěn)定型心絞痛的治

6、療急救治療 控制發(fā)作常規(guī)治療 預防復發(fā)再灌注治療 徹底根治.第19頁，共63頁。心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下： 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、心痛定 NTG IV 監(jiān)護 嗎啡 IV 吸氧 不緩解（30 ） 考慮AMI.第20頁，共63頁。去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） ISDN 5mgISND 口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5 左右緩解.第21頁，共63

7、頁。NTG緩解心絞痛的作用機制 擴張V 左心前負荷 室壁張力 心肌耗氧量 （心內(nèi)膜下供血） 擴張A 左室后負荷 擴張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán) 心肌供血.第22頁，共63頁。口含鈣拮抗劑硝苯地平 5mg 可重復2-3次；對NTG 反應欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機制：擴冠增加冠脈供血； 降血壓使左室后負荷 心肌耗氧量 。.第23頁，共63頁。嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴重，ST段0.2mv）；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5 可重復，總量10mg;多數(shù)患者在3-5 后會明顯減輕，10-15 左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸

8、消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎狀態(tài)）.第24頁，共63頁。嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物機制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。.第25頁，共63頁。心絞痛的常規(guī)治療預防復發(fā) 原則：降低心肌耗氧量增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊 心肌耗氧量的決定因素： HRSBp 心肌收縮力 室壁張力.第26頁，共63頁。勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力 用藥：硝酸酯-受體阻滯劑 目標：HR控制在60次/min

9、左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。.第27頁，共63頁。自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊增加冠脈供血抗血小板：ASA、氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素 抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量穩(wěn)定斑塊增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受體阻滯劑 鈣拮抗劑+他丁類.第28頁，共63頁。急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎；診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動態(tài)演變 有任何2個均可確診 心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含

10、NTG 1-2不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結(jié)果只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。.第29頁，共63頁。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn) 急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn) AVB伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)AVB伴BP 、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn) 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓.第30頁，共63頁。AMI的治療-急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（

11、心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PCI）；30天病死率從CCU前期的30CCU期的15 再灌注時期的5。.第31頁，共63頁。AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌.第32頁，共63頁。AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療 溶栓（IV）- r-tPA U.K S.K 急診PCI藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療： 心律失常 低血壓 心力衰竭 心源性休克

12、 機械并發(fā)癥 梗塞后心絞痛 再梗塞梗塞恢復期（出院前）治療 血運重建術(shù)（PCI、CABG）.第33頁，共63頁。鎮(zhèn)痛 嗎啡35mg IV，10-15 可重復，總量15mg。 作用：鎮(zhèn)痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐 NTG IV 10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整 劑量。 作用：抗心肌缺血止痛 副作用：BP(RV MI時易發(fā)生) -受體阻滯劑：應早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、 阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重構(gòu) 副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。.第34頁，共63頁。再灌注治療（Reperfusion therapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和

13、灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克.第35頁，共63頁。溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80。缺點：有禁忌癥；TIMI III級血流低，30-35；再閉塞率高，約30；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。.第36頁，共63頁。適應癥 A

14、MI伴ECG ST段上抬持續(xù)30 , 含NTG未恢復者； 年齡70歲； 發(fā)病12小時； 無溶栓禁忌癥者。.第37頁，共63頁。溶栓治療絕對禁忌癥既往有出血性卒中1年內(nèi)其它卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期（24W）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑性主動脈夾層.第38頁，共63頁。溶栓治療相對禁忌癥入院時高血壓嚴重未控制（180/110）嚴重慢性高血壓病史目前正使用治療劑量的抗凝藥（INR23）已存在出血傾向近期創(chuàng)傷頭部外傷近期（3W)內(nèi)外科大手術(shù)近期（）在不能壓迫部位的大血管穿刺鏈激酶過敏妊娠活動性消化性潰瘍.第39頁，共63頁。常用溶栓藥物及劑量：150萬U 0.51小時靜滴：2.2萬U/kg 30

15、min靜滴t-PA(r-tPA): 8mg 靜推 42mg 靜滴/90分鐘.第40頁，共63頁。冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2h內(nèi)回復50以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；嚴重心動過緩和AVB），經(jīng)處理都能恢復；酶峰提前（CK-MB前移到14小時內(nèi)）；.第41頁，共63頁。并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。.第42頁，共63頁。溶栓治療的存在問題再通率低，TIMI II/III級血流率6080

16、TIMI III級血流率4050禁忌癥適合溶栓者僅50左右出血并發(fā)癥消化道出血1-2，顱內(nèi)出血0.5-1%.第43頁，共63頁。急診PTCA支架優(yōu)點： 冠脈再通率高，約90； TIMI III級血流率高達85； 再閉率很低； 無出血并發(fā)癥； 禁忌癥很少。缺點： 需要一定條件設備和一組專業(yè)人員； 難以普及到基層醫(yī)院。.第44頁，共63頁。 藥物治療 硝酸酯 -受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 降脂藥 鎂制劑：必要時使用 鈣拮抗劑：急性期禁用.第45頁，共63頁。多見于AMI早期，下壁、右室MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射、低血容量、藥物過量 心源性休克、 氣胸

17、、肺栓塞等；急救： 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 510mg，然后泵入； 擴溶：適用于RV MI伴低血壓患者； 用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.低血壓.第46頁，共63頁。是大面積MI后左室重構(gòu)和擴大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。心力衰竭.第47頁，共63頁。心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡利尿劑血管擴張劑：擴

18、V降低PCWP 減輕肺水腫； 擴A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普鈉 NTG強心：用于上述仍不能控制的心衰， -受體激動劑 多巴胺 多巴酚丁胺.第48頁，共63頁。其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“ 大白肺”，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸血液超濾：對腎衰無尿者可使用.第49頁，共63頁。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO 治則是升壓、CO和組織灌注和

19、降低PCWP。.第50頁，共63頁。用藥升壓藥：多巴胺、去甲腎上腺素IABP可SV和CO 10-20，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。一般用于CAG、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PCI或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。.第51頁，共63頁。機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應在多巴胺IABP下行CABG修補術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應按前述方案治療和急救；

20、再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。.第52頁，共63頁。冠脈血運重建(Revascularization)術(shù)患者得益 IRCA：AP、ReMI風險 MI區(qū)功能恢復，預防心室重構(gòu)和心衰 閉塞病變成功率高達80 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風險 大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預防心室重 構(gòu)和心衰.第53頁，共63頁。否則，患者有如下風險 IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，Re MI IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴大和心衰產(chǎn)生 非IRCA狹窄或閉塞Re MI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，建議做CAGLVG，并行血運重建治療（PCI或CABG） .第54頁，共63頁。冠狀動脈血管造影系統(tǒng).第55頁，共63頁。.第56頁，共63頁。.第57頁，共63頁。冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作，惶惶不可終日疼痛部位不是一片，而是一點，可用手指指出位置疼痛多于勞力后出現(xiàn)，而不是勞力當時胸痛于呼吸或其他影響胸廓的運動有關(guān)胸痛可被其他因素轉(zhuǎn)移靜息ECG-ST-T改變 -均不足以診斷為CHD （