血液及造血器官疾病

1、血液及造血器官疾病概 論 一、 血液的生理性質(zhì) 二、血液的組成 三、血細胞的來源及功能 四、血液成份、數(shù)量改變對機體的影響血液及造血器官疾病紅細胞疾?。贺氀?，紅細胞增多癥白細胞疾?。喊籽。腔〕鲅缘募膊。貉苄约膊?，血斑病，血小板減少癥，血小板增多癥，血小板無力癥，先天性纖維蛋白原缺乏癥，先天性第因子缺乏癥等。第一節(jié) 貧血（Aneamia） 貧血是指單位容積血液中紅細胞數(shù)、Hb含量和紅細胞壓積低于正常水平的一種綜合癥。 貧血不是一個獨立的疾病，而是許多疾病中的一個癥狀。 貧血的分類按貧血的原因可分為：1、 溶血性貧血2、 營養(yǎng)性貧血（缺鐵、鈷、蛋白質(zhì)、寄生蟲消耗營養(yǎng)）3、 出血性貧血4

2、、 再生障礙性貧血（骨髓受損）出血性貧血 急性出血性貧血 慢性出血性貧血一、急性出血性貧血一病因 外傷使血管壁破損（包括硬物刺傷、砍傷、撞、打）或潰瘍破爛（胃腸出血、鼻出血）內(nèi)臟器官受損肝、脾破裂。二發(fā)病機制 短時間失血量達5060%休克、虛脫或死亡。 失血血壓下降回心血量減少，主動脈、肺動脈充盈不足、頸靜脈竇血壓下降交感神經(jīng)興奮腎上腺素和去甲腎上腺素分泌心搏加快、血管收縮、動員血庫（脾、肝、皮下血管叢）血液進入血管，以補充血液量。急性出血性貧血：由于紅細胞急劇下降血液攜帶氧功能血氧供應(yīng)不足血管壁通透性增加（局部酸性物質(zhì)過多引起）促進組織液進入血管。但由于血漿內(nèi)蛋白質(zhì)缺乏，血細胞減少，血液粘滯

3、度血流加快出現(xiàn)心搏增速、瞳孔散大，汗腺分泌（馬）。大出血后刺激造血器官加速造血，血中可出現(xiàn)有核紅細胞，同時末梢血液中嗜中性白細胞。三癥狀輕癥時表現(xiàn)軟弱無力、呆立不動、四肢叉開、運步不穩(wěn)。嚴重時，休克、腦貧血嘔吐、視力減退、肌肉戰(zhàn)抖、可視粘膜蒼白、體溫降低、皮膚干燥松馳、四肢冰涼、大小便失禁、瞳孔散大、反射遲鈍。飲水增加以補充體液不足，消化機能降低，食欲消失（胃酸分泌不足）。血管痙攣可視粘膜蒼白，脈細弱，心音弱，聽診可聞縮期雜音，缺氧呼吸加快。生物化學(xué)變化：血PH、乳酸明顯、低蛋白血癥、血尿。血液學(xué)變化：血液總量、血液稀薄、紅細胞、Hb、血沉加快、幼稚紅細胞出現(xiàn)（網(wǎng)織紅細胞、多染紅細胞、成紅細胞

4、），紅細胞中Hb氧飽和度不足，血色指數(shù)低于，說明機體造血機能加強，機體內(nèi)鐵含量不足。 被檢動物Hb量（%） 被檢動物紅細胞數(shù) 血色指數(shù)= ： 健康動物平均Hb量（%） 健康動物平均紅細胞數(shù) 正常為1或之間。四治療1 止血 局部止血：結(jié)扎、壓迫、燒烙、止血粉（海綿） 全身止血：5%安絡(luò)血牛馬2030ml、豬羊25ml嚴重時34次/日。止血敏牛馬20ml、豬羊24ml .4%VK3牛馬、840mg im.10%氯化鈣牛馬100150ml、豬羊2050ml iv輸血：同種家畜相結(jié)合血液（交叉法）牛馬100500ml iv。2提高血管充盈度 輸血 20003000ml iv 輸液 右旋糖酐葡萄糖（右旋

5、30g、葡萄糖25g/500ml）牛馬5001000ml豬羊250500ml。 補充造血物質(zhì)：硫酸亞鐵 牛馬210g、豬羊0.52g/次內(nèi)服，連用1周。加強營養(yǎng),供給富含蛋白質(zhì)的日糧.慢性出血性貧血 慢性出血性貧血是指少量多次反復(fù)出血，以及突然大量出血后長時間不能恢復(fù)所引起的低血紅蛋白及正成紅細胞性貧血。一病因鼻、肺、腎、胃腸、膀胱、子宮內(nèi)膜炎癥以及出血性素質(zhì)等長期反復(fù)失血所引起，胃腸機能又對鐵吸收減弱，造血器官（骨髓、肝臟）造血障礙也易慢性出血。寄生蟲?。悍雌c動物血矛線蟲病、肝片吸蟲病、馬圓形線蟲病、馬胃蠅幼、雞球蟲、犢牛球蟲、蜱、刺蠅等。中毒?。翰菽鞠?、中毒、蕨中毒、牛血尿病。二發(fā)病機理長

6、期貧血機體蛋白質(zhì)和鐵儲備減少而造血器官反應(yīng)再生能力末梢血液中出現(xiàn)幼稚型紅細胞（網(wǎng)織紅細胞、多染性紅細胞、正成紅細胞）骨髓造血機能衰竭網(wǎng)織紅細胞、多染性紅細胞消失低血素和異性細胞出現(xiàn)（正成紅細胞），血紅蛋白減少比紅細胞減少為快。白細胞初期增多，以后逐漸關(guān)少。長期貧血心肌、肝臟及其它器官變性，血管內(nèi)皮和毛細血管發(fā)生脂肪變性。血管的通透性導(dǎo)致水腫和體腔積液。三病理變化 心腔、血管內(nèi)積有大量血液，由于血液稀薄，形成少量易碎的凝膠狀血凝塊，所有實質(zhì)器官脂肪變性。嚴重病例體腔積液，皮下結(jié)締組織水腫，成年動物骨髓擴大呈灰紅色。顯微鏡檢查有核紅C呈有絲分裂，白色的血小體及巨核胚細胞大量增多。四癥狀 病程發(fā)展緩

7、慢，進行性消瘦、衰弱，嚴重時可視粘膜蒼白，精神不振，消瘦，嗜睡。血壓低，脈快，輕微運動心率顯著上升，呼吸淺表，心臟聽診，心音低沉，能?？陕牭酱瞪谛孕膬?nèi)雜音。腦貧血暈厥、視力減退、噯氣、嘔吐、膈肌痙攣性收縮。嚴重貧血：胸腹部、下頜間歇、四肢末梢水腫，體腔積液，胃腸消化吸收機能、下痢機體極度虛弱死亡。血液學(xué)變化：長時間慢性出血，血液中出現(xiàn)幼稚型紅細胞，并可發(fā)現(xiàn)嗜堿、酸、中性染性紅細胞及帶有“約里氏小體”的紅細胞。由于缺鐵可常見到大而淡染、Hb缺乏的紅細胞正成紅細胞。紅細胞脆性改變：外出血時最小抵抗、內(nèi)出血，血沉加快。五診斷找出原發(fā)病及出血原因：外出血易確診、內(nèi)出血需做血、尿、糞檢查。若血檢中發(fā)現(xiàn)W

8、BC及血小板，低血色素時出血存在。胃腸出血糞便潛血泌尿道出血尿血呼吸道出血痰中帶血。六治療 1檢查原因，對癥處理（消炎、止血、輸液、輸血）1 加強營養(yǎng)：高蛋白、含鐵、鈷、維生素多的飼料。2 中藥：八珍湯 當歸75g 川芎25g 炒白芍40g 熟地50g 黨參50g 白術(shù)50g 炙黃莨150g 炙甘草50g (研成末、開水沖服)溶血性貧血（ hemolytic Anemia）溶血性貧血是指紅細胞被大量破壞，并超過機體代償能力的一種貧血。臨床特征為黃疸、肝臟及脾臟腫大；血液學(xué)檢查：Hb過多的巨細胞性貧血。一病因 溶血性貧血不是一個獨立的疾病，常見于寄生蟲、焦蟲病、邊蟲；傳染?。恒^端螺旋體、馬傳貧、

9、綿羊、豬附紅細胞體病；中毒?。汗⑸?、鉛、二氧化硫，外科燒傷，腸源性細菌毒素中毒。新生幼畜溶血性貧血：母體與幼畜血型不符，但在胎兒時期胚胎帶有抗原作用于抗體，但抗體不能通過胎盤。胎兒出生后，抗體隨初乳被胎兒腸粘膜吸收，使幼畜紅細胞凝集溶血。二發(fā)病機制致病因素溶血釋放出大量HbHb被網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟懠t素，膽紅素游離于血漿稱游離膽紅素。它不溶于水，溶于有機溶劑，它屬脂溶性的“范登白”試驗呈間接反應(yīng)溶血性貧血的特征之一。游離膽紅素+葡萄糖醛酸在肝經(jīng)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)換酶的作用大部形成膽紅素葡萄糖醛酸脂。其余與硫酸結(jié)合膽紅素硫酸酯和極少量尚未確定結(jié)合膽紅素。血液中膽紅素 經(jīng)肝臟 結(jié)合膽紅素 經(jīng)膽管 十二

10、指腸 細菌 還原為無色糞（尿）膽素原 大腸下段與氧結(jié)合糞膽素隨糞排出體外，糞膽素，糞色深暗。尿膽素原 吸收 經(jīng)腎臟排出即尿膽素，尿色深。大量膽紅素儲備存于血液中各組織器官黃疸。嚴重時即有黃疸又有貧血本病的另一特征。三癥狀粘膜、皮膚蒼白、黃染尿膽素性黃疸、精神沉郁。貧血機體供氧量不足心動加速、喘息、運動無力，當溶血量 血液學(xué)變化：溶血血清呈金黃色。 膽紅素間接反應(yīng)馬可達12.mg%( 正常0.6mg%)；牛1.6mg%(0.1mg%) ，嚴重呈雙相反應(yīng)（肝細胞破壞所致）。間接直接都呈陽性。紅細胞大小不等，除網(wǎng)織細胞以外，還有嗜多染性紅細胞，成紅細胞，嗜堿性顆粒紅細胞，血小板減少。 毒物引起溶血性

11、貧血血中出現(xiàn)大量膽固醇、類脂質(zhì)、脂肪（示肝機能嚴重破壞）。 四、治療（一）除去病因、加快營養(yǎng)、輸血（嚴重時）（二）腎上腺皮質(zhì)H療法：強潑尼松牛馬0.05-0.15g im豬羊0.01-0.02g im仔豬貧血（Piglet Anemia ）本病主要是造血原料供應(yīng)不足引起的仔豬貧血。發(fā)病仔豬生長遲滯，發(fā)育遲緩，病力降低。一病因鐵鈷缺乏又稱缺鐵性貧血。 仔豬發(fā)育快，造血機機強、如原料不足影響細胞生成。 鐵缺乏b值下降（Hb 生成障礙）。 銅缺乏紅細胞數(shù)量減少。 鈷缺乏維生素B12合成障礙、引起貧血（B12促進紅細胞生成、發(fā)育）。一發(fā)病機制初生豬8-12gHb/100ml血， 8-10d逐漸4-5g

12、Hb/100ml血。這時幼畜由胎兒母體供血變?yōu)樽泽w骨髓造血這一現(xiàn)象稱為生理貧血。 這時由于生長快、母乳鐵質(zhì)供應(yīng)不足Hb合成障礙貧血。貧血消化吸收功能減弱。 貧血抗病力。 一病理變化皮膚、可視粘膜蒼白，肝脂肪變性、腫大、呈淡灰色，有時有出血點。肌肉淡紅色，心臟、脾臟腫大且堅實。腎實質(zhì)變性、肺水腫，血液稀薄呈水樣。組織學(xué)檢查：骨髓中紅細胞生成加強，肝臟、脾臟淋巴結(jié)有髓外灶出血。 一癥狀出生后8-10d 出現(xiàn)貧血癥狀，可視粘膜蒼白、心率快。仔豬活力，吮乳能力、仔豬發(fā)育不良、機體衰弱、易病、被毛粗亂皮膚有皺褶。另一型：仔豬不見消瘦，特別外觀很肥胖、生長發(fā)育也快、3-4天周后可在奔跑中突然死亡。消瘦消化

13、機能障礙下痢、便秘、腹壁卷縮。呈兩頭尖豬。血液學(xué)變化：7-8日齡Hb5-7g/100ml以下、RBC數(shù)量不少、20日齡Hb3-4g/%。WBC亦減少，甚至降至300/mm3、常死于貧血或繼發(fā)病。一治療（一）鐵鈷針3-5ml im（出生后4天左右im）或牲血素按說明使用。（二） 硫酸亞鐵75-100mg。（三） 焦磷酸鐵300mg/d連服7d。（四） 豬舍放入紅土供仔豬采食。（五）哺乳母豬必需給予富含鐵、銅、錳、維生素的全價飼料。第二節(jié) 出血性素質(zhì) 出血性素質(zhì)(血斑病)也叫出血性紫斑癜，是一種急性或亞急性非傳染性疾病。臨床上以形成廣泛而有明顯界限的對稱性水腫，并且在皮膚、皮下、肌肉、粘膜、甚至內(nèi)

14、臟器官出現(xiàn)溢血斑為特征。一病因及發(fā)病機制病因尚不完全清楚。馬通常發(fā)生于流感、傳染性上呼吸道卡他、馬腺疫等。牛多發(fā)生于乳房炎、子宮內(nèi)膜炎、陰道炎。水牛與放牧有關(guān)如食紫花苜蓿、紫云英、苕子之后。豬發(fā)生于蕁麻疹經(jīng)過中。致病因素機體引起毛細血管損傷血漿外滲和血液進入組織中。引起毛細血管損傷的機制目前有兩種觀點：型變態(tài)反應(yīng)：機體吸收化膿性和長期轉(zhuǎn)移性壞死病灶的蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物。實際上屬變態(tài)反應(yīng)型變態(tài)反應(yīng)。型變態(tài)反應(yīng)（細胞毒型）：重復(fù)感染使已致敏機體出現(xiàn)全身血管變態(tài)反應(yīng)性變化血管滲出。一病理變化特征：皮膚、粘膜、漿膜、皮下、結(jié)締組織、肌肉、內(nèi)臟器官出血。同時因這些組織廣泛性水腫，而呈現(xiàn)黃色和出血性膠樣浸泣潤

15、。水腫切面：可見到皮下組織有一層幾厘米厚黃色膠樣層、間有暗紅色。肌肉內(nèi)含有分散的小出血點斑呈土黃色，觸壓感覺細滑易碎，在腱、腱鞘、骨膜下和關(guān)節(jié)中也有出血點；關(guān)節(jié)軟骨有時甚至壞死。消化道、呼吸道、生殖道粘膜：潮紅、腫脹、在粘膜和粘膜下層見到點狀和條紋狀出血。腸道肌層和漿膜下層也有出血，出血周圍疏松結(jié)締組織或多或少呈膠凍狀。腸壁變厚，常有潰瘍鼻中膈破壞。一癥狀核心為出血、腫脹。馬：初期鼻粘膜、眼結(jié)膜出血呈小點狀融合成瘀血斑，同時粘膜表面分泌出黃色粘液狀漿液、漿液干后形成黃色、黃褐色干痂，嚴重出血粘膜壞死。 此后：較低部位皮下、皮下結(jié)締組織出現(xiàn)小的漿液出血性腫脹，進一步發(fā)展成大片，對稱呈皮疹散布，與

16、周圍組織界限明顯。如四肢、腹下、腹側(cè)、頭胸下、包皮、陰囊及乳房等部位。但前肢腕關(guān)節(jié)，后肢足跗關(guān)節(jié)以下部位明顯。由于腫脹發(fā)展迅速，正常型態(tài)改變或完全變形。如馬頭部嚴重腫脹故又稱河頭馬。眼瞼腫脹，由眼裂中可發(fā)現(xiàn)血樣液體和眼瞼的瘀血斑可眼內(nèi)出血、全眼球炎、視神經(jīng)萎縮失明。腫脹、出血組織機能障礙：鼻咽腫脹呼吸困難或窒息。唇、舌、咀嚼肌腫脹采食吞咽困難。腸出血性腫脹消化、吸收障礙、出血性腸炎。體溫：一般正常，如潰瘍形成或繼發(fā)感染后升高。心血管變化：初期心跳上升，心音增強。心肌變性心濁音區(qū)擴大，有縮期雜音。后期快而弱，有期限外收縮。血液檢查：RBC、Hb血小板通常不減少。血沉加快、WBC、核左移，如WBC則預(yù)后不良。水牛：突然不食，全身戰(zhàn)抖，尤以關(guān)節(jié)處肌肉腫脹明顯。行走不穩(wěn)。鼻鏡干燥，結(jié)膜潮紅，體溫正?；蛏愿摺Ｊ秤?、飲水廢絕，反芻停止。糞呈球狀，干而小硬。心跳增快，第一心音微弱。1-2天后，后肢的后上方出現(xiàn)手掌大小的水腫、界限不很明顯，無疼無熱。腫用也可發(fā)生于睪丸、前胸、脊背兩則。一治療（一）強護理：放出通風(fēng)、清潔畜舍，頭部腫脹馬應(yīng)解除籠頭，給予全價飼料、飲水充足、如不食者可輸液或投胃管補充營養(yǎng)