急性冠脈綜合征治療對(duì)策

1、關(guān)于急性冠脈綜合征治療的對(duì)策第一張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心血管急癥心血管死亡率已成為死亡原因的比例大升,由11.7%上升至43.8%.心血管急癥因?yàn)殡S時(shí)隨地都可急性發(fā)作.危重,變化快.除要有全面急癥理論和實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)外,更要當(dāng)機(jī)立斷,勇于擔(dān)當(dāng).大多時(shí)候要集中一兩個(gè)科室甚至多家醫(yī)院的力量才能問心無愧.第二張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月幾點(diǎn)說明 +心血管急癥包括心肌梗死,心力衰竭,心源性暈厥,肺梗死,主動(dòng)脈夾層和心源性瘁死等這些急危重癥病人的死亡很高對(duì)大醫(yī)院的專家都提出嚴(yán)竣考驗(yàn). + 我在此不能一一為大家講解各種心血管急癥搶救,心血管急癥大多與冠心病有關(guān)，今天主要談冠心病

2、急癥判斷和處理. +冠心病(CAD)離我們有多遠(yuǎn)? +CAD與急性冠脈綜合征(ACS)有什么不同?為什么還要談ACS? +碰到ACS怎么處理? +如果還不理解，課后再討論。第三張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月芝加哥圣路易斯Cardinals隊(duì)的投手，Darry Kile，和他的哥哥Dan一起在芝加哥吃晚飯晚上10點(diǎn)，33歲的Kile回到Cardinals隊(duì)下榻的酒店，第五張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性冠脈綜合征治療對(duì)策ACS的概念和病理機(jī)制非ST抬高型的治療策略ST抬高型的治療策略急性心肌梗死的“綠色通道”第六張，PPT共

3、五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、ACS的概念和病理機(jī)制第七張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性冠脈綜合征：是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，斑塊破裂、破損或出血、痙攣，導(dǎo)致血栓形成，完全或不完全堵塞冠狀動(dòng)脈的急性病變，臨床表現(xiàn)為： 不穩(wěn)定心絞痛（UPA） 急性心肌梗死(AMI):非ST抬高心梗(NSTEMI)和ST抬高心梗(STEMI) 猝 死急性冠脈綜合征(ACS)第八張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Sup

4、pl II):II38, II46纖維帽巨噬細(xì)胞脂質(zhì)池 外部切變力裂隙大裂隙小裂隙壁血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(ST段抬高性心肌梗死)“易損”斑塊斑塊破裂血栓動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的圖示第九張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 非 ST 段抬高急性冠脈綜合征(分類) UANQMIQW MINSTEMI心肌梗塞ST 段抬高有或無肌鈣蛋白升高CK-MB 或肌鈣蛋白第十張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的病理過程: 正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中風(fēng)/TIA 下肢缺血(動(dòng)脈硬化性閉塞癥)臨床無癥

5、狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)、高血壓病、吸煙、高脂血癥、遺傳等。穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛ACSACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作第十一張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血栓形成過程中血小板的粘附/激活/聚集Adhesion1PlateletsLipidcoreCollagenGP la/lla bindvon WillebrandFactor/GP lb bindActivation2ThrombinADP5 HTTXA2Aggregation3FibrinogenActivatedGP llb/llla第十二張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月誘因,性質(zhì)

6、,放射痛,時(shí)間和緩解方式第十三張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月主張新三聯(lián)來查心肌梗死。以肌鈣蛋白為核心加上肌紅蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。肌紅蛋白早發(fā)現(xiàn),肌鈣蛋白敏感性高,肌酸激酶同工酶則反映嚴(yán)重程度.2001年AHA / ACC 發(fā)表 “MI標(biāo)準(zhǔn)定義的增訂肌鈣蛋白（cTnT）診斷陽性值的影響”，推薦： 肌鈣蛋白可作為診斷心肌梗死的最主要的特異性指標(biāo)，臨床上缺血性胸痛患者只要有 cTnT 升高，即提示心肌有微梗死(0.5mg)。所以有專家認(rèn)為心衰者大多數(shù)合并CAD。此時(shí)有CTI升高者提示有心肌梗死存在。第十四張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、非ST段抬高型的 治療

7、策略第十五張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Anti-ischemic agents 抗缺血Anti-thrombin agents 抗 凝Anti-platelet agents 抗血小板Statin 他汀類降脂藥Coronary revascularization血運(yùn)重建A治療策略 5類治療第十六張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月冠心病治療的ABCDE法則A:ASPIRIN .ACEI 類藥物. B(B-BLOCK) C 調(diào)脂治療.如他汀類藥物.D血糖控制.E 運(yùn)動(dòng)療法.第十七張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗缺血治療目的：緩解或解除心肌缺血，防止持續(xù)缺血引起心肌

8、壞死，阻止心肌梗死面積擴(kuò)大。硝酸酯類：擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低前、后負(fù)荷.受體阻滯劑：降低心肌耗氧量，使心梗的死亡率降低1015。是四大金剛之一，另外的三大金剛、他汀類和類藥物第十八張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 調(diào)脂治療作用：調(diào)節(jié)血脂，穩(wěn)定斑塊，抑制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展LDL-C是冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，也是降脂的首要目標(biāo)美國(guó)膽固醇成人教育計(jì)劃中LDL-C的治療目標(biāo)：冠心?。?00mg/dl（2.61mmol/l）。部分危險(xiǎn)度很高冠心病患者則要求更高：70mg/dl（1.84mmol/l）他汀類藥物是革命性藥物，與spirin一樣，突停藥更大危害，例子第十九張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于202

9、2年6月抗凝治療低分子肝素：為分子量較小的肝素片斷，生物利用度高，不良反應(yīng)少，通常不需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)（速碧林）第二十張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 強(qiáng)化抗血小板治療 第二十一張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血小板環(huán)氧化酶抑制劑Aspirin：通過抑制環(huán)氧化酶而阻斷血栓素（TXA2）的生成，可使ACS患者的心梗發(fā)生率和死亡率減少70，用于冠心病的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防：75325mg/d。100mg/d為最佳劑量，且不良反應(yīng)發(fā)生率最低 325mg/d，不增加治療效果，增加胃腸道副作用。 如有Aspirin過敏或不能耐受者，可用氯吡格雷代替。2002年ACC/AHA的UA/NSTEMI治

10、療指南建議： Aspirin要盡早使用，且無限期持續(xù)用藥 IA第二十二張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中國(guó)阿司匹林的使用率CHD：14.38%*卒中: 14%*對(duì)阿司匹林長(zhǎng)期應(yīng)用的重要性認(rèn)識(shí)不足阿司匹林劑量應(yīng)用不足* IMS: diary in Shanghai in 2003* Comments from president of CMA in Tiantan Intl.Stroke Congress 中國(guó)阿司匹林使用率低得令人憂心中國(guó)仍有半數(shù)以上醫(yī)生處方極低劑量阿司匹林（ 75mg以下）第二十三張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月阿司匹林長(zhǎng)期使用最佳劑量100mg 500-

11、1500 160-325 75-150 75 0 -5-10-15-20-25-30-3532%阿司匹林劑量(mg/d)血管事件風(fēng)險(xiǎn)降低比例%小劑量阿司匹林（75-150mg/d）可以有效用于高?；颊邍?yán)重血管事件的長(zhǎng)期預(yù)防ATC 薈萃分析證實(shí)：小劑量阿司匹林發(fā)揮最大效應(yīng)Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71-86P 2 or 6hr 75mg 肝素低分子肝素 所有病人 3-7天溶栓/保守PCI GP IIb/IIIa 受體拮抗劑 PCI術(shù)前即刻 PCI術(shù)后12-36 h肝素低分子肝素 術(shù)中視情況 術(shù)后視情況 阿司匹林 75

12、-150 mg/d 氯吡格雷 75 mg/d 最好9 - 12個(gè)月1年終身治療Steinhubl S R. presented on 21 May 2003 EuroPCR阿司匹林75-150 mg計(jì)劃行CABG者提前停氯吡格雷至少5天第四十五張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月基層醫(yī)院的AMI再灌注治療策略第四十六張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月患者由社區(qū)綜合醫(yī)院轉(zhuǎn)至介入中心行急診PCI的臨床試驗(yàn)；觀察前往無心導(dǎo)管條件的社區(qū)醫(yī)院就診的AMI 患者比較三種再灌注治療的效果： 1.就地靜脈溶栓治療 2.轉(zhuǎn)院行直接PTCA 3.轉(zhuǎn)院途中用SK溶栓，后行PTCAPRAGUE臨床試驗(yàn)第

13、四十七張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月STEMI或 LBBB6 h(n=300)隨機(jī)分組GROUP A就地溶栓GROUP B轉(zhuǎn)院途中溶栓PCI GROUP C轉(zhuǎn)院行PCI設(shè)計(jì)死亡/再梗/卒中30天 (%)結(jié)果Eur Heart J 2000;21:823-831PRAGUE Study第四十八張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月PRAGUE試驗(yàn)結(jié)論AMI患者從社區(qū)醫(yī)院到介入治療中心行直接PCI是安全有效的，直接PCI組30天病死率、再梗發(fā)生率均明顯低于溶栓組，直接PCI組無腦卒中發(fā)生。亞組分析顯示，當(dāng)病人發(fā)病時(shí)間少于3小時(shí)，在當(dāng)?shù)厝芩ㄅc轉(zhuǎn)院PTCA的結(jié)果沒有差異；但當(dāng)發(fā)病時(shí)間在

14、312小時(shí)之間，溶栓與轉(zhuǎn)院PTCA組30天時(shí)的死亡率有顯著差異。第四十九張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月死亡率%匯總分析說明轉(zhuǎn)診行PCI療效優(yōu)于就地溶栓治療。 急診AMI的救治策略 匯總分析第五十張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、與第五十一張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命Circulation 2001;104:2632-2634.再灌注治療目標(biāo)：患者就診后30分鐘內(nèi)溶栓治療 90分鐘內(nèi)直接PCI第五十二張，PPT共五十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月時(shí)間是心肌，所以在急診或首診醫(yī)生在碰到胸痛病患時(shí)就要根據(jù)臨床“五點(diǎn)”，心電圖，CK-MB，CTI和肌紅蛋白來區(qū)分ACS。馬上分開UAP，NSTEMI 和STEMI以定治療策略（故ACS比CAD更重臨床）。建立急診“綠色通道”是最佳辦法。對(duì)生命的尊重和技術(shù)進(jìn)步使變得可能。CAD與 ACS第五十三張，PPT共五十五頁(yè)