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文檔簡介
1、關(guān)于急性CO中毒的救護(hù)第一張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月第二張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月 概念 機(jī)體在短時間內(nèi)吸入過量的CO產(chǎn)生中毒,造成組織供氧障礙,組織缺氧,引起一系列臨床癥狀。第三張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月病因1職業(yè)中毒 工業(yè)中毒冶煉車間通風(fēng)不好,發(fā)動機(jī)廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦;化學(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。2生活中毒 煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通,或因大風(fēng)吹進(jìn)煙囪,使煤氣逆流入室,或因居室無通氣設(shè)備所致。在日常生活中,家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預(yù)防措施,是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常見的疾病之一
2、。 第四張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb,CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜氧且不易解離,還可使氧合Hb的解離曲線左移,血氧不易釋放而造成細(xì)胞缺氧。CO中毒時,機(jī)體對缺氧敏感的組織如腦和心臟最易遭受損害,表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張,嚴(yán)重者腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等。心肌也可發(fā)生壞死。第五張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月病情評估病史:了解中毒時的環(huán)境、停留時間、中毒時情景。根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷病情第六張,PPT
3、共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月急性CO中毒分級輕度中毒 中度中毒重度中毒CO中毒后遲 發(fā)性腦病 第七張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)分級 輕度中毒:患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥等,血中COHb10%30%,迅速離開現(xiàn)場吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。 第八張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)分級 中度中毒:除上述癥狀外,還可批;皮膚呈櫻桃紅、神志不清、煩躁、譫妄、呈淺昏迷(疼痛刺激有反應(yīng),對光反射、角膜反射遲鈍,呼吸、血壓、脈搏可有改變。)血COHb30%40%。積極治療可恢復(fù),無明顯并發(fā)癥。 第九張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年
4、6月臨床表現(xiàn)分級 重度中毒:深昏迷,各種反射消失,可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):可有睜眼、但無意識、不動不語、不主動進(jìn)食、大小便失禁、呼之不應(yīng),并有肌張力增強(qiáng),可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制,并發(fā)心肌損害致心律失常。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb50%。存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。 第十張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月遲發(fā)型腦病約3%-30%嚴(yán)重中毒患者經(jīng)3-60天的假愈期,出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀,表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺運(yùn)動障礙,稱為遲發(fā)型腦病第十一張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點(diǎn)存在假愈期
5、與年齡相關(guān)臨床表現(xiàn)精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙:出現(xiàn)震顫麻痹綜合征;錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:如失語、失明等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 第十二張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月診 斷血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%10%,其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳,約為O.4%O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴(yán)重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時,脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。第十三
6、張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月診斷腦電圖據(jù)報道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖,表現(xiàn)為低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異??砷L期存在。第十四張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月診斷腦影像學(xué)檢查急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū),后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5% 腦CT無異常者預(yù)后較好,有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變。上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見第十五張,PPT共三十三頁
7、,創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征,結(jié)合及時測定的COHb結(jié)果、腦電圖、CT等。第十六張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別 第十七張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月救治現(xiàn)場急救搬運(yùn)藥物治療第十八張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月救治現(xiàn)場急救:迅速撤離中毒現(xiàn)場,暢通氣道,糾正缺氧:吸入高濃度、高流量氧,建立靜脈通路,留置導(dǎo)尿,心理護(hù)理。 第十九張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月救治搬運(yùn)
8、:要平穩(wěn),注意生命體征及瞳孔意識變化。建立綠色通道,減少中間環(huán)節(jié),盡早行高壓氧療。 第二十張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治療 吸氧 吸入純氧時一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時間約為80min,較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時間。院前急救時,主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。注意的是用面罩給氧時,面罩上要有多個小孔,有利于一氧化碳的排出,氧流量一般在6-10L/min,即給氧的濃度在40%-60%。開始時可用較高濃度,待缺氧癥狀改善或病人清醒后改為較低濃度。中度中毒的病人,經(jīng)過吸氧和支持治療后,多數(shù)可痊愈,一般不會發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。第二十一張,PPT共三十三頁,創(chuàng)
9、作于2022年6月治療無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣(NIPPV) 通過密閉面罩進(jìn)行正壓給氧,能提高肺泡的氧含量,增加氣/血交換量,從而提高血氧含量,改善缺氧,也是目前較好的治療方法之一。常用雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)呼吸機(jī),選用合適的面罩,如同時相應(yīng)提高壓力支持(PSV)和呼氣末正壓(PEEP)可維持有效的潮氣量,治療效果優(yōu)于持續(xù)正壓通氣(CPAP) 第二十二張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治 療氣管插管機(jī)械通氣 對于中毒較深導(dǎo)致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人,應(yīng)盡快行氣管插管,給予機(jī)械通氣。通氣的方式一般為輔助-控制模式,同時給予壓力支持,增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量,加快氣/血交換,提高血氧分
10、壓。第二十三張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治 療 降低顱內(nèi)壓力: 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn),或靜注呋噻米 腎上腺皮質(zhì)激素:能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),減少毛細(xì)血管通透性,有助于緩解腦水腫。常用地塞米松、氫化可的松。第二十四張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治療 抗氧化劑(自由基清除劑):能改善細(xì)胞新陳代謝,對腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c: 腦細(xì)胞賦能劑:三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c,腦復(fù)康等。 鈣離子拮抗劑:可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),擴(kuò)血管,改善腦血流灌注。尼莫地平 第二十五張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治療 糾正酸堿平衡:NaHCO 3 鎮(zhèn)靜冬眠:對
11、有頻繁抽搐,極度煩躁或高熱患者,可用安定等鎮(zhèn)靜劑,或應(yīng)用冬眠療法 第二十六張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治療 預(yù)防和及時控制感染中樞蘇醒劑:利于大腦代謝及功能恢復(fù),提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 第二十七張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治療 藥物的應(yīng)用: 納絡(luò)酮: 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑,其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合,從而降低了-內(nèi)啡肽的濃度,產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒,改善腦缺氧,增加呼吸頻率,有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 第二十八張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月治療 其他療法的應(yīng)用: 高壓氧療法: 對于急性的CO中毒患者,在其生命體征平穩(wěn)后,應(yīng)早期給予高壓氧治療。 第二十九張,PPT共三十三頁,創(chuàng)作于2022年6月護(hù) 理嚴(yán)密觀察病情變化 嚴(yán)密觀察生命體征
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