《呼吸衰竭》教學(xué)課件

1、呼吸衰竭-泰安市第一人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 張曉林respiratory failure第1頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 respiratory failure第2頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （定義） respiratory failure呼吸衰竭 是指各種原因引起的- 肺通氣和(或)換氣(外呼吸）功能?chē)?yán)重障礙- 以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換， 導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴有)高碳酸血癥， - 進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴(lài)于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓PaO260mmHg，伴或不伴CO2分壓PaCO250mmHg

2、，第3頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病因） respiratory failure氣道阻塞病變肺組織病變肺血管疾患心臟疾患胸廓與胸膜疾病神經(jīng)肌肉疾病 第4頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （分類(lèi)） respiratory failure1.按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?lèi)：型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg。 主要見(jiàn)于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流)疾病，型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，PaO260mmHg，PaCO250mmHg。低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重， 吸氧狀態(tài)下型呼吸衰竭： PaO260mmHg，PaCO250mmH

3、g。第5頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （分類(lèi)） respiratory failure2.按照發(fā)病急緩分類(lèi)：急性呼吸衰竭：由于某些 突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸功能下降。因機(jī)體不能很快代償，若不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見(jiàn)，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱(chēng)為慢性呼吸衰竭急性加重，盡管歸屬于慢

4、性呼吸衰竭，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。第6頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （分類(lèi)） respiratory failure3.按照發(fā)病機(jī)制分類(lèi)：可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織(包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統(tǒng)稱(chēng)為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱(chēng)為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮粑ソ?，稱(chēng)為肺衰竭。第7頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （分類(lèi)） respirator

5、y failure4.按病變部位分類(lèi)：1中樞性呼衰：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患使呼吸中樞受抑制而導(dǎo)致呼衰。2外周性呼衰：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。第8頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （-發(fā)病機(jī)制）低氧與高碳酸 respiratory failure1，肺通氣不足2，彌散障礙3，V/Q比例失調(diào)4，肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加5，氧耗量增加第9頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （發(fā)病機(jī)制） respiratory failure外呼吸肺換氣功能障礙型呼衰肺通氣功能障礙型呼衰部分肺泡通氣不足故又稱(chēng)肺動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流(functional shunt)。通氣/血流比例失調(diào)限制性通氣不足（restrictive h

6、ypoventilation)阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation)彌散障礙：部分肺泡血流不足：又稱(chēng)為死腔樣通氣(dead space-like ventilation)。通常僅產(chǎn)生氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足第10頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （發(fā)病機(jī)制） respiratory failure第11頁(yè)，共36頁(yè)。二、低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 respiratory failure對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： 低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。 低PaO2(60mmHg)- 頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)

7、感受器 反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。 （當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。） 缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO230mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑， PaCO2急驟升高，呼吸加深加快-長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；- 當(dāng)PaCO280mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)， 此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。第12頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure

8、第13頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高-可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加； 缺氧和CO2潴留時(shí)，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。 嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。 心肌對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來(lái)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的發(fā)病過(guò)程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)

9、致肺源性心臟病(cor pulmonale)。 第14頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（1）：腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/51/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。通常完全停止供氧45分鐘即可引起不可逆的腦損害。對(duì)中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。 PaO2 降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退 降至4050mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡； 低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷； 低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘

10、即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。 第15頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（2） CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。 CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱(chēng)為肺性腦病又稱(chēng)CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。 第16頁(yè)，共36頁(yè)。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和

11、腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。第17頁(yè)，共36頁(yè)。缺氧和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。第18頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（3） 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和

12、代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因第19頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure對(duì)血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，可引起紅細(xì)胞與血紅蛋白增多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān) 長(zhǎng)期缺氧可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血小板粘附、凝集、溶解，釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成，使血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，易形成凝血和血栓，誘發(fā)DIC第20頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure對(duì)腎功能的影響：呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能

13、可以恢復(fù)。對(duì)消化系統(tǒng)的影響：消化不良、食欲不振，胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。 缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞第21頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （病理生理-缺氧與co2潴留） respiratory failure對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響： 導(dǎo)致能量產(chǎn)生減少，乳酸和無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多引起代謝性酸中毒。 鈉鉀泵功能障礙造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 pH值取決于HCO3-與H2CO3的比值， HCO3-靠腎臟調(diào)節(jié)(需13天)， H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸(僅需數(shù)小時(shí))。 急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使pH迅速下降，如與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，可因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降、心律失常，乃至心臟停搏。 慢性呼吸衰竭時(shí)因C

14、O2潴留發(fā)展緩慢。腎減少HCO3-排出，不至使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3-和Cl-之和相對(duì)恒定(電中性原理)，當(dāng)HCO3-增加時(shí)Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。第22頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （臨床表現(xiàn)） respiratory failure1呼吸困難：呼吸困難往往是臨床最早出現(xiàn)的癥狀，2紫紺：紫紺是缺氧的典型癥狀。當(dāng)SaO2低于90%時(shí)（PaO2低于50mmhg），可在口唇，口腔、舌粘膜出現(xiàn)紫紺。3精神神經(jīng)癥狀：急性嚴(yán)重缺氧，可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多有智力、定向功能障礙，急性加重時(shí)肺性腦病。4循環(huán)系統(tǒng)的癥狀：心率增快，心搏出量增加，血壓上升，肺循環(huán)小血

15、管收縮，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心律不齊，心室顫動(dòng)，甚至心跳驟停。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓將誘發(fā)右心衰竭。第23頁(yè)，共36頁(yè)。5消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼衰對(duì)肝腎功能都有影響，嚴(yán)重呼衰能引起胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血。6高粘度綜合征：呼衰時(shí)代償性紅細(xì)胞增多，血粘度增加，加重容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷，容易誘發(fā)心衰并引起微循環(huán)障礙，使心腦肺等重要器官血流灌注不足。7其他：呼衰病人常有球結(jié)膜水腫，淤血及視乳頭水腫，有的有突眼征(蛙眼)。長(zhǎng)期缺氧還可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，表現(xiàn)為皮膚粘膜色素沉著、乏力、血壓低等；酸堿失衡電解質(zhì)紊亂體征：1慢性呼衰患者均可見(jiàn)肋間隙增寬、桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)度減弱、叩診呈過(guò)清音、

16、呼吸音減低、雙肺干濕性啰音等。2急性呼衰者多有原發(fā)病的體征特點(diǎn)。第24頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （診斷） respiratory failure急性呼吸衰竭 診斷條件：(1)原發(fā)疾病、低氧血癥及CO2潴留所致的臨床表現(xiàn)。(2)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.67kPa。 肺功能檢測(cè)+影像學(xué)檢測(cè)+纖維支氣管鏡檢測(cè)第25頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （診斷） respiratory failure慢性呼吸衰竭 診斷條件：(1)慢性肺部疾患(例如COPD、胸廓和胸膜疾病以及ILD等)和神經(jīng)中樞及肌肉疾患引起的嚴(yán)重呼吸功能不全，如慢性咳嗽，咯痰，呼吸

17、困難，紫紺，多汗，心悸，伴或不伴有精神神經(jīng)癥狀，或近來(lái)有所加重。(2)靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.67kPa。一般說(shuō)來(lái)，早期時(shí)可以缺氧，在晚期時(shí)往往并有高碳酸血癥。第26頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （鑒別診斷） respiratory failure（一）心源性呼吸困難：左心衰竭引起的呼吸困難是由于肺循環(huán)淤血的結(jié)果，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、心源性哮喘和急性肺水腫。 呼吸衰竭引起的呼吸困難，特別是COPD引起的呼吸困難，多可以平臥，患者由平臥位坐起后，呼吸困難并無(wú)改善。（二）重癥自發(fā)性氣胸：繼發(fā)于基礎(chǔ)肺

18、部病變，尤其COPD患者合并自發(fā)性氣胸，或者張力性氣胸患者亦有呼吸困難，甚至有低氧血癥和二氧化碳潴留，但氣胸患者常突然發(fā)作，伴有一側(cè)胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)顫減弱，叩診鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失。X線顯示氣胸征是確診依據(jù)。（三）重癥代謝性酸中毒：重癥代謝性酸中毒，尤其是急性代酸時(shí)出現(xiàn)深大呼吸，應(yīng)和呼衰引起的呼吸困難鑒別。代酸時(shí)常伴有原發(fā)病的其他表現(xiàn)，如糖尿病酮癥呼氣有爛蘋(píng)果味，尿毒癥者可有氨味等。確診應(yīng)依靠血?dú)夥治觯鋚H值降低，第27頁(yè)，共36頁(yè)。成人血?dú)夥治鰠?shù)值及臨床意義AB（即實(shí)際碳酸氫鹽）：是指隔絕空氣的全血標(biāo)本，在實(shí)際狀況下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽的量。（正常值為22-27m

19、mol/L）。既是反映代謝因素的指標(biāo)，又是反映呼吸因素的指標(biāo)。SB（即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件（即溫度在38，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）下測(cè)得的血漿HCO3-含量。（正常值為22-27mmol/L，平均為24mmol/L）。僅是反映代謝性因素的指標(biāo)。但在慢性呼吸性堿中毒或慢性呼吸性酸中毒時(shí)，由于有腎臟代償，也可以發(fā)生繼發(fā)性降低或升高。BB（即緩沖堿）：是指血液中所有具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。（也就是血液中所有具有緩沖租用的負(fù)離子的總和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。是反映代謝因素的指標(biāo)。BE（即堿剩余）：

20、是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH等于7.40時(shí)所需酸或堿的量（正常值：-3mmol/L+3mmol/L）。是反映代謝因素的指標(biāo)。正值增加堿過(guò)剩，負(fù)值增加堿缺失。 AB與SB的差值，反映呼吸因素對(duì)血漿碳酸氫鹽（HCO3-）影響的程度，呼吸性酸中毒時(shí)，受腎臟代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3增加，ABSB；呼吸性堿中毒時(shí)，ABSB；相反，代謝性酸中毒時(shí)，HCO3減少ABSB但低于正常參考值；代謝性堿中毒時(shí)HCO3增加，ABSB但高于正常參考值第28頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （治療） respiratory failure(一)一般治療：1生命體征的監(jiān)護(hù)，如體溫、脈搏、呼吸、血壓及意識(shí)。2臥床休息

21、，清淡營(yíng)養(yǎng)飲食，停止吸煙。3控制環(huán)境污染，保持室內(nèi)空氣清新，避免粉塵、煙霧及有害氣體吸入。4吸氧(持續(xù)低流量吸氧)。5加強(qiáng)專(zhuān)科護(hù)理。第29頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （治療） respiratory failure（一）急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭患者原來(lái)呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素引起通氣或換氣功能障礙，多屬于現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救。1保持呼吸道通暢：通暢氣道， -體位開(kāi)放氣道、清除異物、建立人工氣道。 靜脈舒張氣道藥物2氧療：高濃度給氧：在呼吸心跳驟停、肺炎癥性實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時(shí)使用高濃度或純氧搶救，但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，避免氧中毒。3.增加通氣量 呼吸興奮劑、機(jī)械通氣 NIPPV第30頁(yè)，共36頁(yè)。呼吸衰竭 （治療） respiratory fai