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文檔簡介
1、2022/8/71急性心肌梗死中心電圖的應(yīng)用2022/8/72冠狀動脈的解剖2022/8/73冠狀動脈充分灌注時,占心輸出量的510%,舒張期灌注占 2/3,收縮期灌注占 1/3心肌單位組織供血量為68ml/100g,是骨骼肌供血的3040倍。 冠脈血供的臨床特點2022/8/74冠狀動脈供血分布1左室血供 冠狀動脈前降支的對角支 左室前壁 冠狀動脈回旋支 左室側(cè)壁 冠狀動脈后降支 左室后壁右室血供 冠狀動脈右室支 右室前壁 冠狀動脈銳緣支 右室側(cè)壁 冠狀動脈后降支 右室后壁2022/8/75冠狀動脈供血分布2室間隔血供 冠狀動脈前降支的間隔支 室間隔乳頭肌血供 冠狀動脈前降支的對角支 前乳頭
2、肌 冠狀動脈回旋支 右冠狀動脈 后前乳頭肌 2022/8/76冠狀動脈供血分布3竇房結(jié)血供 60%來自右冠狀動脈的冠狀支 40%來自左冠脈回旋支的左房前支房室結(jié)血供 90%來自右冠狀動脈 10%來自左冠狀動脈2022/8/77冠狀動脈供血比例左室供血 供血支 對應(yīng)心電圖 部位 50% 前降支 V1V5 前壁 30% 回旋支 I、aVL、V6 側(cè)壁 20% 右冠狀動脈 II、III、aVF 下/后 心絞痛發(fā)作時,60%伴有心電圖改變,而可為之定位 2022/8/78心肌梗死心電圖改變的病理基礎(chǔ)2022/8/79病理性Q波(QS波)R波或r波消失變?yōu)镼波與S波融合時形成QS波Q波的深度與心肌梗死的
3、程度無關(guān),V3、V4呈QS型時在Q波與正常的S波之間容易出現(xiàn)小切跡左室肥厚、肺氣腫、左束支阻滯和B型預激綜合征時,在右胸導聯(lián)可以出現(xiàn)QS波2022/8/710病理性Q波(Q波的鏡像改變)右胸導聯(lián)(V1V3)R波振幅的異常升高可能是正后壁壞死性Q的鏡像改變在正后壁壞死性Q的形成過程中, V1V3的r波可以逐漸演變?yōu)樵龈叩腞波2022/8/711病理性Q波(q波消失)正常I、aVL、V5和V6有小q波,為室間隔向量的投影,如果V5和V6導聯(lián)原有的q波消失,則代表室間隔心肌壞死在WPW綜合征和LBBB時,V5和V6導聯(lián)可能沒有q波2022/8/712R波的改變從V1到V5,r波到R波其幅度逐漸升高,
4、如果出現(xiàn)遞增不良/逆向遞增則考慮有心梗發(fā)生V1導聯(lián)的r波在短時間內(nèi)進行性升高,應(yīng)考慮正后壁壞死性Q的形成非Q波心肌梗死伴隨STT的動態(tài)改變,可以沒有Q的出現(xiàn),但R波可進行性下降2022/8/713ST段抬高ST段抬高的三大原因:急性心肌梗死、心包積液和變異性心絞痛AMI的ST段和T波一致向上形成單向曲線ST段抬高一般在心梗后3小時出現(xiàn),超過6個月考慮室壁瘤形成2022/8/714ST段抬高的三種形態(tài)A、上凹型; B、直線型; C、上凸型2022/8/715其他改變當室性早搏呈qR或QR型,即使沒有其他心電圖改變,也提示心肌梗死的存在異常u波:負性的u波提示多支血管病變合并左前降支的嚴重病變20
5、22/8/716病變血管的識別2022/8/717正常冠脈造影圖像2022/8/718下壁心梗主要的病變血管為右冠狀動脈(80)和左回旋支右冠病變: STST,和ST,STaVL,1mm. 加STV1提示近端右冠狀動脈閉塞伴右室梗塞 2022/8/719近端右冠病變右室梗死STST,和ST,STaVL,1mm加STV12022/8/7202022/8/721左回旋支左回旋支病變: ST不大于ST,和STaVL為等電位線或STV1,V2和ST,aVF提示左回旋支,亦可能遠端右冠狀動脈 2022/8/722ST不大于ST,和STaVL為等電位線或左回旋支閉塞,右冠通暢2022/8/7232022/
6、8/724STV1,V2和ST,aVF右冠遠端病變2022/8/7252022/8/726右室梗死常為近端右冠狀動脈閉塞最敏感指征: STV4R1mm, T波直立,但梗塞后12小時大多消失;另一指征: ST,aVF(STST)STV1 2022/8/727心電圖提示下壁心梗病變血管流程圖 ST段,STST 和,a VL ST段(1mm) 右冠狀動脈 另加,ST段,V1或/和V4R 近端右冠狀動脈伴右室梗塞 ST段,a VL,V5, V6和ST段,V1, V2 ,V3左回旋支 是否2022/8/728前壁心梗1左前降支閉塞:STV1,V2,V3左前降近端支閉塞: STV1,V2,V3STaVLS
7、TaVF,1mm;第1對角支分出后的左前降支閉塞: STV1,V2,V3,無明顯下壁ST 2022/8/729STV1,V2,V3STaVLSTaVF,1mm左前降支近端閉塞2022/8/7302022/8/731前壁心梗2遠于第1對角支分出后的左前降支閉塞: STV1,V2,V3,有下壁ST;分布于左室心尖下部;近端左前降支閉塞伴室間隔前部梗塞: RBBBV1導R波前有Q波2022/8/732STV1,V2,V3,有下壁ST第1對角支分出后左前降支閉塞2022/8/7332022/8/734RBBBV1導R波前有Q波左前降支近端閉塞伴室間隔前部梗塞2022/8/7352022/8/736心電
8、圖提示前壁心梗病變血管流程圖 ST段,V1,V2,V3 ST段,V1(2.5mm)和右束支阻滯伴Q波或兩者ST段(1mm) ,aVFST段(1mm)或ST段,aVF近端左前降支動脈近端左前降支動脈遠端左前降支動脈2022/8/737病例-12022/8/738心電圖1(5月18日6:10am)2022/8/739心電圖2(5月18日7:56am)2022/8/7405月18日8:30am2022/8/741心電圖3(5月18日9:40am)2022/8/742前降支近端閉塞1002022/8/743病例-2主訴: 男性 71y ,抽搐1hr,伴意識喪失2hr現(xiàn)病史:15hr前無明顯誘因出現(xiàn)抽搐
9、伴意識喪失、尿失禁、無嘔吐、無口吐白沫、無發(fā)熱、無呼吸困難,約1小時后抽搐停止,但仍神志不清 2022/8/744既往史高血壓病35年,間斷服用“降壓0號”,半年前,就診我院改服“拜新同”“穗悅”等藥物,血壓控制在150/90mmHg以下1年半前患有“急性腦出血”1年前先后2次患“腦梗塞” 2022/8/745急診搶救室頭顱CT 示:橋腦、右顳枕交界區(qū)、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及雙側(cè)半卵圓中心多發(fā)腔隙灶軟化灶,腦白質(zhì)病,腦萎縮 2022/8/746心梗三項日期 時間CKMB(ng/ml)MYO (ng/ml)TNI (ng/ml)2007-06-05 21:4713.65000.922007-06-06
10、01:0769.4500302022/8/7472007-6-5 22:012022/8/748急診八項(6月5日) BUN 5.6mmol/L Glu 14.28mmol/L CRE 131umol/L Ca 2.21mmol/L K 3.68mmol/L Na 136.6mmol/L Cl 102.5mmol/L CO2 CP 17.0mmol/L2022/8/749診 斷疑診為 心肌梗死2022/8/750搶救室治療甘露醇脫水降顱壓血栓通改善腦循環(huán)醒腦靜醒腦低分子肝素抗凝2022/8/751入 院以“抽搐原因待查:急性腦梗塞?癲癇?急性冠脈綜合癥?”收入急診監(jiān)護病房T:37.0,P:78
11、次/分 ,R:17次/分 BP:143/95 mmHg ,余(陰性) 2022/8/752輔 助 檢 查血常規(guī) WBC 11.95109/L N E% 88.21% Hgb 143g/L PLT 150109/L2022/8/753心梗三項日期CKMB(ng/ml)MYO (ng/ml)TNI (ng/ml)2007-06-06102.5225.839.422007-06-0719.751.310.52007-06-085.6138.57.242022/8/754急診八項(6月9日) BUN 3.0mmol/L Glu 5.28mmol/L CRE 80umol/L Ca 2.05mmol/L
12、 K 3.50mmol/L Na 139.4mmol/L Cl 107.1mmol/L CO2 CP 29.6mmol/L2022/8/755急診八項BUNmmol/LGlummol/LCREumol/L Cammol/L2007-6-55.614.281312.212007-6-93.05.28802.05Kmmol/L Nammol/LClmmol/LCO2 CPmmol/L2007-6-53.68136.6102.517.02007-6-93.50139.4107.129.62022/8/756凝血分析 PT 11.3 s PT131% PT-INR 0.86 FIB 353mg/dl
13、APTT 26.6s FDP50014.90.393-2 3:48am18217.90.583-2 1:22pm82.329.43.503-2 7:09pm5427.66.65患者左側(cè)胸痛2小時。既往體健救護車心電圖病例5 2009-3-8 5:30pm病例5 2009-3-14 6:14pm胸骨左緣2-4肋間局限壓痛,雙肺(),雙下肢無水腫。鼻導管吸氧2L/min,動脈血氣pH7.47,PaO2 75.2mmHg,PaCO2 38.2mmHg。胸片()。增強胸部CT未發(fā)現(xiàn)PE。DDIM()病例5 2009-3-8 8:44pm因家屬原因,10PM進入導管室。3-8 6:40PM 心梗三項 (
14、)3.8 9 PM 心梗三項 MYO 2203.9 4AM 心梗三項 MYO 326 CKMB80 TNI 30造影結(jié)果:左主干(-),LAD近段完全閉塞,可見側(cè)枝循環(huán)1支。LCX中段30-40%X25 mm,遠段70%X15mm。 RCA不光滑,40%X15mm病例5病例6 2008-10-13 5:44am 女 79y病例6 2008-10-13 6:49am病例7 2009-3-2 1:33 am男,32y,外地。主訴飲酒后頭暈。既往體健。查體未見異常。多次心梗三項均陰性。病例7 2009-3-2 2:30am病例7 2009-3-2 5:30am此后多次心梗三項均陰性,多次心電圖與本圖
15、相似。3天后離院。病例8 2009-3-9 0:30am男,52y,左胸痛1小時。三高病史。入院BP 140/90mmHg病例8 2009-3-9 2:00am病例8 2009-3-9 4:08am病例8 2009-3-9 6:40amCKMBMYOTNI1:30AM4.63025000.286:14AM55.13462.4病例8心梗三項結(jié)果病例9 2009-3-9 8:10am胸痛2小時。既往冠心病史。救護車圖。病例9 2009-3-9 8:44am入院后即刻2022/8/788入院后心梗三項均正常。造影結(jié)果:左主干狹窄80-90%,前降支近段100%堵塞。回旋支狹窄80-90%.右冠100
16、%堵塞(陳舊)。造影時發(fā)生室顫,搶救無效病例9 造影結(jié)果2022/8/789左束支阻滯和心肌梗死2022/8/790LBBB心電圖改變機制1左束支阻滯,間隔的激動自右向左,在V1導聯(lián)形成小的Q波,而在V6導聯(lián)形成R波2022/8/791LBBB心電圖改變機制2雖然右室的心室肌很少,但右室的激動較左室提前,因此在V1導聯(lián)仍可以形成一個較小R波成分,在V6導聯(lián)形成向下的S波成分(常表現(xiàn)為挫折)2022/8/792LBBB心電圖改變機制3左室進一步除極引起V1導聯(lián)的S波和V6導聯(lián)的另一個R波左束支阻滯常伴有側(cè)壁導聯(lián)(I、avL,V5、V6)T波倒置2022/8/793不完全左束支傳導阻滯2022/8
17、/794竇性心律伴左束支傳導阻滯2022/8/795在左束支阻滯或右室起搏時,右室激動早于左室激動,梗塞的左室激動發(fā)生較晚,并掩埋與QRS波中,因此Q波不能用于診斷梗塞。2022/8/796左束支阻滯的心梗診斷指征左束支阻滯時心梗的表現(xiàn)是ST段隨QRS矢量的同向變化: STV1,V2,V3或ST,aVF大于1mm,或STV5至少1mm極不一致的ST偏移亦提示有左束支阻滯的心肌梗塞2022/8/797再灌注的心電圖表現(xiàn)2022/8/798最佳指標: 溶栓后抬高的ST段下降;最高ST段下降70%,預后最好。第二指標: 溶栓4小時內(nèi),T波逆轉(zhuǎn);4小時后T波逆轉(zhuǎn)屬心梗后自然演變,非再灌注好轉(zhuǎn);2022
18、/8/799再灌注心律失常 加速性室性自主心律(心率60-120次/分,)具有再灌注的很高特異性。這種心律屬良性心律,不應(yīng)用藥物治療 孤立的室性早搏亦可看成再灌注心律失常非再灌注心律失常: 多形性室速和室顫,多應(yīng)高度懷疑動脈持續(xù)閉塞,很少為再灌注心律失常 2022/8/7100急性心肌梗死伴發(fā)傳導障礙2022/8/7101下壁心肌梗死引起的傳導障礙2022/8/7102發(fā)生時間早期:在梗塞的即時、數(shù)小時或數(shù)天以后 在急性下壁心肌梗塞頭2小時發(fā)生,機制為迷走神經(jīng)張力增高所致。24小時內(nèi)可緩解,對阿托品反應(yīng)很好。后期:病程中進行性傳導延遲或阻滯 可自行緩解,如度房室傳導阻滯可變?yōu)槎?,再變?yōu)檎!Ec
19、水腫和局部腺苷堆積有關(guān),對阿托品反應(yīng)很差,而氨茶鹼可能有效。2022/8/7103發(fā)生部位房室結(jié)是主要病變部位: 室性逸搏為窄QRS波群,40-60次/分。無癥狀,由于房室同步喪失,可有血液動力學異常。一般為一過性的、可在5-7天緩解,但亦可高達2周。房室結(jié)以下部位阻滯: 室性逸搏呈寬QRS逸搏由于左前降支閉塞,損傷側(cè)支循環(huán)2022/8/7104處理原則急性下壁心梗后頭數(shù)小時所發(fā)生的緩慢性心律失常對阿托品有效 持續(xù)24小時或24小時后發(fā)生的緩慢心律失常,則對阿托品無效 臨時起搏器指征:有血液動力學不穩(wěn)定、缺血惡化、室性心律失常;多在2周內(nèi)緩解,不需永久起搏器 2022/8/7105前壁心肌梗死
20、前壁心肌梗塞所伴隨的傳導疾患,不同于下壁心肌梗塞,不是迷走神經(jīng)張力增高所致,而是心肌內(nèi)傳導系統(tǒng)壞死。此類病變幾乎均為左前降支閉塞和室間隔壞死 2022/8/7106心電圖表現(xiàn)1PR間期輕度延長常伴有寬QRS波(0.12秒),呈右束支阻滯型。PR間期延長不是由于房室結(jié)缺血,因為多數(shù)人房室結(jié)的血流由右冠狀動脈供給。通常,病變累及房室結(jié)以下傳導系統(tǒng),室間隔壞死 2022/8/7107心電圖表現(xiàn)2度房室傳導常為莫氏型,是發(fā)生與希氏束浦肯野氏束部位的阻滯完全性房室阻滯是室間隔廣泛壞死所致,常突然發(fā)生于心梗后24小時內(nèi),幾乎均先有右束支傳導阻滯伴有右(左)電軸偏移。前壁心梗伴右束支阻滯,V1導的R波前有Q
21、波(V1導呈QR型) 2022/8/7108心電圖表現(xiàn)3 雙束支阻滯 左前束和右束支的血流是由左前降支的室間隔支供給。前部房室間隔梗塞可發(fā)生新的右束支阻滯及左前半(極少有左后半)阻滯。前部房室間隔梗塞約有30%以上發(fā)生完全心臟阻滯 2022/8/7109心電圖表現(xiàn)4雙束支阻滯加PR間期延長增加完全性房室阻滯的發(fā)生率。不管事先有(無)右束支阻滯伴左前半阻滯,前壁心梗伴完全性房室阻滯的死亡率均在80%以上,其死亡率之高與廣泛心肌壞死,以至進行性泵衰竭有關(guān)。 2022/8/7110對于前壁心梗病人,伴有PR間期延長、新發(fā)右束支阻滯伴左前半或左后半阻滯,應(yīng)安置臨時起搏器。另一個安置起搏器的指征是左(右
22、)束支交替阻滯。 2022/8/7111急性心肌梗塞安置臨時起搏器指南美國心臟學協(xié)會和美國心臟學會2022/8/7112I級心室停搏 癥狀性心動過緩(竇性心動過緩、莫氏型阻滯伴低血壓)雙束支阻滯是新的或任何期限(右束支阻滯伴左前(后)半阻滯或左束支阻滯)伴PR間期延長 莫氏型傳導阻滯 2022/8/7113IIa級新的或任何時間的RBBB和LAFB或LPFB RBBB和PR間期延長 新的或任何時間的LBBB 反復竇性停搏,對阿托品無效 2022/8/7114IIb級任何時間的雙束支阻滯 新的或任何時間的RBBB 2022/8/7115III級PR間期延長 度型房室傳導阻滯伴血液動力學正常 加速自主性室性心律 梗塞前已有束支
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