醫(yī)學(xué)類習(xí)題與資料：傳染病學(xué)重點(diǎn)(精簡(jiǎn)版)

1、0病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝臟炎性損害為主的的一組傳染病，具有傳染性強(qiáng)，傳播途徑復(fù)雜，流行面廣，發(fā)病率高等特點(diǎn)，根據(jù)引起肝炎的病毒不同可分為甲乙丙丁戊等不同類型，臨床上多以急性為主，部分乙丙丁型肝炎可演變?yōu)槁?，少?shù)可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗體（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗體是乙型肝炎e抗體的簡(jiǎn)稱（抗-HBe）；核心抗體是乙型肝炎核心抗體的簡(jiǎn)稱，可簡(jiǎn)寫為抗-HBc）。乙肝二對(duì)半（五項(xiàng)）是指：HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc。大三陽(yáng)是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗體（抗HBc）均

2、陽(yáng)性。小三陽(yáng)是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗體（抗HBe）及核心抗體（抗HBc）均陽(yáng)性。一、病原學(xué)：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。601小時(shí)可完全滅活，對(duì)紫外線照射、過(guò)氧乙酸、甲醛及氯類等消毒劑敏感。早期產(chǎn)生的IgM型抗體是近期感染的標(biāo)志。2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒屬。長(zhǎng)鏈含4個(gè)開(kāi)放的讀碼框架：S,C,P,X區(qū)。HBV對(duì)外環(huán)境抵抗力很強(qiáng)，在干燥或冰凍的環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱6010H時(shí)，10010分鐘，高壓蒸汽消毒等可被滅活，對(duì)次氯乙酸，甲醛及過(guò)氧乙酸等消毒劑敏感，對(duì)酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黃病毒科丙型肝炎病毒屬，單股正鏈R

3、NA。4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，單股閉合負(fù)鏈RNA。5、戊肝（HEV）：病毒亞組。單股正鏈RNA。三、發(fā)病機(jī)制：甲肝表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。乙肝以細(xì)胞免疫為主。出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。病理變化：基本病變：以肝損害為主，肝外器官科有一定程度損害。位肝細(xì)胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）、壞死，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)增生和干細(xì)胞再生。急性肝炎：肝細(xì)胞腫脹變性壞死，氣球樣變，溶解性壞死。嗜酸性變和凝固性壞死，凋亡小體形成，匯管區(qū)輕度或中度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肝竇內(nèi)庫(kù)佛爾細(xì)胞增生肥大。慢性肝炎：炎癥 、壞死、纖維化。重型病毒性肝炎：1）急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣

4、薄質(zhì)軟，包膜皺縮。2）亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見(jiàn)再生結(jié)節(jié)。3）慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死?？梢?jiàn)橋接或碎屑狀壞死。淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。肝炎肝硬化：慢性無(wú)癥狀攜帶者。病理生理：黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、肝肺綜合征、腹水、繼發(fā)感染。四、臨床表現(xiàn)：1急性黃疸型肝炎：分3期,黃疸前期：全身乏力，食欲不振，厭油惡心嘔吐，上腹不適，腹脹，便溏。本黃疸期：多為肝細(xì)胞性黃疸，肝大有觸痛及肝區(qū)叩擊痛，脾大?；謴?fù)期：黃疸消退，癥狀消退，肝功能正常，2急性無(wú)黃疸型肝炎：無(wú)黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。主要癥狀為乏力食欲不振，腹脹，肝區(qū)疼痛。

5、體征：肝臟腫大，壓痛，脾輕度腫大。丙型多見(jiàn)。3慢性肝炎：急性肝炎病程超過(guò)半年，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒攜帶史，而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀體征及肝功能異常者可診斷。4重型肝炎（肝衰竭）：臨床表現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間（PT）顯著延長(zhǎng)及凝血酶原活動(dòng)度（PTA）=17.1mol/L或大于正常值10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等?？梢?jiàn)撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小。膽酶分離，血氨升高等。5淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，大多數(shù)可恢復(fù)。五、病原學(xué)檢查1、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的

6、指標(biāo)：HBeAg。2、對(duì)病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢。3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動(dòng)度。乙肝標(biāo)志物的意義：1表面抗原（HbsAg）和抗體（抗HBs）：HbsAg陽(yáng)性說(shuō)明機(jī)體過(guò)去或近期感染了HBV，可能具有傳染性，但其本身無(wú)傳染性。是HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志之一，抗HBs 陽(yáng)性說(shuō)明機(jī)體過(guò)去感染過(guò)HBV，現(xiàn)在已恢復(fù)或正在恢復(fù)?？笻Bs是HBV感染后所產(chǎn)生的所有抗體中唯一的保護(hù)抗體，對(duì)以后的再感染有一定的免疫力。 2核心抗原（HbcAg）和抗體（抗HBc） 抗HbcIgM高滴度時(shí)，可作為HBV近期（急性）感染的標(biāo)志，抗HbcIgG陽(yáng)性是HBV過(guò)去感染的標(biāo)志。 3、

7、e抗原（HbeAg）和抗體（抗Hbe）： HbeAg陽(yáng)性是病毒復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)的標(biāo)志。4、HBVDNA和DNA多聚酶:HBVDNA陽(yáng)性或DNA多聚酶活性增高，提示病毒復(fù)制，機(jī)體傳染性大。1流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無(wú)交叉免疫。主要表現(xiàn)為起病急驟，可見(jiàn)高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀輕微。感染人類的三種流感病毒中，甲型流感變異性極強(qiáng)，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播，也可通過(guò)接觸被污染的手、日常用具等間接傳播。人群易感性-普遍易感。感染后獲得對(duì)同

8、型病毒免疫力，但持續(xù)時(shí)間段，無(wú)交叉免疫，病毒變異后人群無(wú)免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔1015年發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變，其亞型內(nèi)部還會(huì)發(fā)生抗原漂移，極易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒藥物治療1、離子通道M2阻滯劑，代表藥物為金剛烷胺。2、神經(jīng)氨酸酶抑制劑，奧司他韋，2人禽流感：由甲型流感病毒某些亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病。主要表現(xiàn)有高熱咳嗽呼吸困難，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛、肌肉酸痛和全身不適，隨后出現(xiàn)呼吸急促和明顯的肺炎表現(xiàn)。嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部實(shí)變、呼吸衰竭，還可出現(xiàn)肺出血、全血細(xì)胞減少、感染性休克，腎衰竭、多臟器功能衰竭等。傳染源主要為病禽、健康帶毒的禽，

9、特別是感染H5N1病毒的雞鴨。傳播途徑：呼吸道傳播，通過(guò)密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物。人群普遍易感。首選奧司他韋。血清學(xué)檢查時(shí)采集發(fā)病初期和恢復(fù)期雙份血清。3水痘 是由水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）感染所引起，水痘為原發(fā)性感染，多見(jiàn)于兒童，臨床特征是同時(shí)出現(xiàn)、全身性丘疹、水皰和結(jié)痂，帶狀皰疹是潛伏于感覺(jué)神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀皰疹病毒再激活后發(fā)生的皮膚感染，以沿身體一側(cè)周圍神經(jīng)出現(xiàn)呈帶狀分布、成簇出現(xiàn)的皰疹為特征，多見(jiàn)于成人。病人是唯一的傳染源；呼吸道飛沫和直接接觸傳播，亦可通過(guò)接觸被污染的用具傳播；人群對(duì)水痘普遍易感。病后可獲持久免疫，二次發(fā)病者極少見(jiàn)，但可再發(fā)帶狀皰疹。潛伏期為1024天，

10、以1416天多見(jiàn)，典型水痘分為兩期：前驅(qū)期-畏寒、低熱、頭痛、乏力、咳嗽、惡心、食欲減退等，12天后才出疹；出疹期-首先出現(xiàn)于軀干和頭部，后延及面部及四肢。皰疹為單房性、橢圓形，周圍有紅暈。水痘皮疹向心性分布，主要集中于軀干，其次為頭部，四肢相對(duì)少見(jiàn)。水痘多為自限性疾病，10天左右自愈。治療：（一）一般治療和對(duì)癥治療：患者應(yīng)隔離。發(fā)熱期臥床休息，給予易消化食物和主要補(bǔ)充水分。加強(qiáng)護(hù)理，保持皮膚清潔，避免搔抓皰疹處以免導(dǎo)致繼發(fā)感染。皮膚瘙癢者可用爐甘石洗滌劑涂擦，皰疹破裂后可涂甲紫或抗生素軟膏。（二）抗病毒治療：早期應(yīng)用阿昔洛韋，是治療水痘帶狀皰疹病毒感染的首選抗病毒藥物。（三）防治并發(fā)癥：繼發(fā)

11、細(xì)菌感染時(shí)應(yīng)及早選用抗生素。腦炎出現(xiàn)腦水腫者應(yīng)采取脫水治療。水痘不宜使用腎上腺皮質(zhì)激素。4流行性腮腺炎 是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道傳播病。以腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征。主要發(fā)生在兒童和青少年，除侵犯腮腺外，尚能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)和各種腺體組織，引起腦膜炎、腦膜腦炎、睪丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。臨床表現(xiàn)：潛伏期14-25天，平均18天。大部分無(wú)前驅(qū)癥狀，部分有發(fā)熱、頭痛、無(wú)力、食欲不振等前驅(qū)癥狀。發(fā)病1-2天后出現(xiàn)顴骨弓或耳部疼痛，然后唾液腺腫大，體溫上升可達(dá)40。腮腺最常受累。腮腺腫大是以耳垂為中心，向前、后、下發(fā)展，使下頜骨邊緣不清。因唾液腺管的阻塞，當(dāng)進(jìn)食酸性食物促使唾液分泌時(shí)疼痛

12、加劇。腮腺腫大2-3天達(dá)高峰，持續(xù)4-5天后逐漸消退。并發(fā)癥，腦膜炎患者出現(xiàn)頭痛、嗜睡和腦膜炎刺激征。睪丸炎常見(jiàn)于腮腺腫大開(kāi)始消退時(shí)病人又出現(xiàn)發(fā)熱，睪丸明顯腫脹和疼痛，可并發(fā)附睪炎，鞘膜積液和陰囊水腫。部分患者睪丸炎后可發(fā)生不同程度的睪丸萎縮。卵巢炎可出現(xiàn)下腹疼痛，右側(cè)卵巢炎酷似闌尾炎，有時(shí)可觸及腫大的卵巢，一般不影響生育能力。胰腺炎常于腮腺腫大數(shù)日后發(fā)生，可有惡心、嘔吐和中上腹疼痛和壓痛。由于單純?nèi)傺准纯梢鹧?、尿淀粉酶增高，因此需作脂肪酶檢查。并發(fā)癥：常見(jiàn)并發(fā)癥包括神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、生殖系統(tǒng)并發(fā)癥以及胰腺炎、腎炎5流行性出血熱（EHF）/腎綜合征出血熱(HFRS)漢坦病毒（HV）引起，屬于

13、布尼亞病毒，為負(fù)性RNA病毒。臨床以發(fā)熱、出血、低血壓休克及腎臟損害為主要表現(xiàn)。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害（變性，壞死）。主要傳染源：主要宿主動(dòng)物是嚙齒類，其他包括貓、豬、犬、兔。我國(guó)以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源。早期患者（不是主要傳染源）。傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直。易感性：普遍。流行特征：地區(qū)性-主要分布在亞洲；有季節(jié)性和周期性明顯：姬鼠-111月為高峰 57月為小高峰；家鼠-35月，；林區(qū)姬鼠-夏季。有一定的周期波動(dòng)，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)每隔數(shù)年由此大流行。人群分布：以青壯年農(nóng)民和工人為主。臨床表現(xiàn)：【1、發(fā)熱期：

14、弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）。為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。2、低血壓休克期：熱通病情反而加重。主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)。3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重。4、多尿期：日尿量2000ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。5、恢復(fù)期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常?！坎l(fā)癥：腔道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 肺水腫 其他（繼發(fā)性感染診斷：流行病學(xué)資料、臨床特征（3種主要表現(xiàn)-發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲征、腎損害）+5期）、實(shí)驗(yàn)室檢查：包括血壓濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高、白細(xì)胞計(jì)

15、數(shù)增高、血小板減少。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷。血清、血細(xì)胞和尿中檢出腎綜合癥出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性IgM抗體可以明確診斷?；謴?fù)期，特異性IgG抗體需雙份血清效價(jià)升高4倍以上者才有診斷意義。治療：本病治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對(duì)病理生理進(jìn)行對(duì)癥治療。“三早一就”仍然是本病的治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎衰竭和出血。（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染-抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀、（二）低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量，注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)* 補(bǔ)充血容量：以“先晶后膠，晶三膠一，膠不過(guò)千”“先快

16、后慢，先膠后晶，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀”為原則，】（三）少尿期：治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透。*透析適應(yīng)癥：少尿持續(xù)4d以上或無(wú)尿24h以上，或出現(xiàn)下列情況者：明顯氮質(zhì)血癥，血BUN28.56mmol/L，有嚴(yán)重尿毒癥表現(xiàn)著，高分解狀態(tài)，每日BUN升高7.14mmol/L血K6mmol./L，ECG有高聳T波的高鉀表現(xiàn)高血容量綜合征。（四）多尿期：治療原則：移行期和多尿期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染（五）恢復(fù)期，治療原則為補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息12個(gè)月，定期復(fù)查腎功能，血壓和垂體功能。6流行性乙型腦炎（B）簡(jiǎn)稱乙腦/日本腦炎，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為

17、主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳播疾病。人畜共患的自然疫源性疾病。經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏季，主要分布于亞洲，臨床上以高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)模糊、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分可留有嚴(yán)重后遺癥。并發(fā)癥發(fā)生率-10%，以支氣管肺炎最常見(jiàn)。傳染源：人和動(dòng)物，豬是主要，人不是主要傳染源。傳播途徑：蚊蟲叮咬兒傳播。而三帶喙庫(kù)蚊是主要傳播媒介。蚊蟲不但是傳播媒介還是長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主。人群易感性：普遍，感染后多成隱性。（流行病學(xué)：有嚴(yán)格的季節(jié)性（夏秋季）10歲以下兒童多見(jiàn) 得了后終身免疫但注射疫苗不是終身免疫-同麻疹。）一典型的臨床表現(xiàn)：分期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期。初期：為病初13天，起病

18、急，發(fā)熱，伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡，此期誤認(rèn)為是上呼吸道傳染，。極期，病程的第4-10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損的癥狀。（1）高熱：（2）意識(shí)障礙：。（3）驚厥或抽搐：（4）呼吸衰竭：患側(cè)高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭是患者致死的主要原因。（5）其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：6）循環(huán)衰竭：，恢復(fù)期：患者體溫逐漸下降、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征減輕，一般可在2周內(nèi)恢復(fù)。可有持續(xù)性低熱多汗失眠癡呆失語(yǔ)流涎吞咽困難顏面癱瘓肢體強(qiáng)直性癱瘓等，如在半年內(nèi)不能恢復(fù)則成為后遺癥。后遺癥期：主要失語(yǔ)、肢體癱瘓、意障、精失、癡呆等。（臨床分型：輕型：。普通

19、型。重型。極重型二、實(shí)驗(yàn)室檢查腦脊液的改變：外觀無(wú)色透明或微混濁，壓力增高，白細(xì)胞多在（50-100）106/L。早期以中性粒細(xì)胞為主，隨后淋巴細(xì)胞增多。蛋白輕度增高，糖正?；蚱撸然镎?。治療：1）一般治療-隔離于防蚊降溫設(shè)施病房，適量補(bǔ)液 酌情補(bǔ)鉀 糾酸 2）對(duì)癥治療：高熱抽搐呼衰-三大主要癥狀。高熱-物理降溫 藥物輔助。抽搐-高熱致降溫 呼衰-氧療 中樞性呼衰-呼吸興奮劑洛貝林首選 改善微循環(huán)-擴(kuò)血管 減腦水腫 解除腦血管痙攣 興奮呼吸中樞東莨菪堿 酚妥拉明。循環(huán)衰竭-看情況補(bǔ)充血容量 升壓藥 強(qiáng)心劑 腎激素使用7狂犬病又稱恐水癥 狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患

20、病。通常是以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)：特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓。100%死亡。源-帶狂犬病毒的動(dòng)物，病犬為主其次是貓、豬、牛。途徑-咬傷傳播，也可由帶病毒犬的唾液，經(jīng)各種傷口、舔傷的黏膜和皮膚入侵。易感-普遍。預(yù)防：（一）管理傳染源（二）傷口處理，應(yīng)用20%肥皂水或0.1%苯扎溴銨徹底沖洗傷口至少半小時(shí)，力求去除狗涎，擠出污血。徹底沖洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦傷口，傷口一般不予縫合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，則應(yīng)在傷口底部和周圍行局部浸潤(rùn)注射。此外，尚需注意預(yù)防破傷風(fēng)及細(xì)菌感染。（三）預(yù)防接種：1、疫苗接種。2、免疫球蛋白注射8艾滋病AI

21、DS：由人免疫缺陷病HIV毒引起的嚴(yán)重傳染病，主要經(jīng)性接觸、血液、母嬰傳播。HIV主要侵犯、破壞輔助性T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，該病經(jīng)過(guò)急性感染期后隨即進(jìn)入較長(zhǎng)的無(wú)癥狀期，最后進(jìn)入艾滋病期，出現(xiàn)艾滋病相關(guān)癥狀，最后并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。HIV病毒為RNA病毒，類脂包膜上嵌有糖蛋白gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），、發(fā)病機(jī)制：HIV侵犯和破壞CD4T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致CD4T淋巴細(xì)胞減少和免疫功能障礙和缺損，其他免疫細(xì)胞如單核-吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞也有不同程度的損傷，最終并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。病理：1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起

22、的。2、免疫功能障礙引起的機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤：最常見(jiàn)的惡性腫瘤卡波濟(jì)肉瘤；機(jī)會(huì)感染卡氏肺囊蟲肺炎多見(jiàn)。傳播途徑：1、性接觸傳播：、2、經(jīng)血液和血制品傳播：、。3、母嬰傳播：、4、其他：接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫(yī)務(wù)人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受染。臨床表現(xiàn)：潛伏期平均9年，可短至數(shù)月，長(zhǎng)達(dá)15年。臨床分期：1、急性期：發(fā)生在初次感染HIV的2-4周，、臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見(jiàn)，可伴有全身不適、頭痛、嘔吐、腹瀉、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。2、無(wú)癥狀期，可從急性期或無(wú)明顯的急性期癥狀進(jìn)入此期。持續(xù)時(shí)間一般為6-8年，此期HIV在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制，CD

23、4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸下降，此期具有傳染性。3、艾滋病期，為感染HIV后的最終階段。病人CD4+T淋巴下班計(jì)數(shù)明顯下降，多少于200/mm3。（1）HIV相關(guān)癥狀：主要表現(xiàn)為持續(xù)一個(gè)月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉，；體重減輕10%以上。部分表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀（還可出現(xiàn)持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大（T：除腹股溝以外有2部位的淋巴結(jié)腫大淋巴結(jié)直徑1cm無(wú)壓痛無(wú)粘連持續(xù)3個(gè)月以上）。（2）各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤：檢查：T細(xì)胞總數(shù)降低，CD+4T細(xì)胞減少。CD4/CD81.0。治療:心理支持、抗病毒治療、臨終關(guān)懷聯(lián)合治療，終生治療。目前主要采用高校聯(lián)合抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療?？笻IV藥物有三類：核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷類反

24、轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑。主要是抗病毒：抗病毒指征：CD4+0.35；或HIVRNA水平5000拷貝；或CD4+下降速率每年0.08。9嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）是由SARS冠狀病毒（SARSCoV），為有包膜的RNA病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要通過(guò)短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹瀉等為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者出現(xiàn)氣促或呼吸窘迫。傳播途徑：呼吸道（近距離飛沫-主要）、消化道、直接（間接）傳播（直接接觸患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他體液或間接接觸污染物）（還有實(shí)驗(yàn)室傳播）。易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。重癥SARS

25、病例診斷標(biāo)準(zhǔn)：SARS患者具備以下三項(xiàng)中任何一項(xiàng)，即可診斷：1呼吸困難，成人休息狀態(tài)下呼吸頻率30次/分，且伴有下列情況之一，胸片顯示多葉片病變或病灶總面積在正位胸片上占雙肺面積的1/3以上，病情進(jìn)展，48H內(nèi)病灶面積增大超過(guò)50%且在正位胸片上病灶面積占雙肺面積的1/4以上；出現(xiàn)明顯的低氧血癥，氧合指數(shù)低于300mmHg：出現(xiàn)休克或多器官功能障礙綜合征MODS。10恙蟲病的治療：（一）一般治療：宜臥床休息，進(jìn)食易于消化的食物，加強(qiáng)護(hù)理，主要口腔衛(wèi)生定時(shí)翻身。高熱可用冰敷、乙醇拭浴等物理降溫，酌情使用解熱藥物，但慎用大量發(fā)汗達(dá)解熱藥。（二）病原治療：氯霉素、四環(huán)素和紅霉素對(duì)本病有良好的療效。1

26、1瘧疾 是瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病，經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染，瘧原蟲寄生于人體肝細(xì)胞或紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行裂體增殖，使紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病，臨床表現(xiàn)以間歇性寒戰(zhàn)，高熱，出汗退熱為特點(diǎn)，多次發(fā)作后可出現(xiàn)貧血，脾腫大等?；颊咧委煵粡氐卓芍略偃?，間日瘧與卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，惡性瘧可引起腦型瘧等嚴(yán)重的并發(fā)癥。感染人類的瘧原蟲有四種，即間日瘧原蟲，卵形瘧原蟲，三日瘧原蟲和惡性瘧原蟲。在人體內(nèi)的裂體增殖階段稱為無(wú)性繁殖期，分為紅細(xì)胞外繁殖期（肝細(xì)胞內(nèi)繁殖期）和紅細(xì)胞內(nèi)繁殖期。在按蚊內(nèi)的繁殖階段為有性繁殖期。瘧疾的再燃是指瘧疾初發(fā)后，因?yàn)榛颊咧委煵粡氐谆蛭唇?jīng)療，殘存于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原

27、蟲由于抗原變異以及宿主抵抗力或特異性免疫力下降而大量增殖，出現(xiàn)原蟲血癥并引起臨床癥狀。見(jiàn)于惡性瘧原蟲、三日瘧原蟲，無(wú)遲發(fā)型子孢子，故無(wú)復(fù)發(fā)現(xiàn)象。瘧疾的復(fù)發(fā)是瘧疾初發(fā)后紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲已被消滅，經(jīng)過(guò)數(shù)月或年余，出現(xiàn)原蟲血癥及臨床癥狀。多見(jiàn)于病愈后的36月。遲發(fā)型子孢子是間日瘧和卵形瘧復(fù)發(fā)的原因。并發(fā)癥 黑尿熱：主要是短期內(nèi)發(fā)生大量被瘧原蟲感染的紅細(xì)胞破壞，引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血，黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱溶血性尿毒綜合征，亦稱為黑尿熱。肝損害 惡性瘧損害 腎損害 肺部病變 其他 通過(guò)血涂片查到瘧原蟲是確診的最可靠依據(jù)抗瘧原蟲治療1 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂殖體的常

28、用藥物-磷酸氯喹(適用于間日瘧治療).磷酸咯萘啶(適于惡性瘧治療).青蒿素及其衍生物(適用于兇險(xiǎn)瘧疾的搶救，尤其適用于孕婦和腦型瘧疾患者的治療)2 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲配子體和遲發(fā)型子孢子的常用藥物 主要應(yīng)用磷酸伯氨喹3兇險(xiǎn)瘧疾的治療青蒿琥酯：是目前國(guó)內(nèi)治療腦型瘧疾最常應(yīng)用的藥物12傷寒 是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。病原學(xué)：傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。1、病機(jī)：傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷

29、寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。2、病理：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)。特征性病變傷寒細(xì)胞。病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見(jiàn)的帶菌部位：膽囊。夏秋季節(jié)多見(jiàn)，發(fā)病后獲得持久免疫力。傷寒小結(jié)巨噬細(xì)胞有強(qiáng)大的吞噬能力，可見(jiàn)胞質(zhì)內(nèi)含有吞噬的淋巴細(xì)胞，紅細(xì)胞，傷寒桿菌及壞死碎屑組織，稱為傷寒細(xì)胞，是本病的特征性病變。若傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，典型傷寒的臨床表現(xiàn)：1初期：第一周，體溫呈階梯狀上身并伴有全身不適，食欲不振，咳嗽等。2極期：第2-3周，高熱、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、皮疹、消化系統(tǒng)癥狀、相對(duì)緩脈、肝脾腫大。3緩解期:第3-4

30、周，體溫開(kāi)始下降，食欲好轉(zhuǎn)，腫大的脾臟開(kāi)始回縮，但有出現(xiàn)腸出血和腸穿孔的危險(xiǎn)。4恢復(fù)期：第4周末，一般完全康復(fù)需要1個(gè)月。傷寒的再燃：當(dāng)傷寒患者進(jìn)入緩解期體溫逐漸下降，但未達(dá)到正常時(shí)，熱度又再次升高，血培養(yǎng)可陽(yáng)性。復(fù)發(fā)：患者進(jìn)入恢復(fù)期熱退1-3周后，發(fā)熱等臨床表現(xiàn)重又出現(xiàn)，但較初發(fā)為輕，病程較短（1-3周）。常見(jiàn)的并發(fā)癥：腸出血（最常見(jiàn)）、腸穿孔（最嚴(yán)重的并發(fā)癥）。實(shí)驗(yàn)室檢查：（二）細(xì)菌學(xué)檢查，1、血培養(yǎng)：2、骨髓培養(yǎng)。3、糞便培養(yǎng)：第34周陽(yáng)性率最高。4、尿培養(yǎng)（三）血清學(xué)檢查：肥達(dá)試驗(yàn)，多數(shù)患者在病程第2周起出現(xiàn)陽(yáng)性，第3周陽(yáng)性，第4-5周陽(yáng)性，痊愈后陽(yáng)性可持續(xù)幾個(gè)月。評(píng)價(jià)結(jié)果時(shí)應(yīng)注意：當(dāng)

31、O抗體效價(jià)在1:80以上，H抗體效價(jià)在1:160以上；或者O抗體效價(jià)有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義。O抗體升高不能區(qū)分傷寒或副傷寒。當(dāng)某一種H抗體增高超過(guò)陽(yáng)性效價(jià)時(shí)，提示傷寒或副傷寒中某一種感染的可能。單獨(dú)出現(xiàn)H抗體升高，對(duì)傷寒的診斷幫助不大。試驗(yàn)必須動(dòng)態(tài)觀察，效價(jià)逐漸升高，更有意義。其他沙門菌屬細(xì)菌和患者的血清型可產(chǎn)生交叉反應(yīng)。可出現(xiàn)假陽(yáng)性和假陰性結(jié)果，診斷時(shí)應(yīng)注意。并發(fā)癥：（一）腸出血，（二）腸穿孔：為最嚴(yán)重的并發(fā)癥。常發(fā)生在回腸末端。（三）中毒性肝炎，肝臟腫大、壓痛。（四）中毒性心肌炎，。（五）支氣管炎及肺炎：多數(shù)為繼發(fā)感染。（六）溶血性尿毒綜合征類型1、普通型2、輕型3、暴發(fā)型4、

32、遷延型：5、逍遙型：6、頓挫型：。7、復(fù)發(fā)與再燃 排菌量最多的時(shí)期是第后第24周。診斷原因不明的發(fā)熱持續(xù)12周不退，特殊的中毒面容，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞消失。細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。實(shí)驗(yàn)室檢查：1常規(guī)檢查 血液檢查：。糞便檢查：2細(xì)菌學(xué)檢查 血培養(yǎng)是確診的論據(jù)，病程早期即可陽(yáng)性骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性率較血培養(yǎng)高，尤適合于已用抗菌素藥物治療，血培養(yǎng)陰性者；糞便培養(yǎng)，3-5周陽(yáng)性率較高尿培養(yǎng)：3-4周可呈陽(yáng)性，但應(yīng)避免糞便污染；玫瑰疹的刮取物或活檢切片也可獲陽(yáng)性培養(yǎng)。3免疫學(xué)檢查_(kāi)肥達(dá)試驗(yàn) O出現(xiàn)早，消退快，H出現(xiàn)晚，消退慢。 傷寒血清凝集試驗(yàn)即肥達(dá)反應(yīng)陽(yáng)性者對(duì)傷寒，副傷寒有輔助診斷價(jià)

33、值。檢查中所用的抗原有傷寒桿菌菌體（O）抗原，鞭毛（H）抗原，副傷寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5種，目的在于用凝集法測(cè)定病人血清中各種抗體的凝集效價(jià)。分析結(jié)果時(shí)，應(yīng)注意以下諸點(diǎn)：傷寒流行區(qū)的健康人血中可能有低效價(jià)凝集抗體存在，當(dāng)“”的效價(jià):、“”:時(shí)有診斷意義；必須多次重復(fù)檢查，一般一周檢查一次，。接種傷寒、副傷寒菌苗育苗預(yù)防接種后，在患其他發(fā)熱性疾病時(shí)，可出現(xiàn)回憶反應(yīng)，僅有H抗體效價(jià)增高，而O抗體效價(jià)不高無(wú)論傷寒或副傷寒甲或乙病人，血清中“”抗體效價(jià)均升高，故“”抗體效價(jià)增高時(shí)，只能擬診為傷寒類感染，而不能區(qū)別傷寒或副傷寒；傷寒桿菌與副傷寒桿菌甲、乙、丙種的“”抗原各不相同，所產(chǎn)生的“”抗體各異，

34、因此，當(dāng)某種“”抗體增高超過(guò)參考范圍時(shí)，結(jié)合“”效價(jià)升高，則可診斷為傷寒或副傷寒中的某一種感染；有的傷寒病人始終不出現(xiàn)肥達(dá)反應(yīng)始終陰性，若患者肥達(dá)反應(yīng)陰性不能據(jù)此排除傷寒。治療：抗菌首選氟喹諾酮類.頭孢菌素常用于耐藥菌株的治療及老年兒童.氯霉素用于非耐藥菌株傷寒.氨芐西林慢性帶菌者一般治療（隔離，休息。護(hù)理。飲食），對(duì)癥治療：高熱-物理降溫如冰袋冷敷，。腹瀉-低糖低脂肪食物，可用收斂藥，忌用阿片制劑，以免減少腸蠕動(dòng)而引起鼓腸。腹脹：減少豆制品和牛奶的產(chǎn)氣產(chǎn)品的攝入，病原治療：首選氟喹諾酮類藥物（環(huán)丙沙星，氧氟沙星，諾氟沙星），兒童和哺乳期婦女慎用，孕婦不宜。頭孢菌素：頭孢哌酮、頭孢曲松、慢性帶

35、菌者可用胺芐西林，阿莫西林。13霍亂臨床表現(xiàn)：潛伏期1-3天（數(shù)小時(shí)至7天），多為突然發(fā)病。典型病例病程可分為三期。（一）吐瀉期，1、腹瀉：是發(fā)病的第一個(gè)癥狀。T：無(wú)發(fā)熱、無(wú)里急后重，多不伴腹痛，排便后自覺(jué)輕快感，大便量多次頻。2、嘔吐，一般發(fā)生在腹瀉后，多為噴射狀，少有惡心。（二）脫水期，1、脫水，輕度脫水可見(jiàn)皮膚粘膜稍干燥皮膚彈性略差。中度脫水可見(jiàn)皮膚粘膜彈性差，燕窩凹陷等癥狀，重度脫水者出現(xiàn)“霍亂面容”-皮膚干皺、無(wú)彈性、聲音嘶啞，兩頰深凹，。2、肌肉痙攣，由于吐瀉是鈉鹽大量丟失，低鈉可引起腓腸肌和腹直肌痙攣。3、低血鉀，腹瀉使鉀鹽大量丟失、大量補(bǔ)液后未及時(shí)補(bǔ)鉀可導(dǎo)致。臨表：肌張力減弱，

36、甚至心律失常。4、尿毒癥、酸中毒，臨床表現(xiàn)為呼吸增快，嚴(yán)重者可有Kussmaul呼吸和意識(shí)障礙。5、循環(huán)衰竭，是嚴(yán)重失水所致的低血容量休克。四肢厥冷、脈搏細(xì)速、血壓下降。繼而可出現(xiàn)意識(shí)障礙。（三）恢復(fù)期或反應(yīng)期，腹瀉停止，脫水糾正后，癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常。少數(shù)有反應(yīng)性低熱，可能是循環(huán)改善后腸毒素吸收增加所致，一般持續(xù)1-3天后自行消退。根據(jù)失水程度、血壓和尿量情況，可將霍亂分為輕、中、重三型。治療：治療本病的關(guān)鍵是及時(shí)足量的補(bǔ)液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。（一）補(bǔ)液療法，1、靜脈輸液，原則是早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。1)液體：

37、541液（每升溶液含NaCl 5g，NaHCO3 4g，KCl 1 g，+50%葡萄糖20ml）。2)輸液的量和速度：最初24h，輕型脫水-30004000ml，兒童-120150ml/Kg；中-40008000，兒童-150200；重-800010000，兒童-200250。最初12h宜快速輸入，中-510ml/min，重-4080ml/min；以后按2030ml/min。2、口服補(bǔ)液：適用于所有患者，ORS液葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g，氯化鉀1.5g，溶于1000ml可飲用水中。（二）抗菌治療：輔助療法，應(yīng)用抗菌藥物有可能縮短病程、減少腹瀉次數(shù)和迅速?gòu)募S便中清除病原菌。

38、環(huán)丙沙星、諾氟沙星。（三）對(duì)癥治療：如氯丙嗪和黃連素有抗腸病毒作用，可減輕癥狀。14霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，為甲類傳染病。典型患者由于劇烈瀉吐可致嚴(yán)重脫水，肌肉痙攣，低血鉀，代謝性酸中毒甚至導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭等。病原學(xué)：霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，革蘭染色陰性。菌體有鞭毛，活動(dòng)極活潑。霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。外毒素（霍亂腸毒素）重要的病因物質(zhì) 發(fā)病季節(jié)一般多在5-11月，高峰期多在7-10月。流行病學(xué)1、傳染原：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞口（水污染暴發(fā)流行）傳播途徑 :本病主要通過(guò)水，食物，生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，其中以經(jīng)水傳播最為重要。發(fā)病機(jī)制:最主要

39、的是霍亂腸毒素。病理：大量水分及電解質(zhì)喪失。臨床表現(xiàn)(1）典型病例病程（3期表現(xiàn)）潛伏期數(shù)小時(shí)至5天1.瀉吐期 腹瀉是這一時(shí)期的首發(fā)癥狀，多為無(wú)痛性，無(wú)里急后重感，開(kāi)始含糞質(zhì)，迅速變?yōu)辄S色水樣便或來(lái)泔水樣便，無(wú)糞臭。腹瀉后嘔吐就會(huì)隨之發(fā)生，一般呈噴射狀，先瀉后吐2脫水期：皮膚彈性差，眼窩凹陷，血壓下降，尿量減少。皮膚干皺，聲音嘶啞，“霍亂面容”。低血容量休克，意識(shí)障礙，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致肌肉痙攣，肌張力減弱，腱反射減弱，心律失常、酸中毒。3反應(yīng)期或恢復(fù)期：大多數(shù)癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常，部分病人有反應(yīng)性低熱，持續(xù)13天自行消退。暴發(fā)型- 亦稱干性霍亂，起病急驟，不待瀉吐癥狀出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭而

40、死亡。(2)分型：輕型，中型，重型 最常見(jiàn)的臨床類型是：輕型病原菌檢查：糞便或早期培養(yǎng)物鏡檢 ，可見(jiàn)革蘭陰性稍彎曲的弧菌。懸滴檢查初步診斷。細(xì)菌培養(yǎng).抗體滴度呈4倍以上升高即有診斷意義。鑒別診斷 與各種細(xì)菌性食物中毒相鑒別 常集體發(fā)病，先吐后瀉，排便前有陣發(fā)性腹痛，治療：首選補(bǔ)液方法，輔以抗菌治療與對(duì)癥治療（1）補(bǔ)液療法1.靜脈補(bǔ)液 基本原則是早期，快速，足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。一般入院后最初2小時(shí)應(yīng)快速輸液以糾正低血容量休克與酸中毒，輕度脫水24小時(shí)輸液量應(yīng)為20004000ML，中度脫水24小時(shí)輸液量40008000ML 重度脫水24小時(shí)輸液量800012000ML，

41、先用生理鹽水或平衡鹽液，快速，足量補(bǔ)液是關(guān)鍵2口服補(bǔ)液：對(duì)輕癥或中度病人可以僅給予口服補(bǔ)液治療。（2）抗菌治療 環(huán)丙沙星 諾氟沙星，四環(huán)素（3）對(duì)癥治療 頻繁嘔吐可給阿托品0.5MG皮下注射或甲氧氯普胺10MG肌肉注射：肌肉痙攣可靜脈緩注10%葡萄糖鈣，并配合熱敷，按摩，周圍循環(huán)衰竭在大量補(bǔ)液，糾正酸中毒后，血壓仍不回升者，可用間羥胺或多巴胺，尿毒癥者應(yīng)嚴(yán)格控制液體入量，禁止蛋白質(zhì)飲食，加強(qiáng)口腔及皮膚護(hù)理，必要時(shí)透析治療，補(bǔ)液12小時(shí)后仍劇烈腹瀉且中毒癥狀嚴(yán)重者，可酌情給予地塞米松靜脈滴注。高熱者可給予物理降溫或藥物降溫。15血吸蟲病，寄生在人體內(nèi)靜脈系統(tǒng)所引起的寄生蟲病，由皮膚接觸尾蚴的疫水

42、而感染。急性期以發(fā)熱，肝腫大伴壓痛，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多及痢疾大便為特征，晚期可有明顯的肝纖維化，并伴門脈高壓癥如巨解，腹水等主要表現(xiàn)。傳播途徑 -需要三個(gè)條件：糞便入水，釘螺的存在，宿主接觸疫水。發(fā)病機(jī)制主要病變環(huán)節(jié)是蟲卵，成熟的活蟲卵才是致病因素 血吸蟲異位病變以肺、腦較多見(jiàn) 臨床表現(xiàn)(1)急性血吸蟲病潛伏期平均30天（23天65天 ）主要表現(xiàn):1發(fā)熱2過(guò)敏性反應(yīng) 皮膚出現(xiàn)蕁麻疹，神經(jīng)血管性水腫，淋巴結(jié)腫大，血液中嗜酸性粒細(xì)胞增加。3肺部表現(xiàn) 輕度咳嗽，痰少，X線檢查可見(jiàn)肺紋增加，或見(jiàn)絨毛狀或絮狀浸潤(rùn)陰影。4腹部表現(xiàn) 腹痛，腹瀉，膿血便，肝脾腫大，肝臟腫大以左葉為主。（2）慢性

43、血吸蟲病 1可無(wú)任何臨床表現(xiàn)，在健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)肝臟左葉腫大或糞檢陽(yáng)性2有的病者出現(xiàn)食欲減退，全身乏力，腹痛，腹瀉，大便每天12天，偶見(jiàn)帶血性液，重者有膿血便，伴里急后重，肝脾腫大，肝腫大以左葉為主。（3）晚期血吸蟲病 肝臟病已經(jīng)纖維化，臨床上表現(xiàn)以門靜脈高壓癥為主，一般體質(zhì)較差，出現(xiàn)消瘦，腹脹，腹瀉，勞動(dòng)能力減退等。分4型:1巨脾型 2腹水型 3侏儒型 4結(jié)腸增殖型 異位血吸蟲病 1肺血吸蟲病2腦型血吸蟲病3其他部位的異位血吸蟲型 晚期血吸蟲病常見(jiàn)的并發(fā)癥有：上消化道出血，原發(fā)性腸腹膜炎，肝性腦病及肝腎綜合征等。血象:急性血吸蟲病患者白細(xì)胞總數(shù)明顯增加，嗜酸性粒細(xì)胞增加，晚期血吸蟲病患者由于脾

44、功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞，白細(xì)胞，血小板可全部減少。糞便陽(yáng)性是血吸蟲病確診的依據(jù)。吡喹酮是治療血吸蟲病的最有效藥物。16細(xì)菌性痢疾急性細(xì)菌性痢疾與急性阿米巴痢疾的鑒別診斷鑒別要點(diǎn)：急性細(xì)菌性痢疾-急性阿米巴痢疾。病原體：志賀菌-溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體。流行病學(xué)：散發(fā)性，可流行-散發(fā)性。潛伏期：數(shù)小時(shí)至7天-數(shù)周至數(shù)月。臨床表現(xiàn)：多有發(fā)熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十多次或數(shù)十次，多為左下腹壓痛-多不發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕，無(wú)里急后重，腹瀉每日數(shù)次，多為右下腹壓痛。糞便檢查：便量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞及紅細(xì)胞，可見(jiàn)吞噬細(xì)胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌生長(zhǎng)-便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，

45、鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏科萊登晶體。可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體。血白細(xì)胞：總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增多-早期略增多。結(jié)腸鏡檢查：腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍，病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主-腸黏膜大多正常，其中有散在深切潰瘍，其周圍有紅暈，病變主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸。急性菌痢的治療：1、一般治療：消化道隔離至臨床癥狀消失，飲食以流食為主。2、抗菌治療：輕者可不用，重者應(yīng)應(yīng)用抗生素。常用的藥物包括以下幾種：（1）喹諾酮類藥物，首選環(huán)丙沙星（2）其他：匹美西林和頭孢曲松（3）黃連素。3、對(duì)癥治療：補(bǔ)液、高熱-物理降溫為主、毒血癥抗菌治療+糖皮質(zhì)激素、腹痛劇烈顛茄片或阿托品。17細(xì)菌

46、性痢疾一、病原學(xué)：痢疾桿菌（腸桿菌科志賀菌屬），屬革蘭陰性桿菌。我國(guó)以福氏痢疾桿菌最常見(jiàn) 。產(chǎn)生外毒素能力最強(qiáng)的是：志賀痢疾桿菌。在外環(huán)境中自下而上能力最強(qiáng)的是：宋內(nèi)痢疾桿菌。感染后易轉(zhuǎn)為慢性的是：福氏痢疾桿菌二、流行病學(xué)1、傳染源：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞口3、易感人群：兒童，次之為青壯年。三、病機(jī)及病理1、病機(jī)：侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病的主要因素。痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎(chǔ)。2、病理：急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。病變部位：以乙狀結(jié)腸和直腸為主。四、表現(xiàn)潛伏期為數(shù)小時(shí)至7天，多為12天（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）

47、：急性發(fā)作的腹瀉，伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便，左下腹壓痛；糞便鏡檢WBC15個(gè)/HP；糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽(yáng)性。2、急性非典型（輕型）3、重型4中毒型菌痢：多見(jiàn)于2-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。分型：休克型，腦型，混合型。（二）慢性菌?。翰〕坛^(guò)兩個(gè)月五、檢查糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診的主要依據(jù)六、治療病原治療首選：氟喹諾酮類。中毒型：山莨菪堿改善微循環(huán)障礙18猩紅熱是A組型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑。少數(shù)患者病后可出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性心、腎、關(guān)節(jié)損害。19流行性腦脊髓膜炎流行病學(xué)：（

48、一）傳染源：帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。（二）傳播途徑：病原菌主要經(jīng)咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。（三）人群易感性：人群普遍易感，本病隱性感染率高。（四）流行特征：本病遍布全球，在溫帶地區(qū)可出現(xiàn)地方性流行，全年經(jīng)常有散發(fā)病例出現(xiàn)，但在冬春季節(jié)出現(xiàn)季節(jié)性發(fā)病高峰。實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血象：白細(xì)胞總數(shù)明顯增加，一般在（10-20）109/L以上，中性粒細(xì)胞升高在80%-90%以上。并發(fā)DIC者血小板減少。（二）腦脊液檢查，是確診的重要方法。病初或休克型病人，腦脊液尚無(wú)變化，應(yīng)在12-24小時(shí)后復(fù)查。典型的腦膜炎期，壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣；白細(xì)胞數(shù)明顯增高至1000*106/L以上

49、，以多核細(xì)胞為主；糖及氯化物明顯減少，蛋白含量增高。（三）細(xì)菌學(xué)檢查，是確診的重要手段。應(yīng)注意標(biāo)本及時(shí)送檢、保暖、及時(shí)檢查。1、涂片2、細(xì)菌培養(yǎng)（四）血清免疫學(xué)檢查（五）其他，腦膜炎奈瑟菌的DNA特異性片段檢測(cè)治療：（一）普通型：1、病原治療：一旦高度懷疑流腦，應(yīng)在30分鐘內(nèi)給予抗菌治療。盡早、足量應(yīng)用細(xì)菌敏感并能透過(guò)血腦屏障的抗菌藥物。常用以下抗菌藥物(1)青霉素首選（2）頭孢霉素（3）氯霉素。2、一般對(duì)癥治療：強(qiáng)調(diào)早期診斷，就地住院隔離治療，密切監(jiān)護(hù)，是本病治療的基礎(chǔ)。做好護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥。（二）暴發(fā)型流腦的治療：1、休克型治療（1）盡早應(yīng)用抗菌藥物：可聯(lián)合用藥，用法同前。（2）迅速糾正休

50、克：擴(kuò)充血容量及糾正酸中毒治療血管活性藥物應(yīng)用。（3）DIC的治療：高度懷疑有DIC宜盡早應(yīng)用肝素，應(yīng)用肝素時(shí)，用凝血時(shí)間監(jiān)測(cè)。（4）腎上腺皮質(zhì)激素的使用：適應(yīng)癥為毒血癥癥狀明顯的病人，地塞米松。（5）保護(hù)重要臟器功能：注意腦、心、肝、腎、肺功能，根據(jù)情況，必要時(shí)作對(duì)癥治療。2、腦膜腦炎型的治療：（1）抗生素的應(yīng)用（2）防治腦水腫、腦疝：甘露醇、白蛋白（3）防治呼吸衰竭：保持呼吸道暢通，必要時(shí)插管3、混合型的治療：此型病人病情復(fù)雜嚴(yán)重，應(yīng)積極治療休克，又要顧及腦水腫的治療。流行性腦脊髓膜炎：是由腦膜炎奈瑟菌引起的，以突發(fā)高熱，頭痛，嘔吐，皮膚黏膜瘀點(diǎn)和腦膜炎刺激征為其主要臨床表現(xiàn)的一種急性化膿

51、性腦膜炎，本病經(jīng)呼吸道傳播，冬春季多見(jiàn)，全球分布，呈散發(fā)或流行，兒童發(fā)病率高。1腦膜炎奈膜菌:專性需氧,對(duì)營(yíng)養(yǎng)要求較高.細(xì)菌裂解后釋放內(nèi)毒素-重要的致病因素.該菌在體外形成自溶酶.2傳染源:患者和帶菌者3發(fā)病機(jī)制:若人體免疫力弱則成為無(wú)癥狀帶菌者.若人體免疫力弱且菌株毒力強(qiáng)數(shù)量多,病原菌則自鼻咽部侵入血流,形成短暫菌血癥.少數(shù)人因缺乏特異性抗體,細(xì)菌侵入血管內(nèi)皮細(xì)胞大量繁殖并釋放內(nèi)毒素而發(fā)展為敗血癥.4病變以軟腦膜為主.5敗血癥期重要體征-皮疹20鉤端螺旋體病是由一組不同型別的致病性鉤端螺旋體所引起的一種急性傳染性，為人畜共患疾病。主要臨床表現(xiàn)為急性發(fā)熱，全身酸痛乏力，眼結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛，

52、淺表淋巴結(jié)腫大等，輕型似感冒，重型可致嚴(yán)重肝，腎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害及肺彌漫性出血而導(dǎo)致患者死亡。好發(fā)于夏秋季（69月），鼠和豬是主要傳染源，主要為間接接觸傳播。人對(duì)鉤體普遍易感，感染后可對(duì)同型鉤體產(chǎn)生較強(qiáng)的特異免疫，但對(duì)其他型鉤體仍可感染。流行形式主要是稻田型、洪水型、雨水型。發(fā)病機(jī)制與病理 鉤體經(jīng)皮膚，黏膜侵入人體，迅速經(jīng)小血管和淋巴管至血液循環(huán)。在血液中繁殖，形成鉤體敗血癥，并釋放溶血素，細(xì)胞致病作用物質(zhì)，細(xì)胞毒因子及內(nèi)毒素樣物質(zhì)等致病物質(zhì)，引起臨床癥狀。鉤體病的病變基礎(chǔ)是全身細(xì)血管感染中毒性損傷。臨床表現(xiàn)早期（鉤體毒血癥期）表現(xiàn)為畏寒，發(fā)熱，頭痛，身痛，腓腸肌疼痛和壓痛 （輕者僅感小腿脹

53、，輕度壓痛，重者疼痛劇烈，不能行走，甚至拒按，為本病之特征表現(xiàn)）眼結(jié)膜充血及淺表淋巴結(jié)腫大等全身中毒癥狀。中期（器官損傷期）：流感傷寒型，黃疸出血型，肺出血型，腎出血型，腎衰竭型，腦膜腦炎型等。1流感傷寒型（又稱感染中毒型）特點(diǎn)：為鉤體病輕型患者，僅有一般全身中毒的癥狀，經(jīng)57天后可自行緩解。2黃疸出血型 黃疸：肝臟腫大，壓痛3肺出血型 人全身毒血癥狀及輕重不一的吐血癥狀的特征。病人面色蒼白，煩躁，恐懼不安，心慌，呼吸變頻，心率加速，肺部啰音不斷增多，咳嗽，咳血。進(jìn)而口唇發(fā)紺，面色灰暗，咯出鮮紅色血痰，雙肺布滿濕性啰音。4腎衰竭型 不同程度腎臟損害的表現(xiàn)，5腦膜腦炎型：出現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐，

54、嗜睡，譫妄或昏迷，部分患者有抽搐，出現(xiàn)癱瘓等，頸項(xiàng)強(qiáng)直。腦脊液分離出鉤體的陽(yáng)性率較高。后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期）少數(shù)患者在發(fā)病10天后，亦可在數(shù)月后，熱退后，于恢復(fù)期再次出現(xiàn)發(fā)熱，眼部炎癥如虹膜睫狀體炎，葡萄膜炎等，以及閉塞性腦動(dòng)脈炎等癥狀，統(tǒng)稱為鉤體病后發(fā)癥。此系免疫反應(yīng)所致，常見(jiàn)的有：1.后發(fā)熱-無(wú)需青霉素治療2反應(yīng)性腦膜炎-腦脊液培養(yǎng)鉤體陰性，用青霉素治療無(wú)效3眼后發(fā)癥-葡萄膜炎和虹膜睫狀體炎常見(jiàn)4神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥-閉塞性腦動(dòng)脈炎最嚴(yán)重和常見(jiàn)。臨床表現(xiàn)為偏癱，失語(yǔ)，多次反復(fù)短暫發(fā)作肢體癱瘓。以上早期的“三癥狀”（即寒熱，酸痛，乏力）和“三體征”（即眼結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛，淋巴結(jié)腫大）是鉤體病的典型臨床表現(xiàn)。治療原則是“三早一就，”早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療和就地治療。一般治療強(qiáng)調(diào)休息，細(xì)心護(hù)理，注意營(yíng)養(yǎng)，酌情補(bǔ)充熱量及維生素B族和C病原治療消滅體內(nèi)病原體是治療本病的關(guān)鍵和根本措施，因此強(qiáng)調(diào)早期使用有效的抗生素治療。鉤體對(duì)青霉素G，慶大霉素，四環(huán)素，氯霉素，紅霉素，頭孢菌素及喹諾酮類等均敏感，青霉素為首選藥物。赫氏反應(yīng)。用于注射青霉素后24小時(shí)（