酸堿平衡紊亂與血?dú)夥治鲋笜?biāo)及調(diào)節(jié)

1、酸堿平衡紊亂與血?dú)夥治鲋笜?biāo)及調(diào)節(jié) 一、血?dú)夥治鱿嚓P(guān)指標(biāo) pH :酸堿度 PO2：氧分壓 PCO2：二氧化碳分壓 P50： cHCO3- ：實(shí)際碳酸氫根 BE：堿剩余 ctCO2 ：二氧化碳總量 ctO2：氧總量 AG：陰離子隙 SO2:血氧飽和度 血液氣體狀態(tài) PO2:與溶解在血液中的O2（cdO2）相關(guān)。 PCO2:僅與溶解在血液中的CO2（cdCO2）相關(guān)。 血液中O2的總濃度（ctO2）是溶解O2和與血紅蛋白結(jié)合O2的總和CO2總濃度（ctCO2）是溶解的CO2、碳酸、HCO3-、非游離的碳酸氫鹽以及碳酸鹽離子的總和。三、血中的氧 氧的運(yùn)輸血標(biāo)本中 ctO2=O2Hb + cdO2 血液

2、中的O2與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2），并主要以HbO2形式運(yùn)輸。即化學(xué)結(jié)合方式,占98.5%;物理溶解占1.5%.肺泡里O2被攝取主要靠：肺泡氣中PO2 O2自由擴(kuò)散能力還原血紅蛋白（HHb）對(duì)O2的親和力。血紅蛋白氧飽和度三種檢測(cè)血紅蛋白氧飽和度的途徑： Hb氧飽和度（SO2） 氧合Hb分?jǐn)?shù)（FO2Hb） 估計(jì)氧飽和度（O2Sat） 正常Hb功能和數(shù)量時(shí)，三值非常相似，異常血紅蛋白病時(shí)，就會(huì)引起錯(cuò)誤結(jié)論 。 SO2 =氧含量氧容量SO2 = cO2HbcO2Hb+cHHbSO2計(jì)算用分光光度法測(cè)定O2Hb和HHb，SO2計(jì)算：cO2Hb+cHHb 為血紅蛋白結(jié)合O2的能力正常成人為

3、（94%98%）常只測(cè)定cO2Hb和cHHb，未測(cè)COHb、MetHb或SulfHb。異常Hb病時(shí)會(huì)誤解。使用SO2前，應(yīng)估計(jì)異常血紅蛋白的含量。 這里（ctHb）等于O2Hb、HHb、COHb、MetHb或SulfHb的總和。通過(guò)血氧分析儀超聲波裂解全血，用分光光度法測(cè)定測(cè)定所有血紅蛋白種類。參考范圍： 0.95(90%95%)FO2Hb = cO2 HbctHb氧合Hb分?jǐn)?shù)（FO2Hb）微處理器通過(guò)pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常將“O2Sat”代替“SO2” 。O2Sat的使用是因?yàn)樗芄烙?jì)正常Hb對(duì)O2的親和力、正常2,3-DPG濃度以及異常血紅蛋白的存在。該估計(jì)值與測(cè)定值的變化

4、僅有6% 。估計(jì)氧飽和度（O2Sat）標(biāo)本要求器材 無(wú)菌、含肝素的專用動(dòng)脈采血器 活塞可透氣采用橈動(dòng)脈采血，也可股動(dòng)脈采血1、酸堿度(pH)：正常人動(dòng)脈血pH ，靠體液的緩沖系統(tǒng)、肺呼出CO2、腎排出酸和堿維持。H-H方程： cHCO3- pH =pKa+log cdCO2最重要緩沖系統(tǒng)，正常比值20：1碳酸解離常數(shù) 由此可見(jiàn)：HCO3-和cdCO2比值改變， pH就改變。若超出，發(fā)生酸堿平衡紊亂。有時(shí)雖然pH未改變，即HCO3-和cdCO2成比例增高或降低，這時(shí)pH并不能真實(shí)反映機(jī)體酸堿紊亂狀況。說(shuō)明這一指標(biāo)不是可靠指標(biāo)。五、血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)與參數(shù)2、二氧化碳分壓（PCO2）PCO2：物理溶

5、解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。 PCO2是衡量肺泡通氣和反映呼吸性酸堿紊亂的重要指標(biāo)。參考值：3545mmHg（）。臨床意義: 1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)：PCO245mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。 2判斷代謝性酸堿失衡的代償情況：代酸時(shí)HCO3-的消耗，代償性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸血癥；代堿時(shí)，出現(xiàn)繼發(fā)性高碳酸血癥。3、氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）氧分壓：血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力， 是判斷缺氧程度和呼吸功能的敏感指標(biāo)。參考值： PaO275100mmHg（）。臨床意義：1PaO2下降：見(jiàn)于肺部通氣

6、和換氣功能障礙。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。2PaO2升高：主要見(jiàn)于輸O2治療過(guò)度。 4、二氧化碳總量（total carbon dioxide content,TCO2）1. 二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量，其中大部分（95%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（5%）。2. TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一 。 動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。TCO2（mmol/L）= HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg） 3. 參考值： 23 28

7、 mmol/L5、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1. 實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate,AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。 2. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate,SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。是反映代謝性酸堿中毒的重要指標(biāo)。3. 參考值： AB：2227mmol/L。 SB：2227mmol/L。6、緩沖堿（buffer base,BB）緩沖堿：全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸

8、鹽。參考值：全血緩沖堿（BBb）4652mmol/L； 血漿緩沖堿（BBp）4046mmol/L。臨床意義： 在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。7、堿剩余（base excess,BE）堿剩余： 在37和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)，是代謝性酸堿中毒的客觀指標(biāo)。 正常pH為，BE為零。 當(dāng)血液為堿性，用酸滴定，其值為正； 若血液為酸性，用堿滴定，則其值為負(fù)。參考值： -2mmol/L+3mmol/L。臨床意義： 正值增大為堿血癥，主要見(jiàn)于代堿； 負(fù)值增大為

9、酸血癥，主要見(jiàn)于代酸。8、氧飽和度（oxygen saturation,SO2）氧飽和度： 血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 參考值： 動(dòng)脈血95%98%。臨床意義： 用于反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況。 90%表示呼吸衰竭 80%表示嚴(yán)重缺氧9、陰離子隙（anion gap,AG）陰離子隙：血清中所測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差， 表示血清中未測(cè)定出的陰離子數(shù) AG（mmol/L）=(Na+K+)-Cl-+HCO3-參考值： 816 mmol/L 。 臨床意義： 1陰離子隙增加： （1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增

10、加； （2）未測(cè)陽(yáng)離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。 2. 陰離子隙降低： （1）未測(cè)陰離子下降：白蛋白降低 （2）未測(cè)陽(yáng)離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。 3 .利用陰離子隙分析酸中毒的原因 酸中毒時(shí)AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等； 酸中毒時(shí)AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物和腎小 管性酸中毒等。一、單純性酸堿平衡紊亂 二、混合性酸堿平衡紊亂 三、酸堿平衡紊亂的判斷 第五節(jié) 酸堿平衡紊亂 酸堿平衡：機(jī)體通過(guò)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液的過(guò)程一、酸堿平衡調(diào)節(jié) (一) 體內(nèi)酸堿的來(lái)源 揮發(fā)性酸: H2CO3(15mol/d) 酸 硫酸 含硫氨基酸

11、（蛋、胱、半胱） 固定酸 磷酸 核蛋白，磷脂 (50-100mmol/d) 尿酸 嘌呤核苷酸 糖、脂肪的中間代謝產(chǎn)物 （丙酮酸、乳酸、酮體） 堿 有機(jī)酸鹽分解產(chǎn)生HCO3-, 脫氨產(chǎn)生NH3（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換 血液緩沖: 化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸緩沖堿）HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。 肺緩沖通過(guò)剌激呼吸中樞調(diào)節(jié) 腎調(diào)

12、節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑通過(guò)H+-Na+交換方式排出每天代謝過(guò)程中生成的H+；重吸收經(jīng)腎小球?yàn)V出的HCO3-。此外還有Na2HPO4和NH3的調(diào)節(jié)機(jī)制參與。KeyActivetransportPassivetransportINNERMEDULLAOUTERMEDULLAH2OCORTEXFiltrateLoop ofHenleH2OK+HCO3H+NH3Proximal tubuleNaClNutrientsDistal tubuleK+H+HCO3H2OH2ONaClNaClNaClNaClUreaCollectingductNaCl 細(xì)胞緩沖:離子

13、交換2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化 機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久二、酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂：體內(nèi)酸性或堿性的物質(zhì)過(guò)多，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙，使血漿中HCO3-、cdCO2的濃度及其比值的變化超出正常范圍。分類：?jiǎn)渭冃运釅A平衡紊亂 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 混合性酸堿平衡紊亂酸中毒：HCO3-/cdCO220/1，pH 1.代謝性酸中毒：血漿HCO3-濃度下降。2.代謝性堿中毒：血漿HCO3-增多。3.呼吸性酸中毒：cdCO2增多。4.呼吸性堿中毒：cdC

14、O2減少。 HCO3-pH=pKa+log cdCO2代謝因素呼吸因素代償過(guò)程：發(fā)生酸堿平衡紊亂后，機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)系統(tǒng)使HCO3-/cdCO2比值恢復(fù)至正常水平（ ）。1、代償性酸中毒或代償性堿中毒：經(jīng)過(guò)代償作用，HCO3-/cdCO2比值恢復(fù)在20/1，血液pH維持在之間。2、失代償性酸中毒或失代償性堿中毒：病情嚴(yán)重超出了機(jī)體調(diào)節(jié)的限度，不能使HCO3-/cdCO2 比值恢復(fù)到正常范圍，pH的變化超出參考值范圍。最初改變代償性響應(yīng)預(yù)期代償代謝性酸中毒 cHCO3-PCO2PCO2=1.5( cHCO3-)+8 2 cHCO3- 1mmol/L, PCO2 1-3mmHgpH的后兩位數(shù)=PCO2

15、 (PCO2 =28,pH=7.28)cHCO3- +15=pH的后兩位數(shù)(cHCO3- =15,pH=7.30)堿中毒 cHCO3-PCO2cHCO3- 10mmol/L, PCO2 6mmHgcHCO3- +15=pH的后兩位數(shù)(cHCO3- =35,pH=7.50)呼吸性酸中毒急性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3- 1mmol/L慢性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3- 3.5mmol/L堿中毒急性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3- 2mmol/L慢性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3-

16、5 mmol/L * 因有代償,直接分類比較困難,上表可初步計(jì)算代償情況一、單純性酸堿平衡紊亂 單一酸中毒機(jī)制 附加酸增加 酸排泌減少 堿丟失增加 單一堿中毒機(jī)制 附加堿增加 堿排泌減少 酸丟失增加 代謝性酸中毒（原發(fā)性cHCO3-缺乏）血漿cHCO3- （ ） 或 ECF-BE（）原因：附加酸增加：如糖尿病酮癥酸中毒；乳酸酸中毒酸（H+）排泌減少：如腎衰、腎小管酸中毒。堿丟失增加：腎排泌cHCO3-增加或十二指腸液過(guò)多丟失 代償作用：cHCO3-/cdCO2比值降低，下降的pH刺激呼吸代償，呼吸加強(qiáng)，降低PCO2使pH升高 。 代酸代償調(diào)節(jié)H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 細(xì)胞K+ 腎

17、H+代償結(jié)果：HCO3-濃度及PCO2同時(shí)降低（1）在低水平維持HCO3-/cdCO2=20/1，即為代償性代謝性酸中毒。（2） HCO3-/cdCO220/1病人將以換氣不足使PCO2升高，pH逐漸恢復(fù)正常 相關(guān)指標(biāo)變化：原發(fā)變化：HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升；代償變化：PCO2上升（代償往往不全），腎排出堿性尿（低鉀堿除外）。 呼吸性酸中毒肺部排CO2減少，PCO2增高（高碳酸血癥）。分急性和慢性。原因直接抑制呼吸中樞（如CNS藥物，CNS創(chuàng)傷或感染）影響機(jī)械性呼吸或引起氣道阻塞。慢性梗阻性肺病。 原發(fā)性cdCO2過(guò)剩（CO2吸入）。代償調(diào)節(jié)：主要依靠腎臟的排H+保

18、Na+作用進(jìn)行代償。腎臟加強(qiáng)H-Na+的交換，使Na+和HCO3-重吸收增加，同時(shí)排酸增加。相關(guān)指標(biāo)變化： 原發(fā)變化是PCO2上升，使血液pH下降；代償變化是HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。 呼吸性堿中毒 PCO2降低（低碳酸血癥）及原發(fā)性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起過(guò)多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。 pH增加會(huì)使cHCO3-增加，多少可以控制pH的上升。代償很有效，可使pH幾乎返回到原來(lái)值。原因 直接刺激呼吸中樞：如代謝性腦病、CNS感染等； 肺部功能紊亂：如肺炎、哮喘、肺栓塞等；代償調(diào)節(jié)：呼堿血液CO2減少，CO2彌散入腎

19、小管細(xì)胞量減少，造成腎小管泌H+作用減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-重吸收減少，導(dǎo)致血漿HCO3-水平也降低。相關(guān)指標(biāo)變化： 原發(fā)變化：PCO2下降，使血液pH上升； 代償變化：HCO3-、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常，Cl-增高，K+輕度降低，AG輕度增多。 （二） 混合性酸堿紊亂兩種或三種單純酸堿平衡紊亂同存常見(jiàn):呼酸伴代堿 呼酸伴代酸代酸伴呼堿 代酸伴代堿酸堿平衡變化比較復(fù)雜三、酸堿平衡紊亂的判斷 一般判斷： 下列數(shù)據(jù)是診斷酸堿紊亂的依據(jù)之一PCO2，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒PCO2，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒cHCO3-27mmol/L，應(yīng)考慮代謝性堿中毒A.G 16mmol/

20、L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒 其結(jié)果與臨床癥狀一致，可考慮單純性酸堿平衡紊亂。 與臨床證狀相符可初步判斷 評(píng) 價(jià)臨床癥狀不明顯而pH異常，可從PCO2（mmHg）與 cHCO3-(mmol/L)變化程度進(jìn)行區(qū)別：，cHCO3-PCO21000，考慮呼酸（因PCO2及cHCO3-），cHCO3-PCO21000，考慮代酸（因PCO2及cHCO3-），cHCO3-PCO21000，考慮代堿（因PCO2及cHCO3-） 簡(jiǎn)單概括：一看pH定酸堿二看原發(fā)因素定代呼三看繼發(fā)變化定單混主要指標(biāo)：pH、 PaCO2、BE(AB) 血液酸堿平衡紊亂綜合判斷 結(jié)合病史，血?dú)饧半娊赓|(zhì)測(cè)定，通過(guò)酸堿平衡紊亂預(yù)計(jì)代償公式進(jìn)

21、行綜合分析：病史 了解誘發(fā)原因，估計(jì)呼吸因素、代謝因素。發(fā)病時(shí)間 原發(fā)性呼酸和呼堿分別以 72小時(shí)和48小時(shí)作為選擇慢性代償公式的依據(jù)。二重酸堿紊亂涉及代償問(wèn)題，需借助代償預(yù)計(jì)公式判斷 。 酸堿平衡紊亂預(yù)計(jì)代償公式 原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計(jì)代償計(jì)算公式代償時(shí)限代償極限代謝性酸中毒PCO240(24cHCO3-)1.221224h10mmHg代謝性堿中毒PCO240(cHCO3-24)0.951224h55mmHg呼吸性酸中毒 急性cHCO3-24(PCO240)0.071.5幾分鐘30mmol/L慢性cHCO3-24(PCO240)0.4335天4245mmol/L呼吸性堿中毒急性cHCO3

22、-24(40PCO2)0.22.5幾分鐘18mmol/L慢性cHCO3-24(40PCO2)0.52.523天1215mmol/L臨床實(shí)例 例1一病人膽道感染輸用NaHCO3后，血?dú)夥治鼋Y(jié)果 pH，PCO26.65kPa(50mmHg)，cHCO3-37mmol/L由，cHCO3-PCO218501000，先判為原發(fā)性代堿代償計(jì)算：PCO240(3724)0.9546.7 因測(cè)得PCO2為50 mmHg在該范圍內(nèi)，故PCO2的升高為正常代償 結(jié)論：代謝性堿中毒 。 臨床實(shí)例 例2一病人胃大部切除后胃腸減壓3天，血?dú)夥治?pH，PCO2，cHCO3-31mmol/L由，cHCO3-PCO217981000，故有呼吸性酸中毒根據(jù)呼吸性酸中毒代償計(jì)算：急性：cHCO3-24慢性：cHCO3-2440)0.43表示有代謝性堿中毒存在的可能根據(jù)病史應(yīng)先有代謝性堿中毒再根據(jù)代謝性堿中毒代償計(jì)算：PCO240(3124)0.9551.3mmHg