護(hù)理本科呼吸系統(tǒng)疾病呼吸功能不全課件（病生）

1、1.掌握：呼吸衰竭的概念，發(fā)病機(jī)制；主要功能代謝變化。2.熟悉：呼吸衰竭的病因。3.了解：呼吸衰竭的分類、防治與護(hù)理原則。學(xué)習(xí)目標(biāo)：落水被淹后，一般4-6分鐘即可致死?；謴?fù)溺水者呼吸是急救成功的關(guān)鍵。溺水發(fā)病機(jī)制緊張、驚恐、寒冷等強(qiáng)刺激反射性地引起喉頭痙攣，呼吸道梗阻而窒息（干性淹溺）；大量水藻、草類、泥沙進(jìn)入口鼻、氣管和肺，阻塞呼吸道和損傷肺組織，妨礙氣體交換，引起機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留，出現(xiàn)病理變化（濕性淹溺）。溺水現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)清理呼吸道：溺水者被救起后應(yīng)立即清理呼吸道，清楚口鼻中泥沙污物、嘔吐物，取下假牙，松解衣領(lǐng)、腰帶，暢通氣道。溺水現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)-倒水抱腹法： 急救者從后抱起溺水者的腰部，使其

2、背向上、頭向下，使水倒出來；膝頂法： 若氣道被水填塞，可將溺水者俯臥，頭低偏向一側(cè)，腹墊高，壓其背部排出肺、胃內(nèi)積水； 救生者一推跪地，另一腿屈膝，將溺水者腹部橫放在救護(hù)者屈膝的大腿上，頭部下垂后，壓其背部，使胃及肺內(nèi)水倒出；溺水現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)-倒水肩頂法： 將淹溺者面朝下扛在肩上，救護(hù)者的肩頂住淹溺者的腹部，上下抖動(dòng)以達(dá)到排水目的。溺水現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)-倒水現(xiàn)場(chǎng)急救頭三招 心跳呼吸停止， 馬上做人工呼吸和胸外按壓，一秒鐘也不能等。氧氣的運(yùn)輸與利用氧的供應(yīng)呼吸功能血紅蛋白血液循環(huán)細(xì)胞攝取氧線粒體功能一、概述 在各種病因的作用下，外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)下，PaO2,伴有或不伴有PaCO2，并出

3、現(xiàn)各種代謝、功能變化的病理過程，稱為呼吸功能不全。包括：代償階段 失代償階段呼吸衰竭內(nèi)呼吸外呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸判斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50 mmHg(正常：40 mmHg)問：登山運(yùn)動(dòng)員攀登達(dá)海拔3000m以上，PaO260mmHg時(shí)有無呼吸衰竭發(fā)生？呼衰的類型1.PaCO2 是否升高：型（低氧血癥型） 型（高碳酸血癥型）2.主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙性 換氣障礙性3.原發(fā)病變部位：中樞性 外周性4.發(fā)病的緩急：急性 慢性二、發(fā)生機(jī)制肺換氣功能障礙 肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺內(nèi)解剖分流增加 （一）肺通氣功能障礙: 1. 限制性通氣不足2. 阻塞性通氣

4、不足肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞（1）限制性通氣不足吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足原因機(jī)制順應(yīng)性呼吸中樞抑制呼吸肌功能障礙呼吸動(dòng)力肺組織改變胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺（2）阻塞性通氣不足:氣道狹窄或阻塞所致。影響氣道阻力的因素氣道內(nèi)徑氣道長(zhǎng)度和形態(tài)氣流速度和形式氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤等。病因： 阻塞性通氣障礙氣道阻塞類型：中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞主要指內(nèi)徑小于2mm的小氣道阻塞阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣

5、道阻塞胸骨上窩鎖骨上窩肋間隙三 凹 征阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞 用力呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱等壓點(diǎn)。外周性氣道阻塞等壓點(diǎn): (equal pressure point)+20+20+20+20+30+35+100+20等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)下游端正常人用力呼氣外周性氣道阻塞 肺泡氣 動(dòng)脈血 氧分壓 氧分壓(PAO2) (PaO2)肺泡氣 動(dòng)脈血二氧化碳分壓 二氧化碳分壓(PACO2) (PaCO2)型呼吸衰竭2. 通氣障礙時(shí)的血?dú)庾兓簭浬⒄系K肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺內(nèi)解剖分流增加（二）肺換氣功能障礙: 1.彌散障礙（1）概念：肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散

6、時(shí)間縮短氣體交換障礙 （2）彌散障礙的常見原因：1）肺泡膜面積減少2）肺泡膜厚度增加3）彌散時(shí)間過短1）肺泡膜彌散面積減少正常成人肺泡面積：60-100 m2靜息時(shí)換氣面積： 50%彌散面積減少：肺水腫、肺不張、肺實(shí)變、肺葉切除等（減少面積50%） 。2）彌散膜厚度增加肺泡膜薄部： 1 m肺泡腔到RBC膜： 5 m彌散膜厚度增加：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。3）彌散時(shí)間縮短正常靜息狀態(tài)：血流通過肺泡Cap時(shí)間: 0.75 s彌散時(shí)間： 0.25 s彌散時(shí)間縮短：心輸出量增加 肺血流速度加快 PaO2； PaCO2正常或。（3）彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓赫ｌo息狀態(tài)下：每分

7、鐘肺泡通氣量（VA)： 4L 每分鐘肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8.2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最重要的機(jī)制VA.（1）部分肺泡通氣不足功能性分流；靜脈血摻雜原因：肺泡氣管病變 （氣道阻塞，限制性通氣障礙）特點(diǎn)：VA（）/Q 靜脈血氧合不全 （動(dòng)脈化不充分）Q.（2）部分肺泡血流不足死腔樣通氣原因：肺血管病變 （肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎、DIC、肺Cap床大量破壞等）特點(diǎn)：VA/Q（） 肺泡氣利用不充分PaO2，PaCO2正常，或。 肺泡通氣-血流比例失調(diào)血?dú)庾兓?.肺內(nèi)解剖分流增加解剖分流 又稱真性分流：生理情況下，一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V交

8、通支直接流入肺靜脈 (正常：2%-3% 心輸出量)。 肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加 ，而發(fā)生呼衰。肺內(nèi)解剖分流增加原因：支氣管擴(kuò)張、肺小血管栓塞、COPD，廣泛肺實(shí)變、肺不張等機(jī)制：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。吸入純氧30min：功能性分流的PaO2：真性分流的PaO2： 無明顯作用原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜

9、損傷）引起的急性呼吸衰竭。主要表現(xiàn)為頑固性低氧血癥和進(jìn)行性呼吸困難。原因：化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析三、主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂（一）酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂 1.代謝性酸中毒 2.呼吸性堿中毒 3.呼吸性酸中毒 4.代謝性堿中毒 1.代謝性酸中毒 機(jī)制： 1）乳酸生成； 2）腎排酸保堿功能 伴隨的電解質(zhì)

10、變化： 高鉀。 2.呼吸性堿中毒 機(jī)制： I型呼衰過度通氣 伴隨的電解質(zhì)變化： 低血鉀；高血氯。 cellCI- 細(xì)胞內(nèi)外HCO3- CI- 交換HCO3-CO2CO2 +H2O H2CO3 H+ HCO3-3.呼吸性酸中毒 機(jī)制：型呼衰致通氣障礙 CO2潴留。 伴隨的電解質(zhì)變化： 1）高血鉀 2）低血氯 4.呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒 機(jī)制： 1）呼酸糾正速度過快； 2）藥物導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。 一般而言，呼吸衰竭時(shí)常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂。 例： I 型呼衰（ 代酸+呼堿） II 型呼衰（代酸+呼酸） ARDS（代酸+呼堿）（二）呼吸系統(tǒng)的變化中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞

11、PaO250mmHgPaO280mmHg只能吸入24%-30%的氧II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過5060mmHg。 PaCO2 80 mmHg時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。此時(shí)，氧療只能吸入24%30%的氧，以免缺氧完全糾正后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥加重，病情惡化。呼吸變化的表現(xiàn)： 1）呼吸頻率、幅度改變； 2）呼吸節(jié)律紊亂。 原因： 1）PaO2和PaCO2的作用； 2）原發(fā)病變作用； 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)中樞興奮性過低血PaCO2中樞興奮排出

12、CO2（三） 循環(huán)系統(tǒng)的變化 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度心血管中樞抑制：心律失常、心收縮力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓。 肺源性心臟病概念： 呼吸衰竭可累及心臟，引起右心肥大與功能衰竭。缺氧 肺小動(dòng)脈收縮 肺動(dòng)脈壓 右心后負(fù)荷長(zhǎng)期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚長(zhǎng)期缺氧 RBC增多 血液粘度 右心負(fù)荷缺氧、酸中毒 心肌舒縮功能胸膜腔內(nèi)壓改變影響心臟舒縮功能 呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心臟病PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退40-50 mmHg 神經(jīng)精神癥狀20 mm

13、Hg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(CNS癥狀）（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化 CO2潴留使PaCO280mmHg時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即CO2麻醉。肺性腦?。≒ulmonary encephalopathy ）:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張，腦血流腦充血酸中毒 血管內(nèi)皮受損、通透性 腦間質(zhì)水腫和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP生成 鈉泵功能 腦細(xì)胞水腫 顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成肺性腦?。喝毖?

14、呼酸 缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性，GABA生成，中樞抑制酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷輕：尿中出現(xiàn)蛋白、RBC、WBC、管型；嚴(yán)重：急性腎功能衰竭(功能性)： 少尿、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒機(jī)制：缺氧、高碳酸血癥交感神經(jīng)腎血管收縮, GFR（五）腎功能變化（六）胃腸變化1.胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用下降；2.胃壁細(xì)胞CA活性增強(qiáng)，胃酸分泌增多。病理改變：胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。四、呼吸功能不全防治與護(hù)理原則（一）病因治療（二）對(duì)癥治療 1.保持呼吸道通暢 2.氧療 3.糾正內(nèi)環(huán)境紊亂和保護(hù)重要器官功能 4.其他 氧療

15、：型呼衰：可吸入較高濃度O2（一般不超過50），盡快將PaO2提高到60mmHg以上；型呼衰：持續(xù)低濃度(25%29%)、低流量(12L/min)吸氧，使PaO2上升到5060mmHg即可。（三）護(hù)理原則：1.密切觀察意識(shí)、呼吸、血壓、脈搏、體溫、尿量及膚色；2.密切觀察血?dú)夥治?、各?xiàng)檢測(cè)結(jié)果及藥物的作用和不良反應(yīng)。作業(yè)對(duì)型呼衰與型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?呼吸衰竭通常是指：.內(nèi)呼吸功能障礙 .外呼吸障礙 .血液攜帶、運(yùn)輸氧障礙.二氧化碳排出功能障礙 .呼吸系統(tǒng)病變?cè)斐蓹C(jī)體缺氧 B呼吸功能不全是由于 A.通氣障礙所致 B.換氣障礙所致 C.V/Q比例失調(diào)所致 D.外呼吸嚴(yán)重障礙所致 E

16、.內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙所致D海平面條件下，型呼吸功能不全診斷指標(biāo)是 A.PaO2 60mmHg B.PaO270mmHg C.PaCO250mmHg D.PaO280mmHg伴PaCO250mmHg E.PaO260mmHg伴PaCO2 50mmHg E限制性通氣不足是由于：.中央氣道阻塞 .外周氣道阻塞 .肺泡膜面積減小,膜厚度增加.肺泡擴(kuò)張受限制 .肺泡通氣血流比例失調(diào) 慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時(shí)，呼氣困難加重是由于 A.用力呼吸導(dǎo)致呼吸肌疲勞 B.胸內(nèi)壓增高 C.肺泡擴(kuò)張壓迫小氣道 D.小氣道阻力增加 E.等壓點(diǎn)移向小氣道急性肺損傷發(fā)生呼吸衰竭的主要機(jī)制是：.肺泡膜厚度增加 .肺泡膜面積減少 .肺泡通氣/血流比例失調(diào).呼吸功及耗能增加 .血液與肺泡接觸時(shí)間過短 CARDS時(shí)形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是：.肺血管收縮、肺動(dòng)脈高壓形成 .肺微血管內(nèi)靜水壓升高.血液中膠體滲透壓降低 .肺淋巴液回流障礙.肺泡-毛細(xì)血管膜損傷E呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病發(fā)生的主要作用是 A.缺氧使腦血管擴(kuò)張 B.缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少 C.缺氧使血管壁通透性升高 D.缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒 E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒E呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是 A.血液粘滯性增高 B.缺氧所致血量增多 C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮 D.外周血管擴(kuò)張